Znajdź zawartość

Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia). Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych. W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory. Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.

Rodzina wirusów wywołujących całą gamę chorób, od przeziębienia poczynając, na polio kończąc, może prawdopodobnie infekować mózg i systematycznie go uszkadzać — donoszą badacze z Mayo Clinic w Minnesocie. Nasze studium sugeruje, że wywołana wirusem utrata pamięci akumuluje się w ciągu życia danej jednostki, doprowadzając ostatecznie do mających znaczenie kliniczne deficytów pamięciowych — poinformował Charles Howe, który opisał odkrycia całego zespołu na łamach magazynu Neurobiology of Disease. Grupa wirusów, o której mowa, to tzw. pikornawirusy. Rodzina Picornaviridae obejmuje ok. 200 gatunków wirusów RNA. Większość z nich jest dla człowieka chorobotwórcza. Rocznie infekują one ok. 1 mld osób. Uważamy, że pikornawirusy przemieszczają się w obrębie mózgu i wywołują różnego rodzaju uszkodzenia. Poliowirusy powodują na przykład paraliż — tłumaczy Howe. Mogą one uszkadzać rdzeń kręgowy oraz różne części mózgu odpowiedzialne za funkcje motoryczne. Działo się tak w przypadku wirusa mysiego, którym się zajmowaliśmy. Uszkadzał on ponadto obszary mózgu odpowiedzialne za pamięć. Naukowcy z Mayo Clinic zarażali myszy wirusem TMEV (Theiler’s murine encephalomyelitis virus), który przypomina ludzkiego poliowirusa. Zainfekowane gryzonie miały później kłopoty z poruszaniem się po labiryntach. Niektóre osobniki przejawiały tylko nieznaczne problemy, podczas gdy inne w ogóle nie umiały sobie poradzić z tego typu zadaniem. Po śmierci zbadano mózgi zwierząt i połączono stopień uszkodzenia hipokampa z obserwowanymi zaburzeniami uczenia i pamięci. Jeden z pikornawirusów szczególnie często powoduje uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Jest to popularny w Azji enterowirus 71. Wywołuje on zapalenie mózgu, które w wielu przypadkach prowadzi do śpiączki, a następnie śmierci. Nasze odkrycia wskazują, że zakażenie pikornawirusami powoduje zużycie rezerw poznawczych [angażuje zapasowe obszary mózgu — przyp. red.], zwiększając prawdopodobieństwo upośledzenia funkcjonowania intelektualnego w miarę starzenia się organizmu. Sądzimy, że łagodne postaci utraty pamięci i funkcji poznawczych o nieznanej etiologii mogą być w rzeczywistości wynikiem kumulujących się latami uszkodzeń hipokampa, pojawiających się wskutek nawracających zakażeń pikornawirusami. Wiadomo także, że inne wirusy, np. wirus HIV czy wirus opryszczki, zabijają komórki mózgu.