Znajdź zawartość

DEET (N,N-dietylo-m-toluamid), związek powszechnie stosowany w preparatach odstraszających owady, wykazuje działanie neurotoksyczne. Francuzi udowodnili, że zarówno u owadów, jak i u ssaków blokuje działanie enzymu acetylocholinesterazy (BMC Biology). Acetylocholinesteraza, zwana też esterazą acetylocholinową (AChE), rozkłada jeden z podstawowych neuroprzekaźników – acetylocholinę. Katalizuje reakcję hydrolizy, w wyniku czego powstają octan oraz cholina. Vincent Corbel z Institut de Recherche pour le Développement w Montpellier i Bruno Lapied z Université d'Angres stworzyli zespół, który zajął się działaniem DEET na poziomie molekularnym i jego toksycznością. Odkryliśmy, że DEET nie jest związkiem chemicznym zmieniającym po prostu zachowanie owadów, lecz że hamuje on aktywność kluczowego enzymu ośrodkowego układu nerwowego – acetylocholinesterazy. DEET został wynaleziony przez chemików pracujących dla armii USA. Żołnierzom dały się bowiem we znaki manewry prowadzone w lasach zwrotnikowych podczas drugiej wojny światowej. Po raz pierwszy wojsko posłużyło się tym repelentem już w 1946 r., a cywile 11 lat później, bo w 1957 r. DEET działa m.in. na meszki, komary, kleszcze, muchy końskie i tse-tse. Podczas eksperymentów Francuzi zauważyli, że hamując AChE, DEET naśladuje działanie takