Znajdź zawartość

Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss. Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce. Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair. Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss. Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair. « powrót do artykułu

Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya. W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna. To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka. Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę. Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya. Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności. Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony. XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy. « powrót do artykułu

Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych. Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie. Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta. Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań. Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony. Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm. Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen. « powrót do artykułu

W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+. Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r. Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP. Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19. Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem. Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku. Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar. W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych. Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista. Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca. Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar. Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert. « powrót do artykułu

Wyniki badań nad lekiem zwalczającym otyłość, opublikowane na łamach prestiżowego New England Journal of Medicine, zostały okrzyknięte punktem zwrotnym w walce z tą chorobą. Lek nie tylko prowadzi do dużej redukcji wagi – porównywalnej z utratą wagi w wyniku interwencji chirurgicznej – ale również poprawia zdrowie otyłych osób. Testy leku przeprowadzono na niemal 2000 osób z 16 krajów. Wyniki naszych badań to znaczący przełom w dziedzinie poprawy stanu zdrowia osób otyłych, mówi profesor Rachel Batterham, dyrektor Centrum Badań nad Otyłością na University College London. O tym, jak fatalny wpływ na zdrowie ma otyłość widzimy chociażby w czasie epidemii COVID-19, gdzie otyłość jest jednym z czynników ryzyka zgonu. Od dawna wiemy, że otyłość wiąże się z rozwojem wielu poważnych chorób, jak cukrzyca typu 2., choroby serca, wątroby, niektóre typy nowotworów. Badany przez nas lek może mieć olbrzymi wpływ na politykę zdrowotną Wielkiej Brytanii w najbliższych latach, stwierdza uczona. Lek, o którym mówi Batterham to semaglutyd, który działa poprzez przejęcie kontroli nad znajdującym się w mózgu układem regulującym apetyt. Dzięki temu osoba, która go zażywa, odczuwa mniejszy głód i mniej je. Trzy czwarte (75%) osób, które otrzymywały 2,4 mg semaglutydu straciło ponad 10% wagi, a ponad 1/3 (33%) straciło więcej niż 20% wagi. Żaden inny lek nie daje takich wyników. To naprawę przełom. Po raz pierwszy za pomocą leku można osiągnąć to, co dotychczas było możliwe jedyne za pomocą operacji, dodaje profesor Batterham. Średnio każdy z uczestników badań stracił 15,3 kilograma. Jednocześnie u badanych zmniejszyły się czynniki ryzyka chorób serca, cukrzycy, poprawiło ciśnienie krwi, spadł poziom cukru i cholesterolu, a badani informowali o poprawie jakości życia. Semaglutyd jest analogiem GLP1 (glukagonopodobnego peptydu 1). To znaczący postęp na polu walki z otyłością. Semaglutyd [sprzedawany pod nazwą handlową Rybelsus oraz Ozempic - red.] jest już zatwierdzonym i używanym środkiem w leczeniu cukrzycy. Lekarze są więc z nim zaznajomieni. Dla mniej jest to szczególnie ekscytujące, gdyż kiedy w latach 90. pracowałem w Hammersmith Hospital byliśmy pierwszym laboratorium, które wykazało, że GLP1 wpływa na apetyt. Teraz zaś widzimy przełożenie naszych badań na praktyczne leczenie ludzi z otyłością, mówi profesor John Wilding z University of Liverpool, który stał na czele grupy prowadzącej testy na terenie Wielkiej Brytanii. Do III fazy testów klinicznych zaangażowano 1961 osób dorosłych, które miały nadwagę lub były otyłe. Średnia waga każdej z tych osób wynosiła 105 kg. Badani pochodzili z 16 krajów Azji, Europy i obu Ameryk. Uczestnikom eksperymentu raz w tygodniu podawano podskórnie 2,4 mg semaglutydu lub placebo. Badania rozpoczęto jesienią 2018 roku i trwały one 68 tygodni. Co cztery tygodnie uczestnicy testów odbywali indywidualne konsultacje z dietetykiem. Pomagał on w utrzymaniu diety, doradzał odnośnie aktywności fizycznej i motywował do działania. Ponadto uczestnikom badań dostarczono kettle do ćwiczeń oraz wagi, za pomocą których mogli śledzić i oznaczać swoje postępy. W grupie, która otrzymywała semaglutyd średnia utrata wagi wynosiła 15,3 kilograma, w grupie placebo było to 2,6 kg. W grupie z semaglutydem zaobserwowano też redukcję czynników ryzyka różncyh chorób oraz poprawienie jakości życia. Semaglutyd to lek zatwierdzony obecnie do leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2. Zwykle przepisywany jest w dawce wynoszącej 1 mg. Lek zawiera związek, który jest analogiem hormonu GLP-1. Hormon ten jest uwalniany do krwi po posiłku. « powrót do artykułu

Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało. Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity. Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson. Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych. Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów. Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...]. Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi. « powrót do artykułu

Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie. Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek. Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości. W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe. Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI). Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden. Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone. Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów. Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym. Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden. « powrót do artykułu

Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej. Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016. Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI). W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej. Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody. Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo. Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym. Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje. Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.   « powrót do artykułu

Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób. Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy. Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody. Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu. Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych. « powrót do artykułu

