Znajdź zawartość

Spożywanie przez ludzi w wieku 70 lat i starszych 2100-6000 kcal dziennie podwaja ryzyko łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI). Jak widać, ograniczenie jedzenia może nie tylko wydłużyć życie, ale i poprawić funkcjonowanie intelektualne. "Obserwowaliśmy wzorzec zależny od dawki, co oznacza, że im większa liczbę kalorii dziennie ktoś zjadał, tym wyższe było w jego przypadku ryzyko MCI" - opowiada dr Yonas E. Geda z Mayo Clinic. Amerykańskie studium objęło 1233 osoby w wieku 70-89 lat. Żadna z nich nie nie miała otępienia, lecz u 163 zdiagnozowano łagodne zaburzenia poznawcze. Uczestnicy wypełniali kwestionariusz dot. nawyków żywieniowych. Dzięki temu po wyliczeniu kalorii spożywanych dziennie z pokarmami i napojami można ich było podzielić na 3 grupy. Pierwsza konsumowała 600-1526 kcal dziennie, 2. od 1526 do 2143, a 3 od 2143 do 6000. Okazało się, że w grupie z najwyższym spożyciem kalorii prawdopodobieństwo MCI wzrastało ponad 2-krotnie w porównaniu do grupy spożywającej najmniej kalorii. Wyniki pozostawały takie same po uwzględnieniu kilku czynników wpływających na ryzyko utraty pamięci, w tym ewentualnej historii udarów, cukrzycy czy wykształcenia.

Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.

Nadwaga lub otyłość w średnim wieku zwiększają ryzyko pewnych rodzajów demencji. Do takich wniosków doszli naukowcy z Karolinska Institutet, analizując dane z szwedzkiego rejestru bliźniąt. Obecnie nadwaga lub otyłość występują u ponad 50% dorosłych w USA i Europie. Badania dr Weili Xu, których wyniki opublikowano w piśmie Neurology, potwierdzają, że kontrola wagi lub odchudzanie w średnim wieku to dobre sposoby na zmniejszenie ryzyka demencji. Korzystając z rejestru, akademicy przeanalizowali przypadki 8534 bliźniąt w wieku 65 lat i starszych. W tej grupie demencję zdiagnozowano u 350 osób, a u 114 istniało podejrzenie demencji. Informacje na temat wzrostu i wagi zebrano 30 lat wcześniej. Badanych podzielono na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) na kategorie. Dwa tysiące pięciuset czterdziestu jeden uczestników studium (blisko 30%) miało nadwagę lub było otyłych w średnim wieku. Szwedzi wykazali, że w porównaniu do bliźniąt z prawidłową masą ciała, u osób z nadmierną wagą w średnim wieku ryzyko demencji (w tym otępień naczyniopochodnych) i choroby Alzheimera wzrosło aż o 80%. Wyniki pozostawały takie same nawet po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak wykształcenie, cukrzyca czy choroby naczyniowe. Nadwagę miało 26% grupy bez demencji, w porównaniu do 36% ludzi z podejrzeniem otępienia i 39% badanych ze zdiagnozowaną demencją. Otyłość występowała u 3% grupy bez demencji, 5% grupy z podejrzeniem demencji i 7% grupy ze zdiagnozowanym otępieniem. Naukowcy przeanalizowali też dane w parach, gdzie jedno z bliźniąt miało demencję, a drugie nie. Stwierdzili brak istotnego statystycznie związku między nadwagą/otyłością a demencją. To sugeruje, że związek między nadwagą i otępieniem kształtują czynniki środowiskowe z wczesnych etapów życia oraz czynniki genetyczne – podsumowuje Weili Xu.

Dzisiejsi 70-latkowie wypadają w testach na inteligencję o wiele lepiej niż ich poprzednicy, którzy urodzili się na początku XX wieku. Naukowcy z Sahlgrenska Academy ujawnili też, że obecnie o wiele trudniej wykryć demencję, choć nadal wczesnym objawem pozostaje zapominanie (Neurology). Studium H70 dotyczyło symptomów uznawanych za wskaźniki demencji. Sprawdzano także, czy uległy one zmianie w ostatnich pokoleniach. Uwzględniono dużą próbę 70-latków z Göteborga. Przez lata badano ich m.in. za pomocą testów językowych, pamięciowych, a także oceniających szybkość, logikę oraz świadomość przestrzenną. Wykorzystując wyniki testów, próbowaliśmy zidentyfikować osoby z grupy ryzyka wystąpienia demencji. O ile sprawdzało się to dobrze w grupie 70-latków urodzonych w latach 1901-02, te same testy nie dostarczały żadnych wskazówek odnośnie do tego, kto z kolejnego pokolenia z 1930 r. zapadnie na demencję – opowiada dr Simona Sacuiu z Sahlgrenska University Hospital. Badani w 2000 r. 70-latkowie z 1930 r. wypadali w testach na inteligencję lepiej od poprzedników urodzonych w 1901-02 r. i badanych w 1971 r. W ramach pokolenia z lat 30. XX w. nie odnotowano żadnych różnic między wynikami ludzi, u których w ciągu 5 lat rozwinęła się demencja i tych, którzy pozostali sprawni intelektualnie, natomiast wiele testów wykryło wczesne oznaki demencji w grupie urodzonej w latach 1901-02. Poprawę może częściowo wytłumaczyć lepszą opieką pre- i postanatalną, lepszym odżywieniem, wykształceniem oraz leczeniem nadciśnienia oraz innych chorób układu naczyniowego. Ważne są także wymagania intelektualne współczesnego społeczeństwa, gdzie dostęp do zaawansowanych technologii, telewizji i Internetu stał się częścią codziennego życia – tłumaczy dr Sacuiu. Studium H70 ujawniło, że jedynym wskaźnikiem zagrożenia demencją były problemy pamięciowe, ale nie każdy zapominalski senior musiał się w kolejnych latach zmagać z w pełni rozwiniętą postacią otępienia. Choć starsi ludzie wypadają w testach na inteligencję lepiej niż kiedyś, sama częstość występowania otępienia wśród 70-75-latków jest taka sama jak 30 lat temu.

W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.

India Bohanna z Instytutu Howarda Floreya w Melbourne oraz jej współpracownicy z Monash University zastosowali nową technologię obrazowania, dyfuzyjny rezonans magnetyczny, by prześledzić rozpad strukturalnych połączeń w mózgach osób z chorobą Huntingtona (łac. chorea chronica hereditaria progressiva). Swoje wyniki zaprezentowali na konferencji, zorganizowanej w Melbourne przez Organizację Mapowania Ludzkiego Mózgu. U "świeżo" zdiagnozowanych pacjentów zespół zaobserwował nasilony rozpad istoty białej. Zdecydowano się na wykorzystanie właśnie dyfuzyjnego rezonansu magnetycznego, gdyż dzięki obserwowaniu ruchu cząsteczek wody w mózgu pozwala ona na określenie przebiegu szlaków nerwowych. Rozpad połączeń między różnymi rejonami mózgu z oczywistych powodów zaburza proces ich komunikowania się. To dlatego na bardzo wczesnym etapie choroby Huntingtona obserwuje się zaburzenia motoryczne oraz poznawcze, takie jak utrata pamięci czy niezgrabność. Bohanna wyjaśnia, że ostatnio zauważono, że degeneracja istoty białej rozpoczyna się jeszcze przed postawieniem diagnozy. Dzięki badaniom jej zespołu określono nasilenie tych zmian. Odkryto silną korelację między stopniem uszkodzenia istoty białej a nasileniem zaburzeń ruchowych. Po otrzymaniu dodatkowego dofinansowania Australijczycy rozpoczęli badania grupy osób, u których stwierdzono obecność genu predysponującego do wystąpienia choroby i którzy zachorowali nie dalej niż 10 lat temu. Obecnie efektywność nowej metody leczenia jest determinowana przez jej zdolność zmniejszania objawów. Nasze odkrycie może pozwolić na testowanie terapii nawet jeszcze przed pojawieniem się symptomów. W przypadku pląsawicy Huntingtona obserwuje się antycypację genetyczną, czyli wzrost ciężkości objawów i wcześniejsze ujawnianie choroby w kolejnych pokoleniach. Pląsawica jest dziedziczona autosomalnie dominująco. Jeśli stwierdzono ją u rodzica, szanse, że dziecko odziedziczy wadliwy allel, wynoszą aż 50%. W Polsce choruje 1 na 15 tys. osób. Objawy obejmują otępienie i niekontrolowane ruchy. Przyczyna to mutacja w genie HD, który leży na 4. chromosomie i koduje białko huntingtynę. Profesor nadzwyczajny Anthony Hanna z Instytutu Howarda Floreya odkrył niedawno, że w przypadku myszy ćwiczenia fizyczne i umysłowe mogą nie tylko opóźnić początek, ale także spowolnić przebieg choroby Huntingtona.

Diabetycy są bardziej podatni na wystąpienie łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera (Archives of Neurology). Neurolodzy uważają MCI za fazę prodromalną, czyli wstępną, otępienia, najczęściej właśnie alzheimerowskiego. Gdyby się to potwierdziło, pojawia się kolejny powód, by zapobiegać i odpowiednio leczyć cukrzycę. Naukowcy z Centrum Medycznego Columbia University badali 918 osób powyżej 65. roku życia. Występowały u nich czynniki ryzyka chorób serca, na początku trwającego blisko 6 lat eksperymentu nikt nie cierpiał jednak na demencję czy zaburzenia poznawcze. Dwadzieścia trzy i dziewięć dziesiątych procent wolontariuszy chorowało na cukrzycę. Badania powtarzano co 18 miesięcy. Obejmowały one testy pamięciowe, neurologiczne oraz fizyczne. W trakcie eksperymentu u 334 osób odnotowano łagodne zaburzenia poznawcze, w tym 160 przypadków amnestycznego MCI, które w przeszłości powiązano z chorobą Alzheimera. U pacjentów z cukrzycą ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych, zwłaszcza amnestycznych (z utratą pamięci), było znacznie wyższe niż prawdopodobieństwo pojawienia się dezorientacji czy problemów językowych.