Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli wspólny proces, który ma miejsce na późnym etapie rozwoju drobnokomórkowych nowotworów prostaty i płuc. Istnienie wspólnego mechanizmu molekularnego daje nadzieję na stworzenie terapii, która będzie skuteczna nie tylko przeciwko nowotworom prostaty i płuc, ale przeciwko wszystkim nowotworom drobnokomórkowym. W zdrowej prostacie i zdrowych płucach mamy do czynienia z różnymi wzorcami ekspresji genów. Jednak gdy pojawia się nowotwór drobnokomórkowy, wzorce ekspresji są niemal identyczne. To odkrycie sugeruje, że guzy drobnokomórkowe ewoluują podobnie, niezależnie od tego, którego organu dotykają. Nowotwory, które stają się oporne na leczenie, bardzo często zmieniają się w nowotwory drobnokomórkowe. Taki typ choroby to bardzo zła prognoza dla pacjenta. Już wcześniej pojawiały się sugestie, że u podstaw nowotworów drobnokomórkowych różnych organów może skrywać się podobny mechanizm. Jednak dopiero zespołowi doktora Owena Witte'a z UCLA udało się go opisać. Przez długi czas uważano, że nowotwory drobnokomórkowe płuc, prostaty, pęcherza i innych tkanek łączy tylko nazwa. Onkolodzy leczyli je w różny sposób. Jednak w ostatnich latach naukowcy coraz częściej zdawali sobie sprawę, że nowotwory te są do siebie podobne. Nasza praca to potwierdza, mówi Witte. Uczeni badali potencjalne podobieństwa pomiędzy różnymi nowotworami przeszczepiając myszy komórki ludzkiego nowotworu prostaty zawierające pięć genów, zwanych PARCB. Okazało się, że w organizmie myszy komórki te wykazywały cechy charakterystyczne dla ludzkich drobrnokomórkowych guzów neuroendokrynnych (SCNC). Naukowcy zauważyli też, że aby w prostacie doszło do rozwoju drobnokomórkowego guza neuroendokrynnego, konieczne jest, by dwa geny supresorowe, TP53 i RB1, które chronią komórki przed zmienieniem się w komórki nowotworowe, zostały jednocześnie wyłączone wraz z wprowadzeniem PARCB. Dodatkowe testy potwierdziły uderzające podobieństwo pomiędzy komórkami PARCB-SCNC a drobnokomórkowym nowotworem prostaty u ludzi. Na przykład w obu przypadkach niemal identyczne były wzorce ekspresji RNA oraz włączania i wyłączania niektórych genów. Podobieństwa pomiędzy nowotworami PARCB-SCNC a ludzkim drobnokomórkowym nowotworem prostaty są nadzwyczajne. Jeśli dalibyśmy te dane jakiemukolwiek statystykowi i nie mówili, skąd pochodzą, pomyślałby, że to zestawy danych z tych samych komórek, mówi Witte. Na tym jednak badania się nie skończyły. Analiza bazy danych ekspresji genów ujawniła, że wzorce ekspresji w nowotworach PARCB-SCNC są niezwykle podobne do ekspresji genów nie tylko w nowotworze prostaty, ale i płuc. Później sprawdzono, czy geny PARCB mogą zamienić zdrowe komórki płuc człowieka w komórki nowotworowe. Okazało się, że mogą. Obecnie zespół Witte'a sprawdza, które geny kontrolują całą kaskadę zdarzeń prowadzących do pojawienia się nowotworu drobnokomórkowego. Nasze badania ujawniły istnienie 'regulatorów głównych genów', kluczowych protein kontrolujących ekspresję wielu genów w nowotworach drobnokomórkowych. Jeśli zbadamy te regulatory, to może uda się opracować nowe metody walki ze śmiertelnymi nowotworami, wyjaśnia Witte. « powrót do artykułu