Znajdź zawartość

Zawartość soli w pokarmach można ograniczyć o ponad 25%. Wystarczy zwiększyć intensywność jednej z 14 woni, które wzmacniają wrażenie słoności bez dosypywania kryształków NaCl. Naukowcy i lekarze podkreślają, że nadmierne zużycie soli prowadzi do chorób serca, nadciśnienia czy udarów. Amerykańska Agencja Standardów Żywności wyliczyła, że zmniejszenie ilości zjadanej dziennie soli do 6 gramów może zapobiec ok. 20 tys. przedwczesnych zgonów rocznie. Akademicy z Uniwersytetu Burgundzkiego wykazali, że dodatek sztucznych aromatów kojarzonych ze słonym smakiem, np. sardynek czy bekonu, może przekonać konsumentów, a właściwie ich mózg, że pokarm był bardziej słony niż w rzeczywistości. W ramach naszego studium zaobserwowaliśmy wzrost odczuwania słoności pod wpływem zapachu sardynek. Tego samego efektu nie udało się uzyskać z zapachem marchwi. [Działo się tak, gdyż] woń sardynek jest spójna ze słonym smakiem, a marchwi nie. Wzmocnienie zapachowe słoności […] bazuje na pamięci asocjacyjnej, dlatego wyłącznie aktywacja zapachu kojarzonego ze słonością jest w stanie nasilić odczucia smakowe – tłumaczy dr Thierry Thomas-Danguin. Podczas eksperymentów Francuzi zauważyli, że dodanie aromatów sardynek lub sera comté, zwanego także gruyère de comté, do roztworów soli o różnym stężeniu lub do czystego sera nasilało odczuwanie słoności przez ochotników. Zespół z Uniwersytetu Burgundzkiego ustalił także, że podobny efekt można uzyskać za pomocą zapachów szynki, orzeszków ziemnych, bekonu czy anchois. Dalsze badania są prowadzone we współpracy z Unileverem. Dobrze dobrane zapachy są stanie zmniejszyć dodatek soli aż o ¼. Inne sensoryczne właściwości pokarmów, np. konsystencja, mogą także modulować związek zapach-smak – podsumowuje Thomas-Danguin. W tym miejscu warto przypomnieć badania Bettiny Wolf z Uniwersytetu w Nottingham nad dekstranem - polimerem glukozy o wysokim ciężarze cząsteczkowym. Wytwarza się go ze śluzu pokrywającego komórki bakterii Leuconostoc mesenteroides. Brytyjski zespół odkrył, że zastosowanie tego typu zagęszczacza powoduje, że roztwór soli wydaje się bardziej słony. Później doprecyzowano, że dla kubków smakowych istotna jest nie tyle lepkość, co liczba cząsteczek dekstranu.

Wyłączanie genu wiązanego z chorobą Alzheimera korzystnie wpływało na inteligencję laboratoryjnych myszy. Były one o wiele wrażliwsze na zmiany zachodzące w otoczeniu, wyczuwały je dużo szybciej, niż "zwykłe" gryzonie (Nature Neuroscience). Naprawdę rzadko udaje się stworzyć mądrzejsze zwierzę — powiedział szef badań, dr James Bibb z University of Texas Southwestern Medical Center. Posługując się inżynierią genetyczną, zespół Bibba wyhodował myszy, u których można było wyłączyć gen Cdk5, kontrolujący produkcję pewnego mózgowego enzymu. Białko to powiązano z chorobami neurodegeneracyjnymi, charakteryzującymi się śmiercią neuronów. Wykazaliśmy, że można wyłączyć gen u dorosłych zwierząt. Kiedy wyhodowaliśmy młode, które urodziły się bez niego, zmarły tuż po przyjściu na świat. Amerykanie przeprowadzili ze zmienionymi genetycznie i przeciętnymi myszami serię testów. Te pierwsze osiągały lepsze rezultaty. Dla tych myszy wszystko było bardziej znaczące. Najwyraźniej zwiększenie wrażliwości na otaczający świat sprawiło, że stały się mądrzejsze. Bibb podkreślił, że gryzonie poprawiły wyniki osiągane w zadaniach wymagających uczenia bazującego na skojarzeniach. Mądre myszy szybciej uczyły się poruszania po wodnym labiryncie i zapamiętywały, że w określonej klatce rażono je prądem. Co naprawdę interesujące, nie tylko lepiej zapamiętywały, ale następnego dnia, kiedy powtarzały się te same okoliczności, zauważały, że nie porażono ich prądem. Dr Bibb wyjawił, że zainspirowały go odkrycia naukowców z Uniwersytetu w Princeton. W 1999 roku wyhodowali oni tzw. myszy Doogie'ego (od bohatera serialu wyświetlanego także w Polsce, Doogie'ego Housera, który był geniuszem i już jako dziecko został lekarzem). W przypadku tych zwierząt manipulowano innym genem pamięci asocjacyjnej: NR2B. Okazało się, że Cdk5 kontrolował NR2B. Ekipa Bibba pracuje nad nowymi lekami na pamięć. Naukowcy chcieliby, aby wpływały one nie tylko na chorych z alzheimeryzmem. Mogłyby one włączać i wyłączać gen bez konieczności uciekania się do metod inżynieryjnych. Wpływając selektywnie, pomagałyby modulować wspomnienia pacjentów z zespołem stresu pourazowego, uzależnionych czy cierpiących na depresję. Na razie nie wiadomo, jakie są długoterminowe skutki takiej terapii. Jeśli wszystkie synapsy są cały czas magicznie wzmacniane, to może być dobre na krótszą, ale już chyba nie na dłuższą metę.