Znajdź zawartość

Czemu na dokładnie tej samej niezdrowej diecie jedne osoby tyją, a inne nie? Wg badaczy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, waga ustala się jeszcze przed urodzeniem podczas prenatalnego rozwoju mózgu (Proceedings of the National Academy of Sciences). Zespół profesora Tamasa Horvatha prowadził eksperymenty na kilku grupach szczurów. U zwierząt, które stały się otyłe, zaobserwowano różnice w obrębie ośrodka sytości w podwzgórzu. Okazało się, że neurony sygnalizujące, iż obiekt zjadł już wystarczająco dużo i że przydałoby się teraz spalić kalorie, są u przybierających na wadze gryzoni wolniejsze, ponieważ podlegają hamowaniu przez inne komórki. U szczurów opornych na otyłość neurony sygnalizujące sytość są zaś o wiele aktywniejsze i bardziej skłonne do powiadamiania reszty mózgu i tkanek obwodowych, że spożyto już odpowiednią ilość pokarmu. Wydaje się, że ten podstawowy system połączeń w mózgu determinuje czyjąś podatność na otyłość. Nasze obserwacje stanowią poparcie dla teorii, że czynnikiem decydującym o otyłości wcale nie jest wola [a właściwie brak silnej woli]. Ma to raczej więcej wspólnego z połączeniami, które pojawiają się w mózgu podczas rozwoju prenatalnego. Horvath wspomina też o innych niepożądanych konsekwencjach istnienia opisanego mechanizmu. U jednostek podatnych na otyłość wywołaną dietą rozwija się zapalenie mózgu, a u opornych nie. Reakcja zapalna w mózgu może wyjaśnić, czemu ktoś, kto raz stał się otyły, ma problem z pozbyciem się zbędnych kilogramów. Coraz więcej osób na świecie zmaga się z nadmierną wagą ciała. Ponieważ sama genetyka nie tłumaczy wybuchu epidemii, naukowcy próbowali dotrzeć do źródeł podatności na otyłość związaną z zachodnią wysokotłuszczową dietą. Bardzo istotną kwestią jest ustalenie, jaki czynnik genetyczny, epigenetyczny czy środowiskowy wpływa na ukształtowanie podstawowego systemu połączeń w mózgu. Ostatnio na pierwszy plan wybija się pogląd, że poza genetyką to matczyny wpływ na rozwijający się mózg wydaje się krytyczny dla zakodowania obwodów regulujących jedzenie, a zatem jednostkową podatność lub oporność na otyłość – podsumowuje Horvath.