Znajdź zawartość

Polisacharopeptyd (ang. polysaccharopeptide, PSP), wyekstrahowany z używanej w medycynie azjatyckiej hubki różnobarwnej (Trametes versicolor), okazał się podczas wczesnych testów na myszach 100-procentowo skuteczny w hamowaniu rozwoju guzów prostaty. Zespół pracujący pod przewodnictwem doktora Patricka Linga z Queensland University of Technology (QUT) ustalił, że u gryzoni PSP obiera na cel komórki macierzyste raka gruczołu krokowego i hamuje formowanie guza. Wyniki badań opublikowano w piśmie PLoS ONE. Co chcieliśmy ustalić? Przede wszystkim, czy PSP może zahamować rozwój guza prostaty. W przeszłości inne testowane inhibitory wykazywały się skutecznością do 70%, ale z PSP zauważyliśmy, że zapobiegamy rozwojowi 100% guza. Co ważne, nie stwierdziliśmy żadnych skutków ubocznych. Jak wyjaśnia dr Ling, konwencjonalne terapie są skuteczne tylko w odniesieniu do określonych komórek nowotworowych, lecz nie do macierzystych komórek nowotworowych, które zapoczątkowały chorobę i przyczyniły się do jej postępów. W czasie testów klinicznych, przeprowadzanych we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Hongkońskiego i firmy Provital Pty, specjalnie zmodyfikowanym transgenicznym myszom przez 20 tygodni podawano PSP. U zwierząt karmionych PSP nie znaleziono żadnych guzów, podczas gdy u myszy z grupy kontrolnej (niekarmionych polisacharopeptydem) guzy się rozwinęły. Nasze odkrycia potwierdzają, że PSP może być skutecznym czynnikiem chroniącym przed rakiem gruczołu krokowego, najprawdopodobniej obierając na cel populację komórek macierzystych nowotworu. Ling podkreśla, że wcześniej wykazano, że PSP ma właściwości antynowotworowe, ale po raz pierwszy wykazano, że ma wpływ na nowotworowe komórki macierzyste. Niestety, nie da się osiągnąć wyników zademonstrowanych w czasie badań, zwyczajnie włączając grzyby T. versicolor do diety.

Naukowcy z Uniwersytetu Stanforda opracowali nową metodę hodowli komórek, która ma szansę stać się krokiem milowym w dziedzinie biologii molekularnej. Udało im się pobrać komórki skóry, a następnie wytworzyć z nich nowe, niemal identyczne z komórkami macierzystymi (SC, od ang. Stem Cells - "komórki pnia"). W zależności od woli badaczy możliwe jest także stymulowanie ich do transformacji nowotworowej, w wyniku której powstają tzw. nowotworowe komórki macierzyste. Odkrycie Amerykanów pozwoli na "modelowanie" nowotworu w zależności od potrzeb związanych z określonym eksperymentem. Do tej pory naukowcy korzystali z tzw. linii komórkowych, które wyprowadzano z guzów od określonych pacjentów, a następnie utrzymywano w hodowli. Tak uzyskany materiał poddawano ewentualnej modyfikacji genetycznej, by dopasować go do potrzeb eksperymentu. System ten miał oczywiście wiele zalet, lecz zmuszał badaczy do korzystania z gotowych modeli, które nie zawsze odpowiadały oczekiwaniom eksperymentatorów. Fabrice Roegiers, eksperymentująca z komórkami macierzystymi w centrum badań nad rakiem Fox Chase Cancer Center w Filadelfii, dostrzega również możliwość zastosowania odkrycia swoich kolegów w medycynie: Dzięki temu odkryciu będziemy w stanie nauczyć się identyfikować już na wczesnym etapie rozwoju te nowotwory, które w przyszłości będą bardziej agresywne. Pozwoli to na lepsze dopasowanie terapii. Wyniki badań opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Cell - Stem Cell. Wynika z nich, że komórki macierzyste nowotworu przypominają pod wieloma względami te pobrane od embrionów. Oznacza to, że są bardziej "elastyczne" pod względem możliwości rozwoju od SC rozsianych w tkankach. Te ostatnie mają jedynie zdolność przemiany (różnicowania) w komórki określonego typu, tzn. budujące tkankę, w której się znajdują. Do tej pory hipoteza o istnieniu nowotworowych komórek macierzystych była często podważana z powodu niewielkiej wiedzy na ich temat. Były ciężkie w hodowli w laboratorium, przez co trudno było je scharakteryzować i prowadzić na nich badania. Wielu naukowcow wierzyło także, że nie istnieją wewnątrz guza wyspecjalizowane SC, lecz za jego rozwój odpowiadają te tworzące główną masę nowotworu. Udany eksperyment zespołu z Uniwersytetu Stanforda może skłonić część środowiska akademickiego do zmiany poglądów. Przed przystąpieniem do badań Amerykanie przeanalizowali dogłębnie dotychczasową wiedzę na temat komórek macierzystych. Zauważyli, że istnieją wśród nich dwie grupy: jedna skupiała komórki zbliżone do tych występujących u płodu, zaś druga miała wiele cech wspólnych z komórkami macierzystymi rozsianymi w tkankach dorosłych ludzi. Kolejnym etapem eksperymentu było zidentyfikowanie cech, które charakteryzują nowotwór oraz odnalezienie genów, których ekspresja wpływa na stopień jego złośliwości. W wyniku eksperymentu ustalono, że do kierowania procesem przemiany komórek nabłonkowych skóry w macierzyste wystarcza manipulacja aktywnością zaledwie jednego genu, zwanego Myc (jego nazwa pochodzi od mielocytomatozy, rodzaju nowotworu pochodzącego ze szpiku kostnego). Aktywacja tego genu w komórkach skóry powoduje ich stopniową przemianę w kierunku komórek macierzystych, lecz jego nadmierne pobudzenie może powodować powstanie guza nowotworowego. Umiejętność ścisłej kontroli różnicowania (a także procesu odwrotnego, tzn. wytwarzania SC z kom. dojrzałych) pozwoliłaby z jednej strony na produkcję precyzyjnie "zaprojektowanych" linii nowotworowych, z drugiej zaś stanowiłaby ważny krok naprzód w rozwoju terapii z udziałem komórek macierzystych. Odkrycie Amerykanów może też mieć znaczenie poznawcze - umiejętność kontroli procesów biologicznych zachodzących wewnątrz tkanek pozwoli na sprawne manipulowanie ich właściwościami. Może to znacznie ułatwić przeprowadzenie wielu eksperymentów.