Znajdź zawartość

Przebycie półpaśca aż o jedną trzecią zwiększa ryzyko wystąpienia udaru. Jest ono znacznie wyższe, gdy choroba wywoływana przez wirus herpes virus varicella (VZV), ten sam, co w przypadku ospy wietrznej, objęła oko (Stroke). Półpasiec atakuje osoby, które w przeszłości chorowały na ospę wietrzną. Rozwija się w wyniku reaktywacji wirusa utajonego w zwojach czuciowych lub w wyniku kontaktu z chorym na ospę. Naukowcy z Taipei Medical University Hospital analizowali przypadki 7760 dorosłych, którzy byli leczeni na półpasiec między 1997 a 2001 rokiem. Uwzględnili też ponad 23-tysięczną grupę kontrolną. W ciągu roku udar niedokrwienny przeszło 133 pacjentów po półpaścu i 306 przedstawicieli grupy kontrolnej. Oznacza to, że półpasiec zwiększał prawdopodobieństwo jego wystąpienia aż o 31%. Jeśli zakażenie objęło skórę wokół oka lub samą gałkę oczną (łac. zoster ophthalmicus), ryzyko wzrastało ponadczterokrotnie. Tajwańczycy zauważyli też, że półpasiec niemal 3-krotnie zwiększał ryzyko krwotoku śródmózgowego (krwotocznego udaru mózgu). Inne studium wykazało, że namnażając się, wirus VZV uszkadza ściany naczyń krwionośnych i wywołuje stan zapalny. Może to prowadzić do ich zwężenia lub zamknięcia, a w konsekwencji pęknięcia oraz krwotoku. Szef tajwańskiego zespołu dr Jiunn-Horng Kang podkreśla, że infekcję wirusem herpes virus varicella łatwo wykryć, a w takich wypadkach już na wczesnych etapach choroby warto zaordynować leki przeciwwirusowe. Dokładny mechanizm zwiększania przez VZV ryzyka udaru jest jednak na razie nieznany.

Specjaliści z amerykańskiego Duke University odkryli mechanizm umożliwiający wirusowi opryszczki wargowej (Herpes simplex 1) przejście w stan "uśpienia" wewnątrz komórek człowieka. Może to stanowić ważny krok na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę nieprzyjemną dolegliwość. Zakażenie wirusem opryszczki wargowej obejmuje aż do 80% populacji. Atakuje on neurony należące do tzw. nerwu trójdzielnego w okolicy ust oraz dolnej części nosa. Choć w skrajnych sytuacjach może powodować groźne powikłania w obrębie układu nerwowego, u większości nosicieli infekcja ogranicza się jedynie do okresowego pojawiania się na wargach charakterystycznych, wywołujących swędzenie pęcherzyków wypełnionych płynem. Po wygaśnięciu objawów Herpes simplex 1 powraca w stan tzw. latencji, czyli "uśpienia" wewnątrz neuronów. Ukryty w ten sposób wirus jest nieaktywny, lecz jednocześnie nie reaguje na jakiekolwiek leczenie, a układ odpornościowy nie jest w stanie wykryć jego obecności w organizmie. W konsekwencji raz nabyta infekcja jest obecnie nieuleczalna, a jej objawy towarzyszą nosicielowi aż do śmierci. Dotychczas nie był znany mechanizm umożliwiający patogenowi "zapadnięcie w sen". Badacze z Duke University odkryli jednak, że podczas latencji geny wirusa zachowują niewielką aktywność, która objawia się produkcją tzw. RNA związanego z latencją (LAT RNA, od ang. Latency Associated Transcript RNA). Zostaje on pocięty na drobne fragmenty, które wyciszają pozostałe geny wirusa do momentu, w którym (nieznany jeszcze) czynnik powoduje ponowną aktywację genomu i gwałtowne namnażanie wirusa. Odkrycie skłoniło badaczy do poszukania sposobu, dzięki któremu możliwe byłoby "obudzenie" wszystkich cząstek wirusa naraz. Gdyby udało się to osiągnąć, stałyby się one wrażliwe na popularne i łatwo dostępne leki, jak np. acyklowir, składnik większości maści na opryszczkę. Wiele wskazuje na to, że zespół z Duke University opracował lek zdolny do zaburzenia syntezy LAT RNA, co powoduje gwałtowną aktywację patogenu. Podany w następnej kolejności acyklowir skutecznie niszczy uwolnione cząstki wirusowe, zwalczając tym samym infekcję. Dotychczas udowodniono skuteczność obranej strategii w warunkach laboratoryjnych, a obiecujące wyniki pozwoliły na uruchomienie testów na zwierzętach. Jeżeli wszystko pójdzie zgodnie z planem, za kilka lat będziemy mogli liczyć na rozoczęcie pierwszych badań klinicznych na ludziach. Choć perspektywa trwałego wyleczenia infekcji Herpes simplex 1 brzmi niezwykle atrakcyjnie, część badaczy studzi nadmierny entuzjazm. Christopher Beisel, specjalista z zakresu wirusologii, uprzedza, że choć wyniki są obiecujące, przed nami wciąż długa droga. Należy także pamiętać o ryzyku związanym z pobudzeniem aktywości całej puli wirusa zamieszkującego dany organizm. Nie ma pewności, czy tego typu procedura nie doprowadzi do wybuchu kolejnego napadu choroby, groźniejszego od poprzednich z racji większej niż zwykle liczby aktywowanych cząstek wirusowych. Przedstawiciele z Duke University przewidują z entuzjazmem, że odkryte zjawisko może z dużym prawdoodobieństwem zachodzić także w przypadku innych wirusów z rodziny Herpesviridae, do ktorej należy Herpes simplex 1. Jako potencjalne cele terapii wymienia się m.in. wirus Herpes simplex 2 odpowiedzialny za opryszczkę narządów rodnych oraz inne, powodujące m.in. ospę wietrzną czy półpasiec. Zanim jednak dojdzie do ewentualnego opracownia terapii, potrzebnych będzie jeszcze wiele lat badań.