Powszechnie uważa się, że globalna epidemia otyłości jest napędzana przez obszary miejskie. Jednak najnowsze zakrojone na szeroką skalę badania pokazują, że to przybieranie na wadze mieszkańców wsi jest głównym czynnikiem stojącym za tą epidemią. Urbanizacja jest postrzegana jako główny czynnik wzrostu otyłości. Problem jednak w tym, że związek pomiędzy urbanizacją a otyłością badano głównie na podstawie BMI ludności w momencie zbierania danych. Nie badano dotychczas dynamiki zmian BMI osobno dla terenów miejskich i wiejskich. Przekonanie o tym, że jest to problem miast ma swoje uzasadnienie. W miastach dostęp do żywności jest znacznie większy i łatwiejszy niż na wsiach. Mieszkańcy miast mają też do wyboru olbrzymią różnorodność wysoce przetworzonej żywności, bogatej w sól, cukier i tłuszcze nasycone. Ponadto wiele ubogich obszarów miejskich jest określanych mianem żywieniowych pustyń, gdyż tamtejsi mieszkańcy mają w swojej okolicy dostęp wyłącznie do taniej, wysoko przetworzonej, powodującej otyłość żywności. Z kolei obszary wiejskie to inny rodzaj żywnościowej pustyni. Są one postrzegane jako miejsca, gdzie ludzie spożywają przede wszystkim to, co sami wyhodują i mają mniejszy dostęp do żywności wysoko przetworzonej. Jakby jeszcze tego było mało mieszkańcy miast mają lepszy dostęp do transportu, telewizji kablowej, kin, teatrów, internetu i smartfonów, a więc mają większy wybór rozrywek niewymagających aktywności fizycznej. Dodatkowo z większym prawdopodobieństwem zawód wykonywany przez przeciętnego mieszkańca miasta wiąże się z mniejszym wysiłkiem fizycznym, niż zajęcie przeciętnego mieszkańca wsi. Wszystkie te czynniki powodują, że to miasta uważa się za miejsca napędzające epidemię otyłości. I rzeczywiście, badania prowadzone w krajach o niskich dochodach, jak Chiny, wykazywały, że dieta mieszkańców miast znacząco różni się od diety mieszkańców wsi, a w ciągu ostatnich dwóch dekad zmiana nawyków żywieniowych wśród zamieszkujących miasta Chińczyków wywołała tam epidemię otyłości i powiązanych z nią chorób. Zaczęły się jednak pojawiać badania, które sugerowały, że poziomy nadwagi i otyłości na terenach wiejskich, nawet w krajach o niskich i średnich dochodach, rosną szybciej niż w miastach. Miało się tak dziać z tego powodu, że do wsi dotarły źródła nowoczesnej żywności, poprawił się transport, a coraz więcej prac jest wykonywanych za pomocą maszyn. Coraz częściej z badań wynikało, że wysoko przetworzona żywność pojawia się w menu wiejskiej biedoty i są nią karmione nawet niemowlęta. Mimo to polityki krajów i organizacji międzynarodowych były skupione na walce z otyłością w miastach, gdyż wsie uważano za miejsca, gdzie ludzie są raczej narażeni na głód czy niedobór składników odżywczych, niż na otyłość. Właśnie opublikowano przełomowe badania przeprowadzone przez NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). To ogólnoświatowa sieć naukowców specjalizujących się w zagadnieniach zdrowotnych, której celem jest dostarczanie szczegółowych, wiarygodnych danych na temat chorób niezakaźnych oraz analiza danych i ich opracowywanie. Najnowsze badania są przełomowe w tym znaczeniu, że po raz pierwszy zebrano dane z niemal wszystkich krajów świata i na tej podstawie przeanalizowano trendy odnośnie zmian BMI ludzkości. Okazało się, że w krajach o wysokich dochodach poziom nadwagi i otyłości na wsiach jest wyższy niż w miastach. Z kolei w krajach o niskich i średnich dochodach dynamika zmian BMI ludności wiejskiej jest tak duża, że wkrótce będziemy obserwowali tam zjawisko podobne do tego, zauważonego właśnie w krajach bogatych – z nadwagą i otyłością będzie się zmagał większy odsetek mieszkańców wsi niż miast. Głód i niedożywienie na wsiach są szybko zastępowane przez nadwagę i otyłość. Wyjątkiem są tutaj Afryka Subsaharyjska, Azja Południowa i niektóre kraje w innych regionach świata. Badania przeprowadzone przez NCD-RisC są niezwykle ważne, gdyż globalne wysiłki walki z otyłością są nakierowane na miasta. Na przykład w Ameryce Południowej w ramach zwalczania epidemii nadwagi i otyłości przystosowuje się ulice w miastach tak, by zachęcały do poruszania się pieszo lub rowerem, również budynki projektowane są w taki sposób, by ich użytkownicy jak najwięcej chodzili, powstaje coraz więcej miejskich terenów aktywności fizycznej, władze współpracują ze sklepami, zachęcając je do sprzedaży zdrowszej żywności. Ludności wiejskiej działania takie niemal nie obejmują. Na potrzeby najnowszych badań naukowcy skupieni w NCD-RisC przeanalizowali 2009 badań populacyjnych, które objęły ponad 112 milionów dorosłych osób z 200 krajów. Pod uwagę wzięto lata 1985–2017, a analizy dokonano pod kątem miejsca zamieszkania badanych. Okazało się, że w badanym okresie ludność wiejska odpowiadała za 55% globalnego wzrostu średniego BMI. Natomiast w niektórych regionach o niskich i średnich dochodach odsetek ten rósł do ponad 80%. Zauważono, że – z wyjątkiem kobiet w Afryce Subsaharyjskiej – BMI ludności wiejskiej z regionów o niskich i średnich dochodach, rośnie szybciej niż BMI ludności miejskiej z tych regionów. Zjawisko to spowodowało, że odsetek osób z nadwagą i otyłych w miastach i wsiach się wyrównał, a w niektórych miejscach jest już wyższy na wsiach. Z kolei w krajach o wysokich dochodach odsetek osób z nadwagą i otyłych jest na wsiach stale wyższy niż w miastach, szczególnie wśród kobiet. W latach 1985–2017 odsetek ludności żyjącej w miastach wzrósł z 41% do 55%. W tym samym czasie średnie BMI ludzkości zwiększyło się w przypadku kobiet z 22,6 do 24,7, a w przypadku mężczyzn z 22,2 do 24,4. Wzrost średniego BMI wyniósł w przypadku mieszkańców wsi 2,09 dla kobiet i 2,10 dla mężczyzn, a w przypadku mieszkańców miast było to 1,35 dla kobiet i 1,59 dla mężczyzn. Rozpiętość wzrostu BMI z podziałem na kraje wahała się od niewielkich wzrostów w 12 krajach Europy oraz regionu Azji i Pacyfiku po wzrost o ponad 5 punktów BMI wśród mieszkanek Egiptu i Hondurasu. W badanym okresie najmniejsze średnie BMI zaobserwowano w 1985 roku wśród kobiet mieszkających na wiejskich terenach Bangladeszu (średnie BMI t0 17,7) oraz wśród mężczyzn mieszkających na etiopskich wsiach (BMI 18,4). Z kolei z największym średnim BMI mieliśmy do czynienia w 2017 roku wśród mieszkańców Amerykańskiego Samoa, gdzie wynosiło ono 35,4 dla kobiet mieszkających w miastach i 34,6 dla mężczyzn zamieszkujących wsie. W roku 1985 kobiety i mężczyźni mieszkający w miastach w krajach wschodnich, południowych i południowo-wschodnich części Azji, Oceanii, Ameryki Łacińskiej, centralnej Azji, Bliskiego Wschodu i północnej Afryki mieli większe średnie BMI od swoich rodaków mieszkających na wsiach. Różnica ta wynosiła średnio 3,25 BMI dla kobiet i 3,05 dla mężczyzn. Jednak do roku 2017, jako że średnie BMI znacznie szybciej rosło na wsiach, różnice te wszędzie zmniejszyły się o co najmniej 40%, a w 14 krajach, w tym w Armenii, Chile, Jordanii, Malezji, Turcji, na Jamajce i Tajwanie doszło do odwrócenia tego zjawiska wśród kobiet i mieszkanki wsi mają wyższe średnie BMI. Wśród mężczyzn średnie BMI również szybciej rośnie na wsiach, jednak jeszcze nie przekroczyło średniej z terenów miejskich. W badanym okresie zaobserwowano coraz większą mechanizację prac na wsi, zmechanizowanie transportu oraz dotarcie na wieś oferty międzynarodowych koncernów spożywczych sprzedających wysoko przetworzoną żywność bogatą w węglowodany i cukry. « powrót do artykułu

Nie jest tajemnicą, że ubożsi Amerykanie są bardziej narażeni na otyłość i cukrzycę. Od dawna jest znana negatywna korelacja pomiędzy przychodami gospodarstwa domowego, a wagę i zachorowaniem na cukrzycę. Jednak, jak donosi brytyjsko-amerykański zespół naukowy, ta korelacja pojawiła się przed zaledwie 30 laty. Od roku 1990 wzrost liczy osób otyłych i chorujących na cukrzycę jest największy w najbiedniejszych regionach USA, mówi Alexander Bentley z University of Tennessee. A wzrost ten jest skorelowany z upowszechnieniem się syropu glukozowo-fruktozowego, dodawanego do żywności. Tymczasem jeszcze przed 100 laty otyłość była czymś niezwykle rzadkim w krajach rozwiniętych. Bentley i jego zespół przeanalizowali dane z CDC dotyczące otyłości, poziomu aktywności fizycznej, dochodów oraz cukrzycy. Z kolei z danych zebranych w ramach Food Access Research Atlas dowiedzieli się, jaka jest dostępność do samochodów i jaka odległość od supermarketów i wielkopowierzchniowych sklepów spożywczych. Analizy wykazały, że jeszcze w roku 1990, gdy odsetek osób otyłych był w USA 3-krotnie niższy niż obecnie, nie istniała zależność pomiędzy otyłością a dochodami. Obecnie korelacja taka jest niezwykle silna. W takich stanach jak Alabama, Mississippi i Wirginia Zachodnia, w których średnie dochody gospodarstwa domowego wynoszą mniej niż 45 000 dolarów otyłych jest aż 35% osób. Natomiast w bogatszych Kolorado, Kalifornii i Massachusetts, gdzie średnie dochody to 65 000 USD, otyłych jest 25% mieszkańców. Z danych widzimy, że korelacja nie istniała w 1990 roku. Rozwinęła się ona w ostatnich dekadach, stwierdza Bentley. Zdaniem naukowców za eksplozję otyłości odpowiada obecność na rynku napojów i żywności zawierających dużą ilość syropu glukozowo-fruktozowego. W przeszłości w diecie mieszkańców USA było bardzo mało cukru i niemal nie było rafinowanych węglowodanów. Jeszcze w 1909 roku z cukrów pochodziło 12% energii spożywanej przez mieszkańca USA. Do roku 2000 odsetek ten wzrósł do 19%. Syrop glukozowo-fruktozowy pojawił się w amerykańskiej żywności w latach 70. Gwałtowny wzrost liczby osób otyłych jest zatem ściśle skorelowany z pojawieniem się pierwszego pokolenia żywionego tym produktem. Do roku 2000 przeciętny mieszkaniec USA zjadał rocznie 27 kilogramów syropu glukozowo-fruktozowego, czyli połowę całego spożycia cukru. Syrop ten jest głównym źródłem cukru w napojach gazowanych. Tymczasem w 2016 roku przeciętne amerykańskie gospodarstwo domowe wydawało na napoje gazowane 7% swoich dochodów, a w ubogich gospodarstwach domowych było to 9%. « powrót do artykułu

Otyłość to, po paleniu tytoniu, drugi najważniejszy czynnik ryzyka występowania nowotworów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli zadziwiające zjawisko – otyli pacjenci czasem lepiej reagują na leczenie przeciwnowotworowe niż pacjenci o niższej wadze ciała. Spostrzeżenie to daje onkologom możliwość lepszego dobrania leków pod kątem konkretnego pacjenta. To sprzeczne z intuicją, gdyż dotychczas wszystkie badania wykazywały, że z otyłością wiąże się większa toksyczność immunoterapii przeciwnowotworowej. Nasze spostrzeżenie zmienia reguły gry, gdyż możemy uwzględnić BMI w leczeniu. Zbyt wysokie BMI będzie czasami działało na niekorzyść pacjenta, a czasami na jego korzyść, mówi współautor badań William Murphy. Wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka dla wielu nowotworów, przyspiesza też rozwój choroby, wspomaga jej nawrót i zmniejsza szanse na wyleczenie. Otyłość wiąże się też z upośledzeniem układu odpornościowego. Dotychczasowe badania nad stosowaniem immunoterapii wykazały, zarówno w modelu mysim jak i ludzkim, że podanie leków do stymulowania układu odpornościowego wiąże się u otyłych z nadmiernym jego pobudzeniem i poważnymi skutkami ubocznymi. Autorzy najnowszych badań sprawdzali działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Działanie tych leków polega na blokowaniu aktywności punktów kontrolnych, dzięki którym komórki nowotworowe unikają ataku ze strony limfocytów T. Wśród tych leków jest np. opisywany już przez nas pembrolizumab (Keytruda), który daje spektakularne efekty u wielu pacjentów z czerniakiem i nowotworem płuc. Najnowsze badania wykazały, że inhibitory punktów kontrolnych lepiej działają u osób otyłych niż u innych pacjentów. Naukowcom udało się odkryć przyczynę tego zagadkowego zjawiska. Okazało się, że ma to związek zarówno z tym, jak otyłość wpływa na układ odpornościowy, jak i ze sposobem działania inhibitorów punktów kontrolnych. Nowotwory mogą powodować zwiększenie ekspresji białek punktów kontrolnych, co ratuje komórki nowotworowe przez atakiem układu odpornościowego. Inhibitory punktów kontrolnych blokują te białka, dzięki czemu limfocyty T są w stanie zaatakować komórki nowotworowe. Naukowcy z Kalifornii odkryli właśnie, że jako iż otyłość osłabia układ odpornościowy i zwiększa ekspresję białek punktów kontrolnych, to podanie inhibitorów punktów kontrolnych działa znacznie mocniej na otyłych pacjentów. Uczeni najpierw zbadani różnice w funkcjonowaniu limfocytów T u myszy otyłych i o prawidłowej wadze. Odkryli, że u myszy otyłych limfocyty T słabiej działały, a ekspresja proteiny punktu kontrolnego PD-1 była wyższa niż u nieotyłych myszy. Takie same zjawiska zaobserwowano też u makaków i ludzi. Dodatkowe badania wykazały, że u otyłych myszy guzy nowotworowe – niezależnie od ich rodzaju – rosły szybciej i były bardziej agresywne niż u myszy o prawidłowej wadze. "U zwierząt otyłych guz rośnie szybciej, gdyż ma tam więcej składników odżywczych, a układ odpornościowy słabiej działa", mówi Murphy. Bardziej szczegółowe badania wykazały, że gorsze funkcjonowanie limfocytów T było częściowo spowodowane przez leptynę, hormon regulujący wagę produkowany w komórkach tłuszczowych. Wykazano też, że zwiększona koncentracja leptyny u otyłych ludzi i myszy jest skorelowana ze zwiększoną ekspresją proteiny punktu kontrolnego PD-1. Gdy otyłym myszom podano inhibitory punktu kontrolnego PD-1 przeżywały one znacząco dłużej, niż nieotyłe myszy leczone w ten sam sposób. Takie samo zjawisko zauważono u 251 ludzi z czerniakiem. Otyli znacznie lepiej reagowali na leczenie. Te badania sugerują, że otyłość może być bardzo ważnym biomarkerem odpowiedzi na immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych, mówi współautorka badań, profesor Arta Monjazeb. Nie zalecamy otyłości jako metody na poprawienie leczenia u pacjentów nowotworowych. Jednak wydaje się, że otyłość zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego i przyspiesza wzrost guza w sposób, który za pomocą leczenia inhibitorami punktów kontrolnych może być skutecznie odwrócony. Murphy przestrzega przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków. Odkrycie jest ważne dla lepszego stosowania immunoterapii, jednak istnieje wiele czynników, które mogą wpływać na efektywność konkretnych leków, od płci pacjenta, poprzez jego dietę i mikrobiom, aż po moment rozpoczęcia leczenia. Otwieramy nowe drzwi pozwalające lepiej zrozumieć, jak czynniki takie jak wiek, płeć, dieta i otyłość wpływają na układ odpornościowy i reakcję na immunoterapię, stwierdza uczony. « powrót do artykułu

Otyłość nie tylko sprawia, że grypa ma cięższy przebieg, ale i o 1,5 dnia wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A. Między 2015 a 2017 r. w trakcie 3 sezonów grypowych naukowcy monitorowali 1783 osoby z 320 gospodarstw domowych w Managui (Nikaragua). Osiemdziesiąt siedem osób zaraziło się wirusem grypy typu A, a 58 - wirusem grypy typu B. Otyłość wykryto u 2% ludzi w wieku do 4 lat, 9 procent 5-17-latków i aż u 42 procent 18-92-latków. Okazało się, że otyli dorośli z dwoma lub więcej objawami grypy typu A (62) rozsiewali wirus o 42% dłużej niż dorośli nieotyli: 5,2 vs. 3,7 dnia. Autorzy publikacji z Journal of Infectious Diseases ustalili też, że otyli dorośli z jednym bądź bez symptomów grypy typu A (25 osób) rozsiewali wirusy aż o 104% dłużej w porównaniu do nieotyłych ochotników: 3,2 vs. 1,6 dnia. Otyłość nie była czynnikiem ryzyka wydłużenia okresu rozsiewania w przypadku dzieci w wieku 5-17 lat, a także w przypadku dorosłych z grypą typu B. Amerykanie podkreślają, że natężenie i okres rozsiewania wirusa wpływają zapewne na skuteczność transmitowania patogenów na innych ludzi. Hannah E. Maier z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Michigan wyjaśnia, że otyłość zmienia układ odpornościowy i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, który skądinąd nasila się także z wiekiem. Wg zespołu, to właśnie przewlekły stan zapalny odpowiada za nasilenie rozsiewania wirusa grypy typu A. Maier i inni kontynuują badania nad korelacjami między otyłością, stanem zapalnym i wirusami. « powrót do artykułu

Otyłość wpływa na wyniki oznaczeń PSA, czyli swoistego antygenu sterczowego. Stężenie enzymu bada się w ramach wykrywania, diagnostyki i monitorowania raka prostaty. Dr Adel Aref, doktorantka z Uniwersytetu Adelajdy, analizowała dane 970 uczestników Florey Adelaide Male Ageing Study. Interesował ją wpływ otyłości na poziomy PSA wykrywane we krwi, a także oddziaływania hormonów: testosteronu i estrogenu. Jako pierwsi wykazaliśmy, że stężenie PSA we krwi jest u mężczyzn ze znaczącą otyłością (BMI ≥ 30) niższe niż u mężczyzn szczupłych. Można to przypisać mniejszym stężeniom krążącego testosteronu. Wyniki tego badania mają spore znaczenie dla interpretacji poziomów PSA u otyłych mężczyzn - podkreśla prof. Gary Wittert. Otyłość to ważny czynnik ryzyka nowotworów i innych chorób. W Australii nadwagę bądź otyłość ma 65% mężczyzn, a przewiduje się, że statystyki te wzrosną. By stwierdzić, jak skutecznie wykorzystać nowo zdobytą wiedzę w praktyce klinicznej, potrzebne są dalsze badania. « powrót do artykułu

Zdecydowana większość odchudzających suplementów diety nie działa, informuje profesor dietetyki Melinda Manore z Ohio State University. Pani profesor postanowiła przyjrzeć się setkom suplementów odchudzających dostępnych na amerykańskim rynku. Na tego typu specyfiki mieszkańcy USA wydają 2,4 miliarda dolarów rocznie. Uczona szukała dowodów na odchudzający wpływ tego typu specyfików i stwierdziła, że nie istnieją żadne naukowe badania stwierdzające, że którykolwiek z nich powoduje znaczący spadek masy ciała. Wiele z nich może być za to szkodliwych dla zdrowia. Profesor Manore podzieliła sprawdzane przez siebie produkty na cztery kategorie: suplementy blokujące absorbcję tłuszczy lub węglowodanów (np. chitosan), stymulanty poprawiające metabolizm (np. kofeina czy efedryna), redukujące tkankę tłuszczową (np. kwas rumenowy czyli sprzężony kwas linolowy CLA) oraz zmniejszające apetyt (rozpuszczalny błonnik). Uczona stwierdziła, że w wielu przypadkach produkty nie były poddawane ślepym próbom klinicznym mającym na celu stwierdzenie ich efektywności, a w przypadku większości badań w opisie wyników nie uwzględniano aktywności fizycznej badanych. Tam, gdzie przeprowadzono badania wyniki wskazywały, że w porównaniu z grupą kontrolną osoby zażywające suplementy w większości traciły mniej niż 1 kilogram masy ciała. Nie wiem, jak można było nie uwzględniać ćwiczeń fizycznych w badaniach. Dowody jednoznacznie wskazują, że aktywność fizyczna jest podstawowym warunkiem nie tylko zrzucenia kilogramów i zachowania masy mięśniowej, ale również utrzymania niższej wagi - mówi Manore. Ludzie chcą stracić na wadze oraz utrzymać lub zwiększyć masę innych tkanek. Nie ma dowodów na to, że którykolwiek z tych suplementów się do tego przyczynia. A niektóre z nich mogą mieć skutki uboczne, poczynając od nieprzyjemnych, jak wzdęcia i gazy, po poważne, jak udary i problemy z sercem - dodaje uczona. Jej zdaniem jedynym sposobem na utratę wagi są spożywanie pełnoziarnistego pieczywa, owoców, warzyw, chudego mięsa, zmniejszenie ilości tłustych pokarmów oraz aktywność fizyczna. Dodanie do tego włókien, wapnia, białek i zielonej herbaty może pomóc. Ale żaden z tych środków nie zadziała, jeśli nie będziemy ćwiczyli, jedli warzyw i owoców. Osobom chcącym zachować zdrowie, profesor Manore zaleca m.in. by z wyprzedzeniem planowały obiady, gdyż decydowanie o nich na ostatnią chwilę oznacza zwykle, że źle wybieramy. Gdy jemy obiad w restauracji posiłek najlepiej zacząć od dużej porcji surówki lub zupy warzywnej, ewentualnie przystawki, mniej zjemy dania głównego. Należy ruszać się jak najwięcej, szczególnie, gdy nasza praca wymaga siedzenia. Ponadto w każdym posiłku powinny znaleźć się warzywa. Należy spożywać włókna i to najlepiej w „mokrej“ postaci. Lepsza jest owsianka od zbożowego krakersa. Owoców i warzyw nie powinno zastępować się sokami. Będziemy czuli się bardziej nasyceni po zjedzeniu 100 gramów jabłek niż po wypiciu 100 gramów soku jabłkowego. Należy też jeść produkty jak najmniej przetworzone. Ich strawienie wymaga od organizmu więcej wysiłku, zatem związany z tym wydatek energetyczny jest większy.

HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości. Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny. HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę. Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów. Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy. W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów). Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.

To, czy u pacjenta zostanie zdiagnozowana nadwaga czy otyłość, zależy nie tylko od jego wskaźnika masy ciała (BMI), ale także od BMI lekarza. Podczas studium naukowców ze Szkoły Zdrowia Publicznego Bloomberga Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa okazało się, że w porównaniu do lekarzy z BMI wskazującym na nadmierna wagę ciała, lekarze z BMI w granicach normy częściej (18% vs. 30%) wdają się z otyłymi osobami w dyskusje na temat chudnięcia i jeśli stwierdzają, że BMI pacjenta jest równe/wyższe od ich własnego, częściej (7% vs. 93%) diagnozują u nich nadwagę/otyłość. Nasze wyniki wskazują, że lekarze z prawidłowym BMI częściej niż ich koledzy po fachu z nadwagą lub otyłością rozmawiają z chorymi na temat utraty wagi. Lekarze z prawidłowym wskaźnikiem masy ciała czują się też pewniej w zakresie poradnictwa dietetycznego lub dotyczącego aktywności fizycznej i postrzegają swoje rady jako wiarygodne. Z drugiej strony otyli lekarze częściej przepisują pacjentom leki na odchudzanie i pomagając pacjentom schudnąć, z większym prawdopodobieństwem odnoszą sukcesy - opowiada dr Sara Bleich. Amerykanie posłużyli się wywiadami przeprowadzonymi z 500 lekarzami pierwszego kontaktu. Analizowano wpływ BMI lekarza na opiekę nad otyłymi pacjentami, ocenę samoskuteczności, postrzeganie siebie w roli modelu do naśladowania i wiarygodności własnych porad odnośnie do odchudzania. Lekarzy z BMI poniżej 25 przypisywano do kategorii "prawidłowa waga", a medyków z BMI powyżej 25 do kategorii "nadwaga" lub "otyłość". Choć zarządzenie, by prowadzić konsultacje dla pacjentów z nadmierną wagą, weszło w życie już jakiś czas temu, wcześniejsze badania wykazały, że postawiono diagnozę lub przedyskutowano tok postępowania tylko z ok. 33%. Bleich uważa, że skuteczność lekarza w walce z otyłością można zwiększyć (bez względu na wskaźnik masy ciała), koncentrując się na jego dobrostanie i zwiększając jakość kształcenia odnośnie do otyłości w szkołach medycznych czy podczas rezydentury.

W czasach obfitości orangutany z Borneo przejadają się owocami. Tworzą zapasy tłuszczu, by skorzystać z nich przy niedoborach preferowanego pożywienia. Poza naszym gatunkiem, tworzenie zapasów tkanki tłuszczowej nie występuje u naczelnych, dlatego spokrewnione z nami orangutany wydają się dobrym modelem do badania ludzkich zaburzeń odżywiania i otyłości. Mimo dzisiejszej pandemii otyłości tak naprawdę nie rozumiemy podstaw otyłości lub tego, jak działają diety wysoko- czy niskobiałkowa - podkreśla prof. Erin Vogel z Rutgers University. W swojej pracy pt. "Borneańskie orangutany na krawędzi proteinowego bankructwa" Amerykanka zaprezentowała, w jaki sposób orangutany, które bazują na niskobiałkowych owocach, wytrzymują wahania zawartości protein w swoim pożywieniu. Sądzę, że badanie menu niektórych naszych najbliższych krewnych [...] może pomóc w zrozumieniu zagadnień związanych z naszą współczesną dietą. Badania specjalizującej się w antropologii ewolucyjnej Vogel wykazały, że orangutany przybierały na wadze wyłącznie w okresach spożywania kalorycznych i białkowych pokarmów (fakt ten jest często ignorowany przez osoby walczące ze zbędnymi kilogramami, które zakładają, że najlepszym sposobem na schudnięcie jest dieta niskowęglowodanowa z dużą zawartością białka). Tylko podczas spożywania niewielkiej liczby kalorii organizm sięgał po zapasy tłuszczu, a wreszcie białka mięśni. Akademicy analizował próbki moczu pobierane w ciągu 5 lat przez dr Cheryl Knott z Uniwersytetu w Bostonie i jej współpracowników. Określano zawartość metabolitów oraz stabilnych izotopów azotu. Okazało się, że podczas utrzymujących się deficytów białka (gdy brakowało niskobiałkowych owoców) orangutany jadały zawierające więcej białek liście oraz wewnętrzną część kory. Energię zapewniały im tkanka tłuszczowa, a później mięśnie. Odkryliśmy, że dzienna dawka białek przyjmowana przez orangutany, gdy nie ma owoców, jest niewystarczająca dla ludzi i stanowi 1/10 ilości spożywanej przez goryle górskie. To jednak wystarczy, by uniknąć poważnego niedoboru protein. Biolodzy opowiadają, że orangutany żyjące w tym wymagającym środowisku wykorzystują okresy obfitości, kiedy na drzewach dojrzewa 80% owoców. Wtedy jedzą, jedzą i tyją. Później muszą przetrwać okresy znacznego ograniczenia owocowania, które mogą potrwać nawet 8 lat. Przy diecie składającej się z liści i kory w moczu wzrasta stężenie ketonów - to znak, że organizm zużywa tłuszcze. Podniesiony poziom izotopów azotu należy zaś interpretować jako wskazówkę rozkładania mięśni. Amerykańskie studium unaocznia, że zdolność orangutanów do tworzenia zapasów tłuszczu zwiększa ich szanse na przeżycie, ale stanowi zgubę dla ludzi, którzy w wielu przypadkach ich nie potrzebują. W przyszłości Vogel zamierza prześledzić wahania poziomu greliny, leptyny oraz cytokin.

Choroby serca są silnie powiązane z otyłością i cukrzycą. Naukowcy uważają, że dzieje się tak, ponieważ wszystkie 3 obejmują przewlekły, lecz niezbyt intensywny stan zapalny. Szwajcarskie badania wydają się potwierdzać to przypuszczenie, ponieważ okazało się, że podawanie zmodyfikowanego kwasu żółciowego (INT-777) zapobiega miażdżycy. I to właśnie dzięki jego właściwościom przeciwzapalnym. Wiążąc się z receptorem TGR5 w błonie komórek jelit, INT-777 wzmaga wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Sekrecja GLP-1 zachodzi zwykle pod wpływem jedzenia. Hormon pobudza wydzielanie insuliny. GLP-1 należy do grupy insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn), które odgrywają ważną rolę w zakresie prawidłowego rozwoju i działania komórek beta wysp trzustkowych. Wydzielanie tych peptydów po doustnym obciążeniu glukozą warunkuje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny (efekt inkretynowy). Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych eksperymentów szwajcarsko-włoski zespół w składzie Kristina Schoonjans i Johan Auwerx z Politechniki Federalnej w Lozannie oraz Roberto Pellicciari z Uniwersytetu w Perugii odkrył, że INT-777 chroni myszy karmione wysokotłuszczową paszą przed otyłością i cukrzycą. Ponieważ istnieją już leki dla diabetyków, które przedłużają aktywność GLP-1, ich połączenie ze wzmagającym wydzielanie GLP-1 zmodyfikowanym kwasem żółciowym stanowiłoby kuszącą terapeutycznie perspektywę. Analizując mechanizm działania INT-777, naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy może on likwidować wszystkie stany zapalne, niezależnie od ich umiejscowienia w organizmie. Stąd pomysł, by zająć się miażdżycą. Dr Thijs Pols i Mitsunori Nomura (także z Politechniki w Lozannie) podali INT-777 myszom podatnym na miażdżycę. Okazało się, że znacznie ograniczono liczbę i wielkość powstających blaszek. W blaszkach miażdżycowych znajdują się makrofagi, dlatego wiedząc, że wywodzą się one z powstających w szpiku kostnym komórek prekursorowych, Szwajcarzy przeprowadzili dwa rodzaje przeszczepu szpiku: 1) od zdrowych myszy bez mutacji (typu dzikiego) oraz 2) gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występował u nich receptor TGR5 (związany z białkiem G receptor kwasu żółciowego). Okazało się, że tylko u osobników otrzymujących szpik zwierząt z 1. grupy leczenie INT-777 doprowadzało do zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych. W ten sposób zdobyto dowód, że przeciwzapalne działanie INT-777 zachodzi za pośrednictwem receptora TGR5 w komórkach pochodzących ze szpiku.

Leżenie i siedzenie sprzyjają otyłości nie tylko dlatego, że brak ruchu nie pozwala spożytkować spożywanych kalorii. Izraelscy naukowcy zauważyli właśnie, że przedłużone okresy mechanicznego naciągania zachęcają organizm do szybszego przekształcania preadipocytów w adipocyty. Poza tym w takich warunkach gromadzi się w nich o 50% więcej tłuszczu. Otyłość to coś więcej niż nierównowaga kaloryczna. Komórki reagują również na środowisko mechaniczne. Pod wpływem statycznego rozciągania komórki tłuszczowe w krótszym czasie wytwarzają większe ilości trójglicerydów - tłumaczy prof. Amit Gefen z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Na co dzień Grefen zajmuje się badaniem przewlekłych owrzodzeń u pacjentów poruszających się na wózkach lub przykutych do łóżka. Naukowiec wiedział, że brak aktywności prowadzi do zaniku mięśni, ale analizując skany z rezonansu magnetycznego, zauważył, że z czasem tkankę mięśniową zaczynają też przerastać pasma tłuszczu. To zainspirowało badania nad wpływem obciążenia mechanicznego na rozrost tkanki tłuszczowej. Zespół stymulował preadipocyty glukozą i insuliną, by przekształcały się w komórki tłuszczowe. Później adipocyty z grupy eksperymentalnej umieszczano pojedynczo w urządzeniu do rozciągania (komórki mocowano na elastycznym substracie). Rozciąganie przez dłuższy czas miało oddawać leżenie czy siedzenie. Po 2 tygodniach naciągania w komórkach testowych znajdowało się znacznie więcej (w dodatku większych) kropli tłuszczu niż w komórkach z grupy kontrolnej. Do momentu osiągnięcia dojrzałości w tych pierwszych zgromadziło się o 50% więcej tłuszczu. Prof. uważa, że komórki na wiele sposobów wyczuwają mechaniczne obciążenie. Po raz pierwszy opisano, jak wpływa ono na ich różnicowanie. W przyszłości ekipa zamierza ustalić, jak długo można bezkarnie leżeć czy siedzieć, nim doprowadzi to do wzmożenia produkcji tłuszczu.

Chudnąc, możemy poprawić stan naszych dziąseł. Artykuł na ten temat ukazał się w najnowszym numerze Journal of Periodontology. Naukowcy ze Szkoły Stomatologii Case Western Reserve University przeprowadzili pilotażowe studium, w którym wzięło udział 31 otyłych osób z chorobami przyzębia. Połowa ochotników (średnie BMI wynosiło tu 39) przeszła operację wytworzenia ominięcia żołądkowego oraz liposukcję. Po jakimś czasie stan dziąseł był w tej grupie lepszy niż u reszty badanych z średnim BMI równym 35, u których nie przeprowadzono żadnego z wymienionych zabiegów. Wszystkim badanym zdjęto kamień nazębny. Udzielono też wskazówek dotyczących higieny jamy ustnej. Po tzw. bypassie żołądkowym u większości przedstawicieli grupy eksperymentalnej nastąpił spadek poziomu glukozy. Jeśli chodzi o stan przyzębia, poprawę zaobserwowano w obu grupach. Oceniano, m.in.: przyleganie dziąseł, stopień rozbudowania płytki nazębnej, występowanie krwawienia oraz głębokość szczeliny dziąsłowej (ang. probing depth, PD), czyli odległość od krawędzi dziąsła do dna szczeliny dziąsłowej. Nabil Bissada podkreśla, że przewlekły stan zapalny dziąseł może prowadzić do zaniku kości wyrostka zębodołowego i wypadania zębów. Poza tym szkodliwe bakterie dostają się niekiedy do krwioobiegu, prowadząc do przedwczesnych porodów, obumarcia płodu, chorób serca, cukrzycy i zapalenia stawów. Czemu operacja bariatryczna wywołała tak korzystny efekt? Amerykanie mają na ten temat dwie teorie. Zgodnie z pierwszą, nadmiar komórek tłuszczowych (adipocytów) wytwarza duże ilości cytokin, np. interleukiny-6 i czynnika martwicy guza, co prowadzi do insulinooporności. Poziom glukozy we krwi staje się za wysoki (hiperglikemia), a tego typu stany sprzyjają przewlekłym chorobom dziąseł. Nic więc dziwnego, że zrzucenie zbędnych kilogramów zdziałało aż takie cuda. Druga teoria odnosi się do leptyny - hormonu wytwarzanego głównie przez białą tkankę tłuszczową - a konkretnie do jej związków ze stanem zapalnym. Leptyna nasila bowiem produkcję cytokin i białka C-reaktywnego. Po operacji poziom leptyny spadał, co także mogło doprowadzić do szeregu korzystnych zmian.

Otyłość zmniejsza skuteczność szczepionek przeciw grypie. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Północnej Karoliny uważają, że osoby z nadmierną wagą ciała mogą potrzebować dodatkowej ochrony (International Journal of Obesity). Wyniki zespołu dr Melindy Beck pozwalają wyjaśnić zjawisko, które po raz pierwszy zaobserwowano przed 3 laty w związku z zakażeniami wirusem ludzkiej grypy typu H1N1/09. Okazało się wtedy, że otyłość wiąże się z upośledzoną reakcją odpornościową na szczepionkę. Wyniki sugerują, że w sezonie ekspozycji na wirusa grypy ludzie z nadwagą i otyłością mogą chorować na grypę z większym prawdopodobieństwem niż osoby ze zdrową wagą. Wcześniejsze badania sugerowały możliwość, że otyłość upośledza zdolność ludzkiego organizmu do zwalczania wirusa grypy, teraz wyjaśniono, na jakiej zasadzie się tak dzieje. Zespół z Północnej Karoliny jako pierwszy poinformował, że w porównaniu do badanych z wagą mieszczącą się w granicach normy, u otyłych jednostek wkrótce po zaszczepieniu następuje znaczący spadek poziomu przeciwciał. Co więcej, u cięższych osób występuje nieprawidłowa reakcja limfocytów T cytotoksycznych, które uśmiercają komórki prezentujące uczulający dany limfocyt antygen i regulują komórkową odpowiedź immunologiczną. Beck i inni badali pacjentów, którym pod koniec 2009 r. podano inaktywowaną szczepionkę zawierającą niezakaźne wirusy. U wszystkich w pierwszym miesiącu od iniekcji pojawiły się przeciwciała, ale z czasem u osób z nadwagą i otyłych ich miano we krwi spadało szybciej niż u ludzi z prawidłową wagą. U ok. 50% otyłych osób po 11 miesiącach od szczepienia następował, w porównaniu do miesiąca od szczepienia, 4-krotny spadek poziomu przeciwciał. Identyczny spadek miana przeciwciał odnotowano u mniej niż 25% szczupłych badanych. Gdy po 11 miesiącach od zaszczepienia próbki krwi wystawiano na oddziaływanie wirusa grypy, u ok. 75% ludzi ze zdrową wagą w limfocytach Tc nadal zachodziła ekspresja interferonu-γ (cytokiny krytycznej m.in. dla odporności nabytej przeciw wirusom). Wśród otyłych ochotników tylko 25% wytwarzało to białko. Jeśli miano przeciwciał nie jest podtrzymywane, a działanie limfocytów pamięci pozostaje upośledzone, otyłe jednostki są bardziej narażone na zachorowanie na grypę - wyjaśnia dr Patricia Sheridan. Heather Paich, doktorantka z laboratorium Beck, dodaje, że osoby z nadwagą i otyłością z większym prawdopodobieństwem ciężej chorują, a także przechodzą więcej powikłań.

Dzieci, u których występują niedobory witaminy D, gromadzą więcej tkanki tłuszczowej wokół talii i tyją szybciej od rówieśników z prawidłowym poziomem tego związku (American Journal of Clinical Nutrition). Większość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem promieniowania UV (postać endogenna), pozostała jest dostarczana organizmowi z pożywieniem (postać egzogenna). W związku z tym należy pamiętać zarówno o spacerach, jak i uwzględnieniu w diecie tranu, tłustych ryb, np. sardynek, węgorza, łososia, tuńczyka czy śledzi, masła, śmietany, żółtka jaj i wątróbki. Eksperci nadal spierają się jednak, jaką dawkę witaminy D uznać za optymalną dla zdrowia. Akumulacja tłuszczu wokół talii może prowadzić do otyłości centralnej, zwanej też otyłością brzuszną czy wisceralną. W związku z podwyższeniem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy, a także zaburzenia ich metabolizmu dochodzi do rozwoju dyslipidemii (podwyższonego poziomu cholesterolu i jego frakcji we krwi), uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki oraz insulinooporności. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typu 2. i chorób sercowo-naczyniowych. Eduardo Villamor, epidemiolog z University of Michigan, współpracował z zespołem z Narodowego Uniwersytetu Kolumbii. W 2006 roku badacze zebrali grupę 479 dzieci w wieku 5-12 lat z Bogoty. Śledzili ich losy przez ok. 30 miesięcy. Określono stężenie witaminy D we krwi pobranej na początku studium. Następnie oceniano związek między poziomem cholekacyferolu (witaminy D3) a zmianami dotyczącymi 3 wskaźników zawartości tłuszczu w organizmie: 1) wskaźnika masy ciała (BMI), 2) obwodu talii oraz 3) grubości podłopatkowego fałdu skórno-tłuszczowego. Odkryliśmy, że dzieci z najniższym początkowym poziomem witaminy D miały tendencję do szybszego przybierania na wadze niż dzieci z wyższymi stężeniami. Co więcej, u osób z najniższymi stężeniami witaminy D następował silniejszy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Niedobory witaminy D prowadziły do spowolnienia wzrostu u dziewcząt, ale nie u chłopców. Wszystko wskazuje więc na to, że niski poziom witaminy D zagraża nie tylko krzywicą, lecz również otyłością. Tymczasem na całym świecie niedobory kalcyferoli są powszechne, widać też znaczny wzrost wskaźnika otyłości. Villamor ujawnił, że spośród 479 dzieci u 10% stwierdzono niedobór witaminy D, a u 46% niewystarczającą jej ilość. Co ciekawe, Bogota znajduje się w strefie subtropikalnej, gdzie nikt nie spodziewałby się niedoborów witaminy D; [...] słońca przecież tu nie brakuje. Może być jednak wiele powodów, dla których ludzie z takich stref klimatycznych nie stykają się w wystarczającym stopniu ze słońcem. Wcześniejsze badania wykazały np., że w populacjach z Sao Paulo czy Kostaryki także pojawiają się niedobory witaminy D. W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy zwiększenie zawartości witaminy D w organizmie zmniejszy ryzyko dziecięcej otyłości i wczesnego rozwoju przewlekłych chorób, np. cukrzycy.

Ćwiczenia łagodzą objawy zapalenia stawów u otyłych myszy, nawet jeśli ich waga się nie zmienia, a zwierzęta nadal pozostają na wysokotłuszczowej diecie. Wygląda więc na to, że wbrew długo podtrzymywanej opinii, to nie same zbędne kilogramy nadmiernie obciążają stawy, prowadząc do zmian zapalnych. W niedalekiej przyszłości rozpoczną się badania na ludziach (Arthritis & Rheumatism). Zaskakujące, że ćwiczenia, bez znaczącego spadku wagi, mogą być korzystne dla stawów. Oczywiście, że najlepiej wyrabiać sobie [oraz podtrzymywać] formę i nieco schudnąć, ale badania pokazują, że sama aktywność fizyczna może sprzyjać zdrowiu stawów – przekonuje dr Farshid Guilak z Centrum Medycznego Duke University. Ponieważ w wielu przypadkach zapalenie stawów współwystępuje z otyłością i brakiem aktywności, naukowcy z Duke University postanowili sprawdzić, czy wysokotłuszczowa dieta wyzwala chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych i czy ćwiczenia stanowią jakieś zabezpieczenie. Akademicy posłużyli się dwiema grupami myszy: jednej podawano karmę wysokotłuszczową, drugiej zwykłą. Okazało się, że gryzonie z pierwszej grupy szybko tyły, słabo metabolizowały glukozę, a w ich krwi występowały wyższe stężenia związków wywołujących związany z chorobą zwyrodnieniową stawów przewlekły stan zapalny. Gdy otyłe zwierzęta zaczęły ćwiczyć w kołowrotku, wiele z tych negatywnych symptomów zelżało, mimo że myszy nadal jadły wysokotłuszczową karmę i wcale nie schudły. Poprawiła się tolerancja glukozy, poza tym przerwaniu uległa regulowana przez cytokiny odpowiedź zapalna. Guilak podkreśla, że gdyby nadmierna waga stanowiła przyczynę zapalenia stawów, ćwiczenia nie tylko nie zmniejszyłyby problemu, ale nawet by go nasiliły. Tutaj jednak okazało się, że mogą bardzo pomóc. Próbujemy zrozumieć oddziaływania między aktywnością fizyczną a otyłością. Choć [u ćwiczących myszy] ilość tłuszczu była taka sama, był to inny tłuszcz – wyjaśnia dr Timothy M. Griffin, główny autor studium (obecnie Oklahoma Medical Research Foundation). Komórki tłuszczowe nadal produkują cytokiny prozapalne, ale nie są one w stanie wystarczająco zorganizować swoich działań. Nie chcę przez to powiedzieć, że ćwiczenia wyłączają sygnał zapalny, one go po prostu upośledzają.

Kilka porcji ziemniaków dziennie skutecznie obniży ciśnienie krwi. Co ważne, podczas badań na grupie osób z nadwagą bądź otyłością i nadciśnieniem zastosowano jednak nie frytki, ale ziemniaki gotowane w mikrofalówce bez dodatku tłuszczu. Dr Jo Vinson z University of Scranton w Pensylwanii, który zaprezentował wyniki swojego studium na 242. konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Chemicznego, podawał ochotnikom fioletowe ziemniaki, uważa jednak, że te białe działałyby podobnie. Powiedz "ziemniak", a ludzie myślą: tuczący, zawiera dużo węglowodanów i pustych kalorii. W rzeczywistości, kiedy przygotuje się go, nie smażąc i poda bez masła, margaryny czy kwaśnej śmietany, jeden ziemniak to tylko 110 kalorii i dziesiątki zdrowych związków, w tym witamin. Mamy nadzieję, że nasze badania pomogą zmienić popularny wizerunek żywnościowy kartofla. W ramach eksperymentu 18 pacjentów przez miesiąc jadło 6-8 niewielkich fioletowych ziemniaków ze skórką dwa razy dziennie. Akademicy kontrolowali ciśnienie krwi: zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe. Średnie ciśnienie rozkurczowe spadło o 4,3%, a skurczowe o 3,5%. Większość badanych brała leki na nadciśnienie, a mimo to ziemniaki wywoływały u nich dalszy spadek ciśnienia. Żaden z ochotników nie przytył. Vinson powołuje się na wcześniejsze badania, których autorzy zidentyfikowali w ziemniakach związki działające tak samo jak inhibitory konwertazy angiotensyny, czyli grupa leków stosowanych m.in. w terapii nadciśnienia tętniczego. Amerykanin podkreśla, że zdrowe substancje są niszczone przez wysokie temperatury. Gdy przygotowujemy więc frytki, pozostaje w nich właściwie tylko skrobia, tłuszcze i sole mineralne.