Znajdź zawartość

Jak donoszą naukowcy z Francis Crick Institute oraz Institute of Cancer Research (ICR), pewna klasa leków przeciwko nowotworom piersi może pomóc w zwalczaniu nowotworów płuc, które stały się oporne na terapie celowane. Z badań, których wyniki opublikowano na łamach Cell Reports, dowiadujemy się, że u myszy guzy nowotworu płuc spowodowanego mutacją w genie EGFR znacząco się zmniejszyły, gdy zablokowano proteinę p110α. Tymczasem leki blokujące tę proteinę są obecnie poddawane – z dobrym skutkiem – testom klinicznym mającym na celu opracowanie nowych terapii przeciwko nowotworom piersi. To zaś oznacza, że wkrótce leki te mogą zostać zatwierdzone oraz, jak się okazuje, mogą też posłużyć do leczenia pacjentów z opornymi na terapię nowotworami płuc z mutacją EGFR. Obecnie osoby cierpiące na nowotwór płuc z mutacją EGFR mają do dyspozycji bardzo efektywne leki. Niestety, mimo że leki te są coraz lepsze, po kilku latach nowotwór zwykle staje się oporny na leczenie, rośnie i znowu się rozprzestrzenia. Wówczas pozostaje tylko konwencjonalna chemioterapia, która nie jest leczeniem celowanym i niesie ze sobą poważne skutki uboczne. Nasze nowe badania wskazują, że warto sprawdzić, czy inhibitory p110α nie mogą być drugą linią obrony. Nasze badania znajdują się na razie na bardzo wczesnym etapie, dlatego też musimy wykonać więcej badań na myszach i na hodowlach komórek, zanim zdecydujemy się na badania kliniczne. Jednak to bardzo obiecujący kierunek, mówi główny autor badań, profesor Julian Downward, który prowadzi laboratoria zarówno w Instytucie Cricka jak i ICR. Zespół Downwarda wziął na cel sposób interakcji pomiędzy proteiną RAS a p110α. Proteiny RAS są zmutowane w około 20% nowotworów, co powoduje ich niekontrolowany wzrost. Profesor Downward od dawna bada te proteiny. Teraz okazało się, że gdy u myszy z mutacją EGFR zablokowano interakcje pomiędzy RAS a p110α doszło do znaczącego zmniejszenia guza. Przed leczeniem guz zajmował 2/3 przestrzeni w płucach, po leczeniu zaś zmniejszył się i zajmował 1/10 przestrzeni. Zaobserwowano przy tym bardzo mało efektów ubocznych. Jako, że chcieliśmy się przyjrzeć specyficznemu rodzajowi interakcji, wykorzystaliśmy technikę genetyczną, która nie będzie praktyczna u pacjentów. Dlatego też rozpoczynamy poszukiwania sposobu osiągnięcia tego samego za pomocą leków. Od badań klinicznych dzieli nas jeszcze wiele lat. Nasz cel średniookresowy to zbadanie już istniejących leków pod kątem ich działania jako inhibitorów p110α. Może mieć to dla pacjentów pewne skutki uboczne, jak okresowe objawy podobne do cukrzycy, jednak i tak takie leczenie będzie mniej toksyczne niż chemioterapia, stwierdza uczony. « powrót do artykułu