Znajdź zawartość

Częściowym usprawiedliwieniem dla złych kierowców mogą być feralne geny. Okazuje się bowiem, że osoby z wariantem pewnego genu stale wypadają gorzej w testach jazdy (Cerebral Cortex). Podczas sprawdzianu ludzie ci osiągali o ponad 20% gorsze wyniki od szczęśliwców, którzy go nie odziedziczyli. Podobne rezultaty uzyskano w czasie ponownego badania po upływie kilku dni. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine szacują, że opisywany wariant występuje u ok. 30% Amerykanów. Te osoby od początku popełniają więcej błędów i z czasem zapominają więcej z tego, czego się nauczyły- twierdzi dr Steven Cramer. Feralny gen ogranicza dostępność neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) podczas wykonywania danej czynności. BDNF odpowiada m.in. za siłę wspomnień, ponieważ wspomaga komunikację między komórkami i podtrzymuje ich optymalne działanie. Kiedy człowiek wykonuje jakieś zadanie, w rejonie mózgu powiązanym z tą aktywnością wydziela się właśnie BDNF, pomagając ciału zareagować w adekwatny sposób. Wcześniejsze badania wykazały, że u ludzi z wziętą przez Kalifornijczyków pod lupę wersją genu neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego podczas działania stymulowana jest mniejsza część mózgu. Udowodniono także, że jej posiadacze wolniej dochodzą do siebie po udarze. Mając to wszystko na uwadze, akademicy z Irvine zastanawiali się, czy rozpracowywany wariant wpływa również na prowadzenie samochodu. Chcieliśmy przestudiować zachowanie ruchowe, coś bardziej skomplikowanego od stukania palcami. Prowadzenie samochodu wydawało się dobrym wyborem, gdyż ma ono krzywą uczenia i jest czymś, co większość ludzi umie robić- tłumaczy Stephanie McHughen. W teście jazdy wzięło udział 29 osób – 22 bez feralnego wariantu i 7 z. Wszyscy mieli pokonać na symulatorze 15 okrążeń. Trasę zaprogramowano w taki sposób, by znalazły się w niej kruczki – trudne zakręty i zwroty. Neurolodzy utrwalali wyniki ochotników podczas kursu oraz w ramach powtórzonego po 4 dniach sprawdzianu. Amerykanie zauważyli, że posiadacze badanego wariantu wypadli gorzej w obu testach i zapominali więcej do drugiego razu. Naukowcy przestrzegają jednak przed zaszufladkowaniem tego genu jako gorszego, bo nie zawsze tak jest. Osoby, które go odziedziczyły, dłużej pozostają sprawne intelektualnie, gdy zapadną na chorobę neurodegeneracyjną, np. parkinsonizm lub stwardnienie rozsiane. Cramer mówi, że ustalając różną skuteczność wariantów genu BDNF przy rozmaitych scenariuszach, natura próbowała znaleźć najlepsze rozwiązanie danej sytuacji. Warianty oferują odmienne bilansy elastyczności i stabilności. Na razie nie ma komercyjnych testów, które pozwalałyby stwierdzić, jaką wersję genu ma dana osoba. Badacze żałują, że nie można sprawdzić, którą z nich mają sprawcy wypadków.

Czynniki wzrostowe to peptydy pobudzające komórki do podziału lub różnicowania. Naukowcy uważają, że skoro udało się je wykorzystać przy leczeniu chorób sercowo-naczyniowych czy nowotworów, da się to także zrobić w przypadku niektórych postaci upośledzenia umysłowego. Akademicy z Centrum Medycznego Georgetown University zwrócili uwagę na fakt, że u pacjentów z upośledzeniem umysłowym występują nieprawidłowości w zakresie liczby i kształtu kolców dendrytycznych – wypustek neuronu, na których dochodzące do komórki nerwowej aksony tworzą połączenia. Wcześniejsze badania doktora Baoji Xu z Wydziału Farmakologii wykazały, że neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), czynnik wzrostu syntetyzowany w dendrytach, reguluje liczbę i kształt kolców koniecznych do uczenia przestrzennego i pamięci. W ramach najnowszego studium Xu i zespół zatrzymali transport BDNF do kolców dendrytycznych myszy. Podobne anomalie rozwojowe odkryto u ludzi z niektórymi postaciami upośledzenia umysłowego, np. z zespołem łamliwego chromosomu X (ang. fragile X syndrome, FXS). Wg Xu, wiele wskazuje na to, że zintensyfikowanie dostaw neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego może doprowadzić do ich wyleczenia.

Naukowcy odkryli, że u kobiet z anoreksją stężenie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) jest niższe niż u kobiet zdrowych i takich, które wygrały już swoją walkę z chorobą. Jako że w przypadku anoreksji trudno zdefiniować wyzdrowienie, BDNF może się stać użytecznym biomarkerem. Wszystko wskazuje na to, że niski poziom czynnika neurotropowego jest odwracalny. Badacze z Chiba University mierzyli poziom BDNF u anorektyczek (29), kobiet zdrowych (28) i niewykazujących objawów choroby od co najmniej roku (18). Dodatkowo u wszystkich określano zdolność do zmiany zasad stosowanych do porządkowania zbioru obiektów. W tym celu posłużono się testem sortowania kart z Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Task, WCST), który umożliwia ocenę funkcjonowania kory przedczołowej. Wiek wszystkich badanych był podobny. Poza tym panie z anoreksją i wyleczone nie różniły się pod względem najniższego życiowego wskaźnika masy ciała (BMI). Z eksperymentu wykluczono zdrowe osoby, które nigdy nie miały problemów z zaburzeniami odżywiania, z BMI niższym od 19 lub wyższym niż 26, a więc kobiety z niedowagą i otyłe. Stężenie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego w surowicy było w grupie anorektyczek niższe niż w grupie kontrolnej i u pań po skutecznej terapii. Wykazano istnienie pozytywnej korelacji między stężeniem BDNF i BMI. Wyższe oznaczało mniejsze zatroskanie jedzeniem, kształtami ciała i wagą. Kobiety z najniższym poziomem BDNF miały najbardziej niekorzystny obraz siebie i cierpiały z powodu lęku oraz depresji. Choć badane z anoreksją popełniały więcej błędów w WCST niż przedstawicielki grupy kontrolnej, nie wykazano, by poziom BDNF wiązał się z wynikami osiąganymi w teście. Zdolność zmiany zasady nie była upośledzona u kobiet, które poradziły sobie z anoreksją. Niewykluczone, że stężenie BDNF jest w większym stopniu związane ze wskaźnikiem masy ciała (czy mówiąc inaczej: ze stopniem wygłodzenia) niż z samą anoreksją. Na razie relacja między neurotropowym czynnikiem pochodzenia mózgowego a BMI jest niejasna, ponieważ jedno ze studiów pokazało, że u ludzi z otyłością znacznego stopnia występuje niższy poziom BDNF niż u osób otyłych. Eksperci mają nadzieję, że uwzględnienie w przyszłych badaniach kobiet z niedowagą i otyłych pozwoli wyjaśnić zależności łączące BDNF, BMI i anoreksję.

Naukowcy z Uniwersytetu Chińskiego w Hongkongu zidentyfikowali we krwi dwie substancje, które odpowiadają za swędzącą egzemę. Badacze opracowali urządzenie do pomiaru drapania. Nałożono je 24 dzieciom i sprawdzano, jak bardzo drapią się podczas snu. Dermatolodzy zaobserwowali, że "skrobanie" narastało, gdy we krwi zwiększało się stężenie dwóch substancji (British Journal of Dermatology). Egzema występuje u jednego na 10 dzieci i w niektórych przypadkach pozostaje aż do wieku dorosłego. Ze schorzeniem można próbować walczyć za pomocą maści steroidowych, ale to znoszenie objawów, a nie przyczyn. Do tej pory słabo jednak rozumiano mechanizm leżący u podłoża egzemy. Dwoma związkami, o których wspominaliśmy wcześniej, są tzw. substancja P i neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Chińczycy zebrali do swoich badań 24 dzieci. Średnia wieku wynosiła 11 lat. Zakładany na nadgarstek aparat nagrywał ruchy ręki w ciągu nocy. Zgodnie z naszymi informacjami, to pierwszy raport, w ramach którego zademonstrowano, że BDNF i substancja P są powiązane z nasileniem objawów choroby i jakością życia – cieszy się jeden z badaczy, Kam-lun Ellis Hon.