Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'nikotyna' .
Znaleziono 37 wyników
-
Mężczyźni, których paznokcie u stóp zawierają więcej nikotyny, ok. 3,5-krotnie częściej zapadają na raka płuca od panów z niższym stężeniem alkaloidu. Zespół Waela Al-Delaimy'ego z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego uważa, że ryzyko rozwoju choroby jest zaniżone w badaniach polegających na samoopisie jako jedynym źródle danych na temat palenia. Po pierwsze, ludzie często zaniżają liczbę wypalanych papierosów, a po drugie, niektórzy mogą palić mniej, ale silniej się zaciągać. Amerykanie poszukiwali pewniejszego wskaźnika ekspozycji na działanie nikotyny i dlatego skoncentrowali się na paznokciach u nóg. Rosną one wolno, dlatego w porównaniu do moczu czy śliny, stężenie nikotyny w ich ścinkach jest w miarę stałe. Najnowsze studium objęło mężczyzn, którzy w 1986 r. wypełnili kwestionariusz na temat stanu zdrowia. Co dwa lata oceniano go ponownie. W 1987 roku 33.737 mężczyzn dostarczyło obcięte paznokcie palców u stóp. W latach 1988-2000 u 210 z nich zdiagnozowano raka płuc. Naukowcy porównali paznokcie tych chorych z paznokciami osób, u których nie rozwinął się nowotwór. Paznokcie wykorzystano do oceny kontaktu z tytoniem w poprzedzającym roku. Okazało się, że stężenie nikotyny w ścinkach pozwalało oszacować ryzyko wystąpienia raka płuca, bez względu na podaną przez badanych liczbę wypalanych w przeszłości papierosów oraz niezależnie od tego, czy dany mężczyzna nadal palił. Ustalono, że ponad 10% panów z najwyższym poziomem nikotyny nigdy nie paliło. Ekipa Al-Delaimy'ego zaznacza, że sama nikotyna nie jest co prawda związkiem rakotwórczym, ale jej wyższe stężenia odpowiadają silniejszej ekspozycji na karcynogeny występujące w tytoniu.
-
Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny. Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki. Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia). O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną. By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka. Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest. Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek. Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego. Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia). Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy. Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów. « powrót do artykułu
-
Fizyczny dowód na wykorzystywanie tytoniu przez Majów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Humanistyka
W majańskiej piersiówce z późnego okresu klasycznego wykryto ślady tytoniu. Dzięki spektrometrii mas zdobyto pierwszy fizyczny dowód, że Majowie naprawdę go używali. Na pojemniku widniał napis "y-otoot ’u-may", co tłumaczy się jako "miejsce dla jego/jej tytoniu", ale język to jedno, a twardy naukowy dowód drugie, więc archeolodzy nie poprzestali na tłumaczeniu i zajęli się analizą chemiczną. W końcu, jak wyjaśnia Jennifer Loughmiller-Newman z SUNY New Paltz, piersiówka miała służyć do tego, co określono w napisie, ale po drodze ktoś mógł zmienić przeznaczenie przedmiotu albo wszystko skończyło się na zamiarach. Datowanie ujawniło, że naczynie - jedno ze 150 wchodzących w skład kolekcji Jaya I. Kislaka w Bibliotece Kongresu amerykańskiego - pochodzi z ok. 700 r. n.e. Wykonano ją na południu stanu Campeche. W wielu piersiówkach znajdował się tlenek żelaza, który wykorzystywano podczas rytuałów pogrzebowych, co utrudniało określenie pierwotnej zawartości, jednak chromatografia gazowa sprzężona ze spektrometrią mas i chromatografia cieczowa z detekcją masową wykazały, że w tym szczególnym pojemniku na pewno przechowywano kiedyś liście tytoniu. Wskazywały na to pozostałości nikotyny. Badany pojemnik to drugi przypadek naczynia, w przypadku którego hieroglificzny opis wskazujący na konkretne przeznaczenie rzeczywiście pokrywał się z zawartością. "Etykietka" pierwszego, zbadanego 20 lat temu, wskazywała na kakao i rzeczywiście, w środku znaleziono teobrominę - alkaloid purynowy występujący przede wszystkim w ziarnach kakao. Loughmiller-Newman współpracowała z dr. Dmitrim Zagorevskim z Rensselaer Polytechnic Institute. Wyniki ich badań ukazały się w styczniowym numerze pisma Rapid Communications in Mass Spectrometry. -
Wyeliminowanie receptorów nikotynowych alfa4 z neuronów mózgowych centrów nagrody, które wytwarzają dopaminę, sprawia, że nikotyna nie zmniejsza lęku i nie dostarcza przyjemności (Journal of Neuroscience). Zespół z Salk Institute for Biological Studies prowadził eksperymenty na myszach. Okazało się, że po usunięciu receptorów nikotynowych alfa4 myszy rzadziej szukały nikotyny. Po potraktowaniu alkaloidem nie dochodziło u nich do zmniejszenia częstotliwości zachowań świadczących o lęku. Amerykanie wyjaśniają, że wielu palaczy wyjaśnia niepowodzenia związane z rzuceniem nałogu właśnie uspokajającymi właściwościami nikotyny. Odkrycia pokazują, że nagradzające i zmniejszające lęk właściwości nikotyny, które wg naukowców, odgrywają kluczową rolę w rozwoju uzależnienia, są powiązane z działaniem tego samego zestawu komórek mózgu – tłumaczy dr Paul Kenny, także ze Scripps Research Institue, który nie brał udziału w opisywanych badaniach. Wcześniejsze studia pokazały, że zablokowanie receptorów nikotynowych alfa4 pola brzusznego nakrywki zmniejsza nagradzające właściwości nikotyny. Jako że receptory alfa4 występują w kilku rodzajach komórek tego obszaru, nie było jednak wiadomo, jak dokładnie wygląda reakcja mózgu alkaloid. By to sprawdzić, zespół doktor Tresy McGranahan badał myszy z mutacją związaną z brakiem receptorów alfa4 wyłącznie w neuronach dopaminergicznych (wykorzystujących dopaminę do komunikacji). Okazało się, że zmienione genetycznie gryzonie poświęcały mniej czasu na pozyskanie nikotyny, alkaloid nie zmniejszał też odczuwanego przez nie lęku. McGranahan uważa, że odkrycia jej zespołu pomogą lepiej zrozumieć rozwój uzależnienia i opracować metody terapii dla palaczy.
-
Wyleczą alkoholizm i uzależnienie od nikotyny naraz
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Odkryto dwa związki, które mogą leczyć naraz uzależnienie od alkoholu i papierosów. Nad wynalazkiem pracowali wspólnie naukowcy z Gallo Center na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco, Karolinska Institutet oraz Pfizera. Na łamach pisma Neuropsychopharmacology badacze opisali 2 związki, które u gryzoni znacznie obniżały spożycie alkoholu. Oba wiązały się z acetylocholinergicznymi receptorami nikotynowymi (nAChR), a konkretnie z ich podtypem α3ß4*. Receptory nAChR są białkami występującymi w ośrodkowym układzie nerwowym i to one odpowiadają za większość efektów działania nikotyny w mózgu. Najnowsze badania wykazały, że geny kodujące α3ß4* mają duże znaczenie w przypadku podatności na uzależnienie zarówno od alkoholu, jak i nikotyny. Problemem pozostawało jednak przełożenie tych ważnych odkryć genetycznych na skuteczne lekarstwa – wyjaśnia dr Selena E. Bartlett. Oba wspomniane na wstępie związki zostały opracowane przez naukowców z Pfizera. Podczas testów klinicznych wykazano, że CP-601932 jest bezpieczny dla ludzi. Teraz trzeba jednak ocenić m.in. jego skuteczność. Drugi ze związków oznaczono skrótem PF-4575180. Uzależnienia od alkoholu i nikotyny są często traktowane jako odrębne zaburzenia, mimo że od 60 do 80% osób poważnie nadużywających alkoholu pali. Istnieją bardzo skuteczne strategie leczenia tych jednostek chorobowych oddzielnie [...]. Nasze dane sugerują, że obranie na cel specyficznych podtypów nAChR może pozwolić na leczenie uzależnienia od alkoholu i nikotyny za pomocą jednego leku. Co ważne, u zwierząt CP-601932 i PF-4575180 ograniczały spożycie alkoholu, ale nie wpływały na konsumpcję sacharozy. To wskazuje, że w odróżnieniu od zatwierdzonych obecnie leków na alkoholizm, nowo odkryte związki nie zaburzają w zbyt dużym stopniu działania mózgowego układu nagrody – podsumowuje Bartlett. -
Dzieci żyjące w mieszkaniach w bloku są narażone na bierne palenie nawet wtedy, gdy ich rodzice nie palą. Dzieje się tak, ponieważ dym przedostaje się przez ściany i wspólny system wentylacyjny. Naukowcy z harvardzkiego Massachusetts General Hospital for Children, Centrum Medycznego University of Rochester oraz Julius B. Richmond Center for Excellence jako pierwsi zaprezentowali istotne dowody na zwiększoną ekspozycję maluchów z zabudowy wielorodzinnej na dym tytoniowy. W ich krwi znaleziono bowiem podwyższone stężenia kotyniny (metabolitu nikotyny). Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać, sięgając po pismo Pediatrics. Maluchy, które biernie palą, są narażone na szereg chorób, w tym infekcje układu oddechowego, astmę czy zespół nagłego zgonu niemowląt (ang. sudden infant death syndrome, SIDS). Gdy w ramach swojego studium naukowcy zbadali poziom kotyniny w próbkach krwi 5 tys. amerykańskich dzieci w wieku od 6 do 18 lat, okazało się, że 84,5% dzieci z mieszkań w bloku miało taki poziom tego związku, który wskazywał na niedawny kontakt z dymem tytoniowym, w porównaniu do 79,6% dzieci z zabudowy szeregowej i 70,3% z domów wolnostojących. Rodzice bardzo się starają zabezpieczyć swoje dzieci przed zagrożeniami, np. dymem tytoniowym. To zaskakujące zobaczyć takie wyniki i zdać sobie sprawę, że zbyt wielu rodziców nie ma kontroli nad tym, czy ich dzieci są narażone na bierne palenie we własnym domu – podkreśla dr Karen Wilson, pediatra z University of Rochester. Nawet po uwzględnieniu takich czynników, jak ubóstwo czy wiek, dzieci mieszkające w blokach mają o 45% wyższy poziom kotyniny niż maluchy mieszkające w domach wolnostojących. Wszystkich zaobserwowanych różnic nie można wyjaśnić tym, że domownicy palą na zewnątrz, ale przynoszą pozostałości dymu na ubraniach, ponieważ liczba palących biernie dzieci jest o wiele wyższa od liczby dorosłych palaczy. Wg Amerykanów, dym tytoniowy przenika przez ściany i wspólny system wentylacyjny (wcześniejsze studia wykazały, że w wielomieszkaniowych budynkach dym zanieczyszcza lokale osób niepalących). Naukowcy analizowali dane dzieci, które zgromadzono w latach 2001-2006 w ramach badania podłużnego National Health and Nutrition Examination Survey. Teraz sprawdzano, czy istnieje związek między ekspozycją na dym tytoniowy a rodzajem zabudowy. Tego rodzaju rozstrzygnięcia są bardzo istotne, gdyż w przeszłości ustalono, że nawet u dzieci, u których poziom kotyniny wskazywał na kontakt z niewielkimi ilościami dymu papierosowego, występuje opóźniony rozwój poznawczy i zmniejszone stężenie przeciwutleniaczy. Jeśli twoi sąsiedzi palą, mieszkając w bliźniaku, przez ścianę ty też jesteś narażony na bierne palenie. W bloku ten efekt ulega zwielokrotnieniu. Dym zatruwa cały budynek – podsumowuje jeden z autorów studium dr Jonathan Winickoff.
-
„W małych ilościach nie szkodzi" - w taki sposób często odpowiadają palacze na zarzuty o szkodliwości nikotyny. Niestety, nie mają racji. Wystarcza palenie nawet okazjonalne lub bierne, żeby wywołać szkodliwe zmiany w nabłonku dróg oddechowych. Rozstrzygnięcia pytania, jaka ilość wypalanego tytoniu jest bezpieczna, podjął się doktor Ronald Crystal, specjalista pulmonologii oraz intensywnej opieki medycznej NewYork - Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center (NYPH/WCMC). Podczas prac nad studium badano 121 osób: palących nałogowo, okazjonalnie i niepalących. Pobierano od nich próbki moczu, w których oznaczano stężenie nikotyny oraz produktu rozkładu nikotyny przez wątrobę: kotyniny. Od wszystkich pobierano próbki nabłonka z dróg oddechowych, które badano pod kątem zmian w ekspresji genów wrażliwych na nikotynę. Opracowaną przez autora studium złożoną metodą ilościowej analizy genów za pomocą mikromacierzy testowano 372 geny, które znane są z wrażliwości na nikotynę. Ta metoda pozwoliła na analizę ekspresji zarówno pojedynczych genów, jak i całego genomu. Okazało się, że nawet u ochotników z najniższą ekspozycją, nikotyna wywoływała ekspresję u ponad jednej trzeciej badanych genów. Stres wywołany nikotyną w komórkach dróg oddechowych był wyraźny nawet, jeśli stężenie nikotyny w moczu było poniżej poziomu wykrywalności a kotyniny jedynie nieznacznie przekraczało ten poziom. Wraz ze wzrostem ekspozycji na nikotynę, stres komórkowy i ekspresja genów rosły proporcjonalnie. Żeby wykryć początki raka płuc, trzeba by sięgnąć bardzo daleko i badać osoby używające tytoniu przez wiele, wiele lat - podsumował Larsson Omberg, jeden ze współautorów, specjalista od biologii statystycznej i obliczeniowej. - Pierwsze sygnały zagrożenia pojawiają się na bardzo, bardzo niskim poziomie ekspozycji. To pierwsze badanie, pokazujące, że nie ma bezpiecznej dawki tytoniu, szkodliwe działanie nikotyny objawia się wyraźnie już przy minimalnych i trudno wykrywalnych stężeniach.
-
W USA toczy się kolejna bitwa z uzależnieniem od nikotyny. Po ograniczeniu możliwości reklamowania wyrobów tytoniowych w latach dziewięćdziesiątych odsetek palących wśród uczniów szkół średnich spadł gwałtownie z 36,4% w roku 1997 do 21,9% w roku 2003. Potem spadek wyhamował i do roku 2009 odsetek ten wynosił 19,5%. To oznacza, zdaniem instytucji odpowiedzialnych za walkę z uzależnieniami, że należy podjąć kolejne, energiczne działania. W sukurs przychodzą naukowcy z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego w Stanford (Stanford University Medical Center), którzy wskazują na najczulszy punkt marketingu tytoniowego - reklamy w małych punktach sprzedaży. Dr Lisa Henriksen z Centrum Badań nad Przeciwdziałaniem Uzależnieniom z Uniwersytetu w Stanford zbadała wpływ reklam wyrobów tytoniowych w punktach sprzedaży na zwyczaje nastoletniej młodzieży i skłonność do sięgania po papierosa. Badania ankietowe, rozpoczęte w 2003 roku, objęły ponad 2100 osób w wieku 11-14 lat ze trzech szkół średnich w Tracy, Kalifornii. W momencie rozpoczęcia badań 1681 z nich jeszcze nigdy nie paliło. W badaniach powtarzanych w kolejnych latach sprawdzano, którzy z nich sięgną po papierosa i którzy zaczną nałogowo palić. Pytano także, jak często odwiedzają okoliczne punkty, w których sprzedawane i reklamowane są papierosy: osiedlowe sklepy spożywcze, stacje benzynowe, itp. Badanie wykazało silną korelację pomiędzy częstością ekspozycji na reklamy wyrobów tytoniowych a prawdopodobieństwem sięgnięcia po papierosy i wpadnięcia w nałóg. Wśród osób chodzących do takich sklepów przynajmniej dwa razy w tygodniu 29% paliło już w momencie rozpoczęcia badań, wśród osób chodzących tam najwyżej dwa razy w miesiącu paliło tylko 9%. Po 30 miesiącach liczba nastolatków, które sięgnęły po papierosa wynosiła w tych grupach odpowiednio 34% i 21%. W późniejszej obróbce statystycznej uwzględniono inne czynniki, mające wpływ na skłonność do sięgnięcia po nikotynę: ekspozycję na reklamy w innych miejscach i środkach przekazu, sposób spędzania wolnego czasu, środowisko rodzinne, itp. Uwzględniono także liczbę konkretnych reklam w punktach sprzedaży i przeliczono na ilość indywidualnych kontaktów z nią. Korelacja pozostała wyraźna: prawdopodobieństwo sięgnięcia po papierosy wśród osób często stykających się z reklamą w małych punktach sprzedaży było o 64% większe niż u osób mających sporadyczny kontakt. Nawet po długim czasie korelacja utrzymywała się a prawdopodobieństwo było większe o 42%. Psycholodzy tłumaczą zjawisko nie tylko samą ekspozycją na reklamę, ale też kontekstem. W takich sklepach robi się najzwyczajniejsze, codzienne sprawunki: chleb, mydło, papier toaletowy... i właśnie papierosy. Daje to podświadome przekonanie, że kupowanie i palenie tytoniu jest czymś normalnym. Przeciw badaniom i ewentualnym ograniczeniom już protestuje przemysł tytoniowy, argumentując że reklamy w punktach sprzedaży są przeznaczone jedynie dla osób już palących i mają je skłonić do zmiany marki. Sprzeciwom nie sposób się dziwić - reklamy w takich punktach stanowią 90% całego budżetu marketingowego koncernów tytoniowych i to niemałego, bo wynoszącego rocznie ponad 12 miliardów dolarów. Od 22 czerwca w USA obowiązuje nowe prawo, zabraniające w reklamach tytoniu używać takich słów jak „łagodne", „light" itp. Firmy związane z produkcja tytoniu nie mogą także sponsorować imprez sportowych i kulturalnych. Ustawa zachowuje jednak otwartą furtkę do dalszych obostrzeń, ograniczenie lub zlikwidowanie reklamy w osiedlowych sklepach będzie zapewne polem batalii koncernów z instytucjami przeciwdziałającymi uzależnieniom.
-
Christopher Rogers z Uniwersytetu w Wolverhampton zaproponował nową metodę określania czasu zgonu (ang. post-mortem interval, PMI). Stwierdził, że chrząstce poświęca się w tym kontekście bardzo mało uwagi, a ma ona duży potencjał. Wg Brytyjczyka, jest szczególnie użyteczna, ponieważ nie zawiera naczyń krwionośnych, dlatego rozkłada się wolniej od innych tkanek. Dodatkowo "otulina" z tkanek miękkich minimalizuje ryzyko zewnętrznego skażenia. Chcąc przetestować swoją teorię, Rogers i zespół zakopali zwłoki świń, odtwarzając w ten sposób warunki panujące w płytkich ludzkich grobach. Truchła pozostawiono, by rozkładały się przez różny czas, maksymalnie przez 13 tygodni. Wyniki eksperymentu zostały przedstawione na konferencji Forensic Research and Teaching w Coventry. Ustalono, że rozkład chrząstki zachodzi w ramach kilku dobrze wyodrębnionych etapów. Co najważniejsze, kryształy powstające w niej po 3 tygodniach zanikają po 6. Rogers uważa, że kryształy w chrząstce można by wykorzystać do wyznaczania daty zgonu, ale najpierw trzeba jeszcze przeprowadzić badania w różnych warunkach, np. innych rodzajach gleby czy temperaturach. Dla odmiany Andrew Chick z Nottingham Trent University sprawdzał, czy palenie tytoniu wpływa na obliczanie PMI. Kryminolodzy często przyglądają się żerującym na ciele owadom, które pojawiają się w przewidywalnej kolejności. Jeśli jednak tytoń zmieniałby zachowanie owadów, wydawana na tej podstawie opinia byłaby również bezużyteczna. Ekipa Chicka pozostawiła w lesie 3 padłe świnie. W gardziel dwóch z nich wstrzyknięto nikotynę (u palacza to właśnie tutaj dochodzi do nagromadzenia szkodliwej substancji). Eksperyment będzie prowadzony przez 5 lat, ale pierwsze wyniki uzyskano już teraz. Otóż muchy plujki wyraźnie unikają ciał palaczy, a jeśli już decydują się na złożenie w nich jaj, poprzestają na pojedynczych sztukach, nie tworząc charakterystycznych skupisk. Kiedy wylęgają się czerwie, żerując, skwapliwie omijają nasycone alkaloidem rejony. Podobnie zachowują się chrząszcze. Oznacza, że ciało palacza rozkłada się wolniej. Jeśli doniesienia zespołu Chicka się potwierdzą, specjaliści zyskają sposób na odróżnienie zwłok osób palących i niepalących. Brytyjczyk wspomina, że na błędy w ocenie PMI wpływają też narkotyki. Kokaina, na przykład, zwiększa rozmiary larw.
-
Elektroniczne papierosy nadal budzą kontrowersje i obawy. Trudno jednak mówić o konkretach, gdyż dotychczas przeprowadzono niewiele badań dotyczących tego typu urządzeń. Sytuacja zaczyna się jednak zmieniać. Doktor Thomas Eissenberg z Virginia Commonwealth University przeprowadził, pierwsze w USA, badania dotyczące wpływu e-papierosów na palaczy. Już wcześniej amerykańska Administracja Żywności i Leków (FDA) zakazała importu e-papierosów, gdyż w ich dymie znaleziono toksyczne związki chemiczne. Badania zespołu Eissenberga przeprowadzone zostały pod innym kątem - sprawdzano, czy konsumenci otrzymują to, za co płacą. W eksperymencie wzięło udział 16 palaczy, używających papierosów tradycyjnych i elektronicznych. Naukowcy monitorowali rytm ich serca i zawartość nikotyny we krwi. Badani brali udział w czterech sesjach, oddzielonych 48-godzinnymi przerwami. W pierwszej z nich palili swoją ulubioną markę papierosów. Podczas drugiej zaciągali się niezapalonym papierosem. W czasie dwóch ostatnich palili dwie różne marki e-papierosów. Papierosy elektroniczne mają w założeniu dostarczać organizmowi nikotynę bez konieczności wdychania szkodliwych substancji zawartych w tytoniu. Nasze badania wykazały, że testowane papierosy elektroniczne nie dostarczają substancji, której mają dostarczać. To nie jest tak, że dostarczają mniej nikotyny, niż tradycyjne papierosy. One nie dostarczyły żadnych mierzalnych poziomów nikotyny. Palenie ich jest tak efektywne, jak zaciąganie się niezapalonym tradycyjnym papierosem - stwierdził Eissenberg. Szczegółowy opis badań ukaże się w lutowym numerze pisma Tobacco Control.
-
Z opublikowanych niedawno danych wynika, że zdobywające coraz wiekszą popularność e-papierosy nie powodują przedostania się do krwi mierzalnych ilości nikotyny. Wiele wskazuje na to, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest osadzanie się większości wydzielanego przez nie alkaloidu w ustach i gardle, przez co tylko niewielka jego ilość trafia do płuc, skąd nikotyna wchłania się najlepiej. Naukowcy z Duke University opracowali jednak technologię, która może pokonać te niedogodności. Kluczowym parametrem decydującym o tym, jak daleko dotrą wdychane drobiny aerozolu, jest ich wielkość. Skoro w przypadku nikotyny większość mgiełki nie dociera do dolnych dróg oddechowych, świadczy to o tym, że jej cząstki są zbyt drobne. Aby nieco "dociążyć" ładunek alkaloidu, zespół dr. Jeda Rose'a z Duke University opracował nowy rodzaj inhalatora, w którym nikotyna jest uwalniana wspólnie z kwasem pirogronowym. Równoczesne uwalnianie par roztworu nikotyny oraz kwasu pirogronowego powoduje powstanie soli - pirogronianu nikotyny. Związek ten wykazuje naturalną tendencję do tworzenia kryształów, co oznacza, że przy odpowiednim stężeniu i tempie uwalniania obu składników mieszanki możliwe jest wytworzenie aerozolu o parametrach ściśle dostosowanych do potrzeb inhalacji. Jednocześnie zachowuje on psychoaktywne właściwości nikotyny, co pozwala mu na tłumienie głodu nikotynowego. Zespół dr. Rose'a przeprowadził już wstępne testy nowego rodzaju inhalatora. Wzięło w nich udział 9 zdrowych palaczy, z których każdy przyjął 10 dawek (pojedynczych wdechów) pirogronianu nikotyny, czystego powietrza lub preparatu nikotyny jednego z wiodących producentów. Poszczególne inhalacje zostały oczywiście podane w odpowiednich odstępach czasu, by oczyścić organizm z ewentualnych pozostałości alkaloidu. Dzięki przeprowadzonym pomiarom ustalono, że nowa metoda pozwala na osiągnięcie znacznie wyższego poziomu nikotyny we krwi oraz wyjątkowo skuteczne ograniczenie chęci sięgnięcia po papierosa. Co więcej, nowy typ inhalatora pozwala na ograniczenie podrażnień wywołanych przez przyjęcie dawki alkaloidu. Na najbliższą przyszłość dr Rose planuje ocenę efektywności wdychania pirogronianu nikotyny jako formy terapii uzależnienia od nikotyny. Jeżeli wszystko pójdzie po myśli badacza, opracowany przez niego wynalazek może trafić na rynek w ciągu 3-5 lat.
-
Pszczoły wolą nektar z niewielkimi ilościami nikotyny i kofeiny od nektaru pozbawionego tych substancji – twierdzą naukowcy z Uniwersytetu w Hajfie. Może to być osiągnięcie ewolucyjne, które miało – podobnie jak u ludzi – prowadzić pszczoły do uzależnienia – wyjaśnia profesor Ido Izhaki. Nektar jest wydzieliną miodników i stanowi wodny roztwór zapewniających energię cukrów, przede wszystkim glukozy i fruktozy. Nektary niektórych roślin zawierają niewielkie ilości toksycznych substancji, m.in. nikotyny czy kofeiny. W ramach omawianego studium entomolodzy postanowili sprawdzić, czy wymienione alkaloidy miały wabić pszczoły, czy też stanowią raczej produkt uboczny niekoniecznie związany z takim celem. Naturalnie nikotyna występuje w nektarach w stężeniach do 2,5 mg na litr, głównie w różnych odmianach Nicotiana glauca. Stężenie kofeiny, którą można znaleźć w kwiatach cytrusów, waha się w granicach od 11 do 17,5 mg na litr nektaru. W kwiatach grejpfruta poziom alkaloidu jest nawet wyższy, sięgając 94,2 mg/l. Chcąc dociec, czy owady wolą nektar z nikotyną bądź kofeiną, Izraelczycy sporządzili sztuczną mieszankę o różnej zawartości naturalnych cukrów i obu alkaloidów. Stężenia kofeiny i nikotyny zmieniały się od poziomów typowych dla nektarów do stężeń niewystępujących w naturze. Okazało się, że pszczoły wolały nektar z alkaloidami od nektaru czystego. Preferowane stężenie nikotyny to 1 mg/l, czyli podobnie jak w przyrodzie. Mając do wyboru wydzielinę z wyższą zawartością nikotyny lub całkowicie jej pozbawioną, owady "opowiadały się" za tą drugą. Badacze nie wiedzą, czy w toku ewolucji uzależniające substancje pojawiły się w nektarze, by zwiększyć skuteczność zapylania. Roślinom, które przetrwały dobór naturalny, udało się osiągnąć właściwy poziom uzależniających substancji. Dzięki temu mogą przyciągać, a nie odstraszać owady. Specjaliści z Hajfy mówią, że ich badanie wykazało istnienie preferencji, nie uzależnienia. Obecnie sprawdzają oni, czy pszczoły rzeczywiście stają się uzależnione od nikotyny i kofeiny.
-
W porównaniu do osób niepalących, rzucenie palenia aż o 70% zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. w pierwszych sześciu latach po zerwaniu z nałogiem. Badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa tłumaczą, że dzieje się tak, ponieważ rezygnując z sięgania po papierosy, ludzie często zaczynają więcej jeść i tyją (Annals of Internal Medicine). Amerykanie od razu zastrzegają, że doniesienia ich zespołu w żadnym razie nie powinny być wykorzystywane jako wymówka czy usprawiedliwienie, by nie starać się rzucić papierosów. Podkreślają jednocześnie, że palenie samo w sobie jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2. oraz wielu innych chorób. Jeśli palisz, przestań. Tak należy zrobić. Ale ludzie powinni także pilnować swojej wagi – powtarza z naciskiem dr Jessica Yeh. W ramach studium przez 17 lat śledzono losy 10.892 dorosłych w średnim wieku. Dzięki temu zauważono, że ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. było najwyższe w ciągu 3 lat po zaprzestaniu palenia. W tym okresie każdego roku na chorobę tę zapadało ok. 1,8% byłych palaczy. Jeśli udawało im się uchronić przed cukrzycą przez 10 lat, potem długoterminowe ryzyko wracało do normy. U ludzi, którzy nie próbowali zrywać z nałogiem, prawdopodobieństwo cukrzycy typu 2. utrzymywało się stale na podwyższonym o 30% poziomie. U pacjentów z cukrzycą typu 2. organizm nie wytwarza wystarczających ilości insuliny lub musi się zmagać z tzw. insulinoopornością. Oznacza to, że hormonu nie brakuje, ale tkanki stają na niego niewrażliwe. Szanse na to, by tak się stało, wzrastają, gdy człowiek za dużo waży. Zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odnotował, że osoby, które najwięcej paliły i najwięcej przytyły po rzuceniu palenia, były w największym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2. Średnio w pierwszych 3 latach po zerwaniu z nałogiem badani przybierali na wadze o ok. 3,8 kg. Działo się tak, gdyż palenie hamowało apetyt, a gdy zostało zarzucone, dość szybko pojawiały się dodatkowe kilogramy. To dlatego nikotynowa terapia zastępcza ograniczała tycie.
-
Miłośnicy palenia tytoniu za pomocą sziszy, czyli fajki wodnej, muszą się liczyć ze znacznie wyższą ekspozycją na toksyny od palaczy preferujących papierosy - uważają naukowcy z Uniwersytetu Wspólnoty stanu Wirginia oraz Uniwersytetu Amerykańskiego w Bejrucie. W eksperymencie, którego wyniki opublikowało czasopismo The American Journal of Preventive Medicine, wzięło udział 31 osób w wieku od 18 do 50 lat. Ochotników zaproszono do udziału w 45-minutowej sesji przy fajce wodnej, a także, po odczekaniu pewnego czasu, do wypalenia pojedynczego papierosa. Po wypaleniu porcji tytoniu u badanych osób mierzono szereg parametrów związanych z ekspozycją na dym. Jak wykazano, palenie sziszy wiązało się z aż trzykrotnie wyższym wzrostem poziomu karboksyhemoglobiny, czyli formy hemoglobiny niezdolnej do przenoszenia tlenu z powodu zablokowania przez tlenek węgla. Analiza liczby wdechów wykonywanych podczas palenia oraz objętości każdego z nich wykazała z kolei, że korzystanie z fajki wodnej oznacza 48-krotny wzrost ilości wdychanego dymu. Co ciekawe, pomimo ogromnej dysproporcji w ilości wdychanego dymu, po paleniu za pomocą sziszy nie stwierdzono wzrostu stężenia nikotyny powyżej wartości osiąganych przez te same osoby po spaleniu papierosa. Dokonane odkrycie jest szczególnie ważne po uwzględnieniu faktu, że dym wydobywający się z ustnika fajki wodnej zawiera liczne substancje mogące wywołać wiele chorób, w tym nowotwory. Całkowicie przeczy to obiegowemu przekonaniu, że palenie za pomocą sziszy wiąże się ze znacznie mniejszym ryzykiem zachorowania na choroby związane z ekspozycją na dym tytoniowy.
-
Ludzie, którzy palą wkrótce po przebudzeniu, mają znacznie wyższy poziom kotyniny, czyli metabolitu nikotyny, niż osoby sięgające po papierosa później, np. po śniadaniu. Co więcej, dzieje się tak bez względu na liczbę wypalonych papierosów (Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention). Jako że kotynina wydaje się odzwierciedlać ryzyko nowotworu płuc, nasze badania wskazują, że ludzie palący po przebudzeniu są szczególnie zagrożeni tą chorobą – podkreśla prof. Joshua E. Muscat z Penn State College of Medicine. Muscat i prof. John P. Richie prowadzili badania w hrabstwie Westchester. Chcieli sprawdzić, czy behawioralny aspekt uzależnienia od nikotyny (czas upływający od przebudzenia do zapalenia papierosa) oddziałuje na jej fizjologiczne wchłanianie. Może to wpływać na powodzenie przy rzucaniu nałogu oraz mieć wielorakie skutki dla zdrowia, np. w postaci wspomnianego już nowotworu płuc. W studium uwzględniono 252 zdrowe osoby rasy czarnej i białej, które paliły w ciągu dnia. Szybko ujawniono oczywisty związek między zapalaniem papierosa wcześniej a wyższym stężeniem kotyniny. Wśród ludzi palących 20 papierosów dziennie poziom aminy zmieniał się w zakresie od 16 ng/ml do 1180 ng/ml, różnica była więc 74-krotna. Badanych, którzy odczekiwali 30 min lub więcej przed sięgnięciem po papierosa, zaliczano do słabo uzależnionego fenotypu. Ludzi, którzy palili w ciągu pierwszych 30 min po przebudzeniu, uznawano za fenotyp silnie uzależniony. Nie wiadomo, czemu u palaczy raczących się swoją używką tuż po otwarciu oczu stężenie kotyniny jest wyższe, ale może to odzwierciedlać intensywniejsze wzorce palenia. Musimy odkryć, czemu się tak dzieje. Obecnie Amerykanie mierzą poziom dodatkowych metabolitów nikotyny. Chcą w ten sposób potwierdzić swoje wcześniejsze odkrycia i dokładniej zbadać czas zapalania pierwszego papierosa jako nowo opisany czynnik ryzyka nowotworu płuc.
-
Niedopałki papierosów są toksyczne dla ryb słodko- i słonowodnych. Nawet jeśli w pecie pozostanie niewiele niespalonego tytoniu, to i tak jeden moczący się w litrze wody zabije 50% pływających w nim ryb. Tak samo zadziałają 4 niezawierające nikotyny filtry z wypalonych papierosów. Choć co roku do środowiska trafia 4,5 biliona petów, nie badano, ile trucizn wycieka do wód, w tym do oceanów. Zagadnieniem tym zajął się więc zespół Elli Slaughter z San Diego State University. Richard Gersberg, jeden z naukowców, przyznał, że biologią zajmuje się od 30 lat, sam palił, lecz nigdy nie myślał o związkach chemicznych, które mogą z nich wyciekać, a poza nikotyną, są to choćby rakotwórcze benzeny czy metale ciężkie. W mojej opinii pety są bardziej toksyczne niż unoszące się na wodach oceanu plastikowe butelki. Można je porównać do bilionów buteleczek z truciznami [...]. Eksperymenty prowadzono na narybku smugoboków (Atherinops affinis) oraz Pimephales promelas. Są to gatunki, odpowiednio, słono- i słodkowodne, wykorzystywane przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska jako modele podczas badań nad skażeniem wód.
-
Papierosy "light", wprowadzone na rynek kilkadziesiąt lat temu, reklamowane są jako używka mniej szkodliwa dla organizmu i zawierająca mniejsze ilości nikotyny. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego przekonują jednak, że nikotyna bardzo skutecznie wiąże się z receptorami w mózgu nawet przy znacznym obniżeniu dawki. Odkrycia dokonał zespół badaczy prowadzony przez dr. Arthura Brody'ego. Naukowcy badali papierosy o obniżonej dawce nikotyny, zawierające od 0,6 do 1,0 miligrama tego związku, należącego do grupy alkaloidów. Przetestowano także nowy rodzaj papierosów, które przechodzą obecnie badania pod kątem przydatności w terapii wspomagającej rzucanie nałogu. Zawierają one zaledwie 0,05 mg nikotyny, a ich głównym zadaniem jest dostarczanie pacjentowi przyjemności związanej z samym paleniem bez wpływania na mózg za pośrednictwem substancji psychoaktywnej. Dla porównania, w "zwykłym" papierosie znajduje się 1,2-1,4 mg tej substancji. Po przeprowadzeniu badania okazało się, że nawet znacznie obniżona ilość kofeiny skutecznie wiąże receptory w mózgu. Dwie wiadomości, które należy sobie dobrze przyswoić, są takie, że do związania znacznej liczby receptorów w mózgu wystarcza bardzo niewielka dawka nikotyny, zaś papierosy o obniżonej zawartości tego zwiąkzu, takie jak papierosy "light", wciąż łączą się z większością receptorów - ocenia dr Brody. Oznacza to, że mózg palacza reaguje na alkaloid bardzo podobnie, niezależnie od jego dawki w produkcie. Zdaniem badacza jest to istotna informacja dla lekarzy i naukowców biorących udział w pracach nad skutecznymi terapiami pozwalającymi na zerwanie z nałogiem. Po dostaniu się do organizmu nikotyna dociera do mózgu, gdzie wiąże się z białkami zwanymi nikotynowymi receptorami acetylocholiny. Alkaloid zajmuje miejsce, które w normalnie funkcjonującym organizmie jest wiązane przez acetylocholinę - jeden z neuroprzekaźników, czyli związków służących jako nośnik informacji przekazywanej pomiędzy neuronami. W związku z tym, że aktywacja receptora przez nikotynę trwa dłużej, jej wpływ na mózg także jest bardziej długotrwały. W efekcie dochodzi do pogłębienia uczucia przyjemności, które powoduje z czasem uzależnienie. Głównym celem serii eksperymentów wykonanych na Uniwersytecie Kalifornijsikm było określenie, czy intensywność wiązania nikotynowych receptorów acetylocholiny jest zależnych wyłącznie od ilości alkaloidu w papierosie, czy też na proces ten wpływają inne czynniki, takie jak dowolny spośród tysiąca innych związków zawartych w dymie tytoniowym. W tym celu zbadano mózgu piętnastu ochotników za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej - najdokładniejszej z dostępnych metod pozwalających na badanie tego typu procesów w żywym organizmie. Na podstawie badania wykazano, że odsetek wiązanych receptorów był ściśle zależny od ilości nikotyny zawartej w wypalonym papierosie i wynosi 26% dla papierosów denikotynizowanych i 79% dla papierosów "light". W przypadku "zwykłych" papierosów odsetek ten wynosił 88%. Odpowiadało to teoretycznym wyliczeniom opartym na danych toksykologicznych. Oznacza to, że intensywność wiązania białka przez nikotynę nie jest najprawdopodobniej zależna od pozostałych związków wchodzących w skład papierosa. Wyniki badań zespołu dr. Brody'ego opublikowano w czasopiśmie International Journal of Neuropsychopharmacology.
-
Palacze, którzy w ramach programu terapeutycznego zgniatali wirtualnego papierosa, w dużo większym stopniu ograniczali stopień uzależnienia od nikotyny niż osoby łapiące cyfrową piłeczkę (CyberPsychology and Behavior). Benoit Girard, Vincent Turcotte i Bruno Girard z GRAP Occupational Psychology Clinic w Quebecu oraz dr Stéphane Bouchard z University of Quebec losowo podzielili 91 palaczy biorących udział w 3-miesięcznym programie na dwie grupy. W wirtualnej rzeczywistości podczas 4 cotygodniowych sesji jedni miażdżyli papierosy, inni łapali piłeczki. Kanadyjczycy stwierdzili istotną statystycznie różnicę w nasileniu uzależnienia od nikotyny między grupami (ze szponów nałogu skuteczniej uwalniali się przedstawiciele tej pierwszej). W ostatnim tygodniu programu odsetek "abstynentów" był wyższy wśród walczących z wirtualnymi papierosami (15%) niż wśród osób bawiących się piłką (2%). Palacze obcujący z cyfrowymi papierosami dłużej brali udział w programie: średnio wytrzymywali ponad 8 tygodni, podczas gdy ich koledzy z drugiej grupy rezygnowali przed upływem 6 tygodni. W ciągu następującego po zakończeniu terapii półrocznego monitoringu aż 39% miażdżycieli papierosów twierdziło, że nie paliło w minionym tygodniu, w porównaniu do 20% łapaczy piłek.
-
Pomimo częstych zachorowań, zespół nagłej śmierci noworodków (ang. Sudden Infant Death Syndrome - SIDS), wciąż pozostaje chorobą o nieznanym podłożu. Schorzenie to, prowadzące do zgonu bez jakichkolwiek objawów zapowiadających tragedię, jest równie groźne, co nieznane. Od pewnego czasu wiadomo było, że ekspozycja matki lub dziecka na nikotynę zwiększa ryzyko śmierci, lecz mechanizm tego zjawiska nie był jasny. Aż do teraz. Odkrycia dokonali naukowcy kierowani przez dr. Colina Nurse'a z kanadyjskiego McMaster University. Naukowcy studiowali zachowanie tzw. komórek chromafinowych, wyspecjalizowanych w produkcji katecholamin - związków odpowiedzialnych za reakcję organizmu na stan zagrożenia. Uważa się, że substancje te mogą odgrywać istotną rolę w SIDS, ponieważ podejrzewa się, że zgon noworodków może być powodowany zanikiem odruchów obronnych. Eksperyment polegał na badaniu komórek chromafinowych pobranych od nowonarodzonych szczurów, których matki były w czasie ciąży eksponowane na nikotynę. Ich analiza wykazała wyjątkowo wysoką produkcję tzw. kanału potasowego wrażliwego na ATP. Białko to, odpowiedzialne m.in. za wyciszanie aktywności komórek chromafinowych, w zdrowo funkcjonującym organizmie odpowiada za "uspokajanie" organizmu w razie braku zagrożenia. U zwierząt traktowanych nikotyną wydzielanie katecholamin było osłabione nawet w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia, jaką jest niedotlenienie organizmu. Efekt ten udało się jednak odwrócić dzięki podaniu glibenklamidu - leku blokującego aktywność kanału potasowego. Substancja ta pozwoliła na przywrócenie aktywności komórek chromafinowych i poprawiała reakcję szczurów na niedotlenienie. Powiązanie SIDS z aktywnością zaledwie jednego białka byłoby z pewnością nadużyciem. Badania przeprowadzone przez zespół dr. Nurse'a przybliżają nas jednak do zrozumienia mechanizmu tej choroby i być może pozwolą na opracowanie skutecznych metod jej prewencji.
-
Osoby z przyklejonymi plastrami nikotynowymi w mniejszym stopniu reagują na prowokację niż ochotnicy z plastrami placebo. Wg naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine, może to oznaczać, że ludzie zestresowani lub gniewni z natury łatwiej uzależniają się od wyrobów tytoniowych (Behavioral and Brain Functions). Odkrycia sugerują, że w sytuacjach wywołujących gniew ludzie są bardziej podatni na efekty działania nikotyny – dowodzi Jean Gehricke, psychiatra z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W ramach eksperymentu grupa 20 niepalących osób miała się zmierzyć z irytującym fikcyjnym przeciwnikiem. Gra polegała na wyścigu, kto pierwszy kliknie przyciskiem myszy, sygnalizując pojawienie się na ekranie czerwonego kwadratu. Przegrywający był karany odtwarzanym przez słuchawki białym szumem. Wygrywający mógł ustawiać jego parametry: głośność i czas trwania. Przegrywający miał dostęp do danych na temat dokonywanych zmian. W rzeczywistości zachowanie nieistniejącego przeciwnika kontrolowali badacze, którzy stopniowo zwiększali karę. Sytuacja zachęcała do wzięcia odwetu, okazało się jednak, że w obecności nikotyny ludzi trudniej było sprowokować, a wymyślone przez nich kary trwały krócej niż kary przy scenariuszu placebo (rozgrywki przeprowadzano w dwóch turach: z plastrami prawdziwymi i "udawanymi"). Podczas pozytonowej emisyjnej tomografii komputerowej (PET) ujawniono, że nikotyna oddziałuje na korę limbiczną - rejony biorące udział w regulowaniu emocji. Były one bardziej aktywne u badanych z zaaplikowanym plastrem. Nie wiadomo jednak, czy w warunkach naturalnych, a nie laboratoryjnych nikotyna rzeczywiście pomaga zmniejszyć napięcie. Również w kwietniu naukowcy z Pew Research Center przedstawili wyniki badań, z których wynika, że połowa ankietowanych palaczy często zmaga się z codziennym stresem, podczas gdy stan ten dotyczy tylko 35% byłych palaczy i 31% osób niepalących. Wielu ludzi przegrywa walkę z nałogiem, ponieważ próbując z nim zerwać, ma problem z kontrolą niepokoju. Najłatwiejszym rozwiązaniem wydaje się wtedy powrót po znanego "uspokajacza" – papierosów. Jean Gehricke proponuje, by w takim przypadku spróbować jednak skorzystać z terapii zarządzania gniewem.
-
Nie od dzisiaj wiadomo, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko zachorowania na raka płuc. Dotyka on mniej więcej 10% palaczy. Nie wiadomo jednak, dlaczego u niektórych choroba się rozwija, a u innych nie. Każdy palacz wierzy oczywiście, że akurat jego problem ten ominie. Być może już wkrótce za pomocą testu moczu będzie możliwe określenie, na ile jesteśmy podatni na nowotwór płuc. Badacze z University of Minnesota zebrali dane o 80 000 osób. Pytano je o liczbę wypalanych papierosów, styl życia, dietę i inne zachowania. Od ponad 50 000 pobrano też próbki moczu i krwi. Tak uzyskane dane porównano z wynikami 246 palaczy, którzy później zachorowali na nowotwór płuc oraz 245 palaczy u których w ciągu 10 lat po przeprowadzeniu badań choroba ta się nie rozwinęła. Już wcześniej było wiadomo, że NNAL, produkt przemiany nikotyny, ma wpływ na rozwój nowotworu płuc u zwierząt. Nie badano jednak, czy taka zależność występuje u ludzi. Okazało się, że osoby ze średnim poziomem NNAL w moczu miały o 43% zwiększone ryzyko zachorowania na nowotwór płuc, niż osoby z poziomem najniższym. U palaczy z wysokim NNAL ryzyko było natomiast ponaddwukrotnie większe. Zmierzono też poziom NNAL oraz nikotyny. Ci, u których NNAL i nikotyna były najwyższe, chorowali 8,5-raza częściej niż palacze z najniższym poziomem obu czynników. Prosty też moczu może więc pomóc w określenia grupy ryzyka. Nie da jednak jednoznacznej odpowiedzi, gdyż w dymie papierosowym znajduje się około 60 związków rakotwórczych.
-
Niektórzy twierdzą, że palenie papierosów "light" zmniejsza ryzyko powikłań związanych z pochłanianiem zawartych w nich toksyn. Okazuje się jednak, że to tylko złudzenie, przynajmniej z punktu widzenia zagrożenia dla płodu. Wiele substancji zawartych w [papierosach typu light] nie zostało przetestowanych, a niektóre są opisywane przez producentów jako bezpieczne, zauważa pracujący na Uniwersytecie Kalifornijskim prof. Prue Talbot, główny autor badań. Niestety, jak pokazują badania jego zespołu, rzeczywistość wygląda znacznie gorzej: nasze testy na myszach pokazują jasno, że te substancje niekorzystnie wpływają na reprodukcję oraz związane z nią procesy rozwojowe. Efekty najprawdopodobniej są identyczne w przypadku ludzi, co oznacza, że kobiety ciężarne są szczególnie narażone na efekty dymu z takich papierosów. Zespół prof. Talbota prowadził swoje testy na mysich zarodkowych komórkach macierzystych, które służyły jako model zarodka niezagnieżdżonego jeszcze w ściany macicy. Porównywano na nich wpływ dymu wydzielanego przez tradycyjne papierosy oraz ich wersję "light". Wykonano także osobną analizę dymu zasysanego przez filtr papierosa (miało to symulować aktywne wdychanie przez samego palacza) oraz tego wydzielanego z żarzącej się końcówki papierosa. Testy pokazują jasno, że każdy z badanych rodzajów używki wykazywał silne działanie toksyczne na niezagnieżdżone zarodki myszy, co objawiało się m.in. opóźnieniem i upośledzeniem ich rozwoju. W wyniku ekspozycji na dym dochodziło także do osłabienia zdolności komórek macierzystych do przylegania do białek tzw. macierzy pozakomórkowej (proces ten jest konieczny dla prawidłowego osadzenia się zarodka w macicy). W skrajnych przypadkach dochodziło nawet do całkowitego obumarcia zarodka. Co więcej, ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że próbki dymu z papierosów typu "light" były bardziej szkodliwe od tego z papierosów tradycyjnych. Ten wynik był niespodziewany, ponieważ zgodnie z zapewnieniami takie produkty zawierają mniejsze ilości toksyn, uważa prof. Talbot. Dalsze testy wykazały, że dym wydostający się z końcówki papierosa (czyli ten wdychany przez biernych palaczy) był bardziej szkodliwy, prawdopodobnie ze względu na niższą temperaturę spalania tytoniu. Nie należy jednak zapominać, że sam palacz także wdycha tę trującą mgiełkę. Dalsze badania zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego obejmą wykonanie analogicznych testów na komórkach ludzkich. Należąca do zespołu magistrantka Sabrina Lin rozpoczęła już wstępne eksperymenty, możemy więc liczyć, że już wkrótce opublikowane zostaną ich wstępne rezultaty.
-
Mężczyźni żyjący na zanieczyszczonych obszarach są bardziej zagrożeni łysieniem niż panowie zamieszkujący czystsze rejony. Naukowcy z Queen Mary University of London stwierdzili, że początek łysienia androgenowego typu męskiego zależy od oddziaływania czynników środowiskowych, takich jak zanieczyszczenie powietrza czy palenie (Journal of Investigative Dermatology). Badacze sądzą, że toksyny i substancje rakotwórcze hamują wzrost włosów, blokując wytwarzanie białek, z których są one zbudowane. Łysienie ma charakter dziedziczny, ale najwyraźniej czynniki środowiskowe je nasilają. Anglicy pobierali mieszki włosowe łysiejących mężczyzn i badali je w laboratorium. Wg profesora Mike'a Philpotta, każda z substancji zanieczyszczających powietrze, która dostaje się do krwioobiegu, skóry lub mieszków włosowych, może negatywnie oddziaływać na te ostatnie. Oznacza to, że rzucenie palenia lub zamieszkanie w rejonach z czystszym powietrzem powinno spowodować, że dana osoba będzie w mniejszym stopniu predysponowana do utraty włosów. Naukowcy z Queen Mary University of London odnotowywali zaburzenia wzrostu włosa, spowodowane przez stres oksydacyjny. Zauważyli, że skutki działania wolnych rodników są następnie pogłębiane przez zanieczyszczenia powietrza i palenie tytoniu. W niedalekiej przyszłości Brytyjczycy zamierzają hodować włosy w różnych warunkach środowiskowych, np. w obecności wysokich stężeń nikotyny i innych toksycznych substancji. W ten sposób określą ich potencjalny wpływ na łysienie. Łysienie androgenowe występuje nie tylko u mężczyzn, ale i u kobiet. Dotyczy 30-40% osób obojga płci. Przeważnie zaczyna się w wieku 20-30 lat, ale u pań staje się wyraźniejsze w okresie pomenopauzalnym.
-
Czterysta osób zostanie lada dzień włączonych do testów nowej szczepionki, której zadaniem jest zwalczenie nałogu palenia. Nad nowatorską terapią pracują badacze ze szwedzkiego Karolinska Institutet. Wybrani do badań ochotnicy pochodzą z trzech krajów skandynawskich. Lena Wikingson, prezes pracującej nad lekiem firmy Independent Pharmaceutica, zapewniła, że wszyscy badani pacjenci będą mieli zapewniony kontakt z psychologiem, gdy tylko zajdzie taka potrzeba. To ważne, gdyż do testów klinicznych zgłosili się pacjenci, którzy osiągnęli wysoki stopień uzależnienia od nikotyny i wyrazili chęć zerwania ze swoim nałogiem. Pełen kurs terapii ma objąć cztery szczepienia w jednomiesięcznych odstępach. Zgodnie z powszechnie przyjętymi regułami prowadzenia badań, połowa osób z grupy badanej otrzyma (oczywiście nie wiedząc o tym) niefunkcjonalny odpowiednik szczepionki, czyli placebo. Zapewni to minimalizację wpływu psychiki pacjenta na wynik testu. Ostatecznym wykładnikiem skuteczności terapii będzie liczba osób wyleczonych z nałogu w grupie przyjmującej prawdziwy preparat, w porównaniu do grupy kontrolnej, przyjmującej placebo. Stosowne podsumowanie zostanie wykonane w rok po zakończeniu serii szczepień. Preparat, który nazwano Niccine (od anielskich słów nicotine, nikotyna, i vaccine, oznaczającego szczepionkę), ma za zadanie wytworzyć we krwi przyjmującego ją człowieka przeciwciała skierowane przeciw nikotynie. Oznacza to, że zaraz po zapaleniu papierosa dochodzi do "przechwycenia" nikotyny przez przeciwciała, zanim dotrze ona do mózgu. Dzięki temu palacz pozbawiony jest przyjemności z palenia, przez co - przynajmniej teoretycznie - powinien rzucić swój nałóg. To, co w teorii brzmi banalnie, w praktyce okazało się nie lada wyzwaniem. Głównym problemem, z którym musieli sobie poradzić naukowcy, jest fakt, że cząsteczki nikotyny są stosunkowo nieduże i w związku z tym w normalnych warunkach organizm człowieka nie wytwarza przeciwko nim przeciwciał. Aby rozwiązać ten problem, połączono nikotynę z tzw. cząsteczką nośnikową, której zadaniem jest "zwabienie" komórek systemu immunologicznego. Są one zdolne do wykrycia kompleksu nośnika z nikotyną i wytworzenia przeciwko niemu przeciwciał, z których część będzie reagowała na nośnik, a część - na samą nikotynę. Dzięki temu we wstępnych testach udało się wytworzyć odpowiednio dużą liczbę przeciwciał oraz komórek, które zostaną szybko pobudzone w razie ponownego kontaktu z nikotyną. Prace nad Niccine trwały dotąd 10 lat. Prawdopodobnie potrzeba będzie kolejnych kilku, zanim ukończone zostaną testy kliniczne preparatu. Na razie nie jest znana jego planowana cena rynkowa ani data jego pojawienia się w obrocie.
-
Chińczycy zidentyfikowali ok. 400 genów uzależnienia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Chińczycy zidentyfikowali 396 genów, które zwiększają podatność na uzależnienie od narkotyków i innych substancji psychoaktywnych. Badacze skupili się na 4 z nich: kokainie, opiatach, alkoholu oraz nikotynie. Udało się opisać 5 głównych szlaków molekularnych, które doprowadzają do uzależnienia (PLoS Computational Biology). Tego typu mapowanie przydaje się podczas diagnozowania złożonych chorób, np. nowotworowych, pomagając zawęzić zestaw branych pod uwagę genów oraz kodowanych przez nie białek. Analizy pomagają onkologom sprecyzować, z jakim nowotworem mają do czynienia oraz sformułować przewidywania dotyczące przebiegu choroby. Te szlaki mogą leżeć u podłoża odczuwanej nagrody oraz mechanizmów reagowania i powinny się stać celem efektywnej terapii całej gamy uzależnień. Chińczycy przejrzeli ponad 1000 publikacji, które ujrzały światło dzienne w ciągu ostatnich 30 lat. Wszystkie traktowały o związkach genów lub regionów chromosomów z uzależnieniami. W ten sposób sporządzono listę 1500 takich genów. Ponieważ niektóre z nich uaktywniały się częściej, ostatecznie liczba pozycji zmniejszyła się do 396. Wg ekspertów, geny odpowiadają za 60% podatności na uzależnienia.