Znajdź zawartość

W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów wskazujących, że dieta może spowalniać wzrost guzów nowotworowych. Przeprowadzone na MIT badania, w czasie których przetestowano na myszach dwie różne diety, pokazały, w jaki sposób diety te wpływają na komórki nowotworowe. Naukowcy dowiedzieli się też dlaczego ograniczenie kalorii może spowolnić wzrost guzów nowotworowych. Uczeni sprawdzali wpływ diety niskokalorycznej oraz diety ketogenicznej na myszy z rakiem trzustki. Co prawda obie diety prowadziły do zmniejszenia ilości cukrów dostępnych dla guza, ale tylko dieta niskokaloryczna spowodowała, że zmniejszyła się też dostępność kwasów tłuszczowych, co powiązano ze spowolnieniem rozwoju guza. Naukowcy podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki nie stanowią podstawy, by zacząć stosować którąś z tych diet. Wskazują jednak na potrzebę dalszych badań nad ewentualnym połączeniem diety z istniejącymi lub nowymi terapiami. Mamy wiele dowodów wskazujących na to, że dieta wpływa na tempo rozwoju nowotworu. Jednak nie jest ona lekiem. Potrzebne są dalsze badania, a osoby cierpiące na nowotwory powinny o diecie porozmawiać ze swoim lekarzem, mówi współautor badań, Matthew Vander Heiden, dyrektor Koch Institute for Integrative Cancer Research. Heiden, który jest onkologiem w Dana-Farber Cancer Institute, mówi, że pacjenci często pytają go o różne diety, jednak brak jest wystarczających dowodów, by którąś z nich definitywnie zalecić. W pytaniach pacjentów często przewija się dieta z ograniczeniem kalorii i dieta ketogeniczna. Dotychczasowe wyniki badań wskazywały, że zmniejszenie ilości przyjmowanych kalorii może czasem spowalniać rozrost guzów nowotworowych. Wpływ diety ketogenicznej na nowotwór był rzadziej badany, a wyniki nie były jednoznaczne. Naukowcy stwierdzili, że w ciągu ostatniej dekady nasze zrozumienie metabolizmu nowotworów poprawiło się tak bardzo, że warto spróbować przyjrzeć się biochemicznym podstawom wpływu diety na guzy. Nie od dzisiaj wiadomo, że guzy nowotworowe potrzebują dużych ilości glukozy. Dlatego też część naukowców przypuszczała, że dieta ketogeniczna lub dieta niskokaloryczna pozwolą spowolnić rozwój guza, zmniejszając ilość dostępnej glukozy. Jednak badania na myszach z nowotworem trzustki wskazały, że dieta o obniżonej ilości kalorii ma znacznie większy wpływ niż dieta ketogeniczna. Co sugeruje, że poziom glukozy nie odgrywa znaczącej roli w spowolnieniu rozwoju guza. Naukowcy przeanalizowali rozwój guza i koncentrację składników odżywczych u myszy z nowotworem trzustki, które były karmione trzema różnymi dietami: standardową, niskokaloryczną i ketogeniczną. Okazało się, że w przypadku diety niskokalorycznej i ketogenicznej poziom glukozy był obniżony. Ale w diecie niskokalorycznej obniżony był również poziom lipidów, podczas gdy w diecie ketogenicznej był on podwyższony. Niedobory lipidów negatywnie wpływają na rozrost guzów nowotworowych, gdyż te potrzebują ich do budowy ścian komórkowych. Zwykle, gdy w tkance brakuje lipidów, komórki potrafią je samodzielnie wytworzyć. Jednak potrzebują do tego odpowiedniej równowagi nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych. To zaś wymaga obecności enzymu o nazwie desaturaza stearoilo-CoA (SCD). Jest on odpowiedzialny za zamianę nasyconych kwasów tłuszczowych w kwasy nienasycone. Naukowcy odkryli, że zarówno dieta niskokaloryczna jak i ketogeniczna zmniejszają aktywność SCD, ale myszy na diecie ketogenicznej dostarczają do organizmu lipidy wraz z dietą, więc nie ma potrzeby wykorzystywania SCD. Natomiast przy diecie niskokalorycznej dostawy tłuszczów są ograniczone, a jako że ograniczona jest też aktywność SCD, guz nie ma wystarczającej ilości lipidów i jego wzrost zwalnia w porównaniu z guzem u myszy na diecie ketogenicznej. Dieta niskokaloryczna nie tylko pozbawia guza lipidów, ale zaburza też mechanizm, za pomocą którego guz może się zaadaptować do takiej sytuacji. Oba te połączone czynniki prowadzą do spowolnienia rozwoju guza, mówi Evan Lien, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Nature. Uczeni nie ograniczyli się wyłącznie do badań na myszach. Przyjrzeli się danym z dużych badań kohortowych, dzięki którym mogli przeanalizować związek pomiędzy dietą a czasem przeżycia osób a nowotworem trzustki. Zauważyli, że rodzaj konsumowanego tłuszczu prawdopodobnie wpływa na przebieg choroby u osób, które ograniczyły spożycie węglowodanów. Dostępne dane jednak nie pozwalały na wyciągnięcie konkretnych wniosków. Specjaliści przestrzegają jednak chorych przed samodzielnym stosowaniem diety. Sądzą raczej, że ich badania mogą przyczynić się do opracowania nowych leków, wykorzystujących zależność guza od dostępu nienasyconych kwasów tłuszczowych. Leki takie mogłyby np. być inhibitorami SCD, dzięki czemu guz zostałby odcięty od potrzebnych mu kwasów tłuszczowych. Celem naszych badań nie było znalezienie odpowiedniej diety, a zrozumienie biologicznych podstaw tego procesu. Dzięki temu możemy zrozumieć, jak diety działają i wykorzystać tę wiedzę przy opracowywaniu nowych terapii, dodaje Lien. Teraz uczeni planują rozpocząć badania, w czasie których sprawdzą, jak diety z różnymi rodzajami tłuszczów – roślinnych, zwierzęcych, nasyconych, wielonienasyconych i jednonienasyconych – wpływają na metabolizm tłuszczów przez komórki nowotworowe i stosunek tłuszczów nasyconych do nienasyconych. « powrót do artykułu

Nowe badania wykazały, że najbardziej śmiertelne z nowotworów trzustki mają poważną słabość. Jest nią uzależnienie od pewnego genu i produkowanej przeń niego proteiny. To daje nadzieję na opracowanie metod skutecznej walki z takimi nowotworami. Naukowcy z Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) badali zachowanie komórek nowotworowych w najbardziej agresywnych podtypach nowotworu trzustki. To szczególnie śmiercionośny nowotwór, mówi główny autor badań, doktor Timothy Somerville. Uczony dodaje, że przeciętny pacjent z nowotworem trzustki żyje przez dwa lata od diagnozy. Jednak osoby cierpiące na szczególnie agresywne podtypy umierają w czasie krótszym niż rok. Zidentyfikowaliśmy gen TP63 do którego szczególnej ekspresji dochodzi w tych właśnie agresywnych nowotworach, mówi Smorville. Produkowana przez niego proteina 63 (P63) normalnie nie występuje w komórkach trzustki. Jest ona potrzebna do budowy komórek nabłonkowych skóry. Gdy więc naukowcy zauważyli P63 w trzustce, natychmiast zorientowali się, że jest w tym coś podejrzanego. Okazało się, że proteina ta promuje wzrost i rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych trzustki. Dzięki niej nowotwór rozwija się niezwykle łatwo. Jednym z pozytywnych aspektów tego odkrycia jest spostrzeżenie, że komórki nowotworowe tak bardzo uzależniają się od P63, że nie mogą bez niej się rozwijać. Rozpoczęliśmy więc poszukiwanie sposobu na wygaszenie niewłaściwej aktywności P63 jako sposobu na leczenie pacjentów, wyjaśnia Somerville. Innym celem zespołu profesora Chrisa Vakoca, w którym pracuje Somerville, jest zbadanie, dlaczego w trzustkach niektórych pacjentów dochodzi do aktywacji genu TP63. Jeśli uda się nam powstrzymać ekspresję tego genu to będzie to z korzyścią dla najbardziej narażonych pacjentów. « powrót do artykułu

Osoby z grupą krwi 0 są w mniejszym stopniu zagrożone nowotworami trzustki (Journal of the National Cancer Institute). W porównaniu do szczęśliwców z grupą 0, ludzie z grupą krwi A chorują na nowotwory trzustki o 32% częściej, właściciele grupy AB o 51% częściej, a w przypadku grupy B ryzyko wzrasta aż o 72%. Zespół doktora Briana Wolpina od lat 70.-80. śledził stan zdrowia 107.503 kobiet i mężczyzn. Uzyskane wyniki przydadzą się z pewnością podczas opracowywania nowych metod przesiewowych. Znamy bardzo niewiele genetycznych czynników ryzyka dla nowotworu trzustki. A tu okazuje się, że grupa krwi, definiowana przez gen z 9. chromosomu, wydaje się oddziaływać na szanse wystąpienia tego raka. Wolpin uważa, że dziedzicznym czynnikiem ryzyka może być albo sam gen grupy krwi, albo inny gen, który jest zlokalizowany tuż obok. Na raka trzustki częściej zapadają mężczyźni niż kobiety. W 60-70% złośliwy guz lokuje się w głowie gruczołu. Szczyt zachorowań przypada na 60.-80. rok życia. Początkowo choroba przebiega, niestety, bezobjawowo. Tylko w przypadku zaatakowania głowy trzustki można szybciej wytropić winnego, gdyż guz blokuje odpływ żółci, czego skutkiem jest bezbólowa żółtaczka.

Alergia jest przykrą dolegliwością, okazuje się jednak, że może chronić swoją "ofiarę" przed nowotworami trzustki (International Journal of Cancer). Zespół lekarzy z Mt. Sinai Hospital w Toronto przyjrzał się związkom między występowaniem alergii czy astmy a ryzykiem zachorowania na raka trzustki. Naukowcy znaleźli 276 przypadków nowotworów w medycznej bazie danych (Ontario Cancer Registry). Następnie zgromadzili grupę kontrolną, składającą się z 378 osób. Po przeprowadzeniu analiz okazało się, że jeśli ktoś cierpiał na katar sienny, prawdopodobieństwo, iż zapadnie na nowotwór trzustki, spadało aż o 57 procent! Zależność była silniejsza w przypadku mężczyzn niż kobiet. Nie odnaleziono podobnej prawidłowości w odniesieniu do astmy. Jak twierdzi główna badaczka, Ayelet Eppel, badania trzeba powtórzyć, by upewnić się, że wyniki nie są dziełem przypadku. Jeśli się to uda, należy przyjrzeć się mechanizmom biologicznym zaangażowanym w rozwój nowotworu trzustki, np. roli układu odpornościowego. Związek między alergiami a określonymi nowotworami odkryto już w ramach innych studiów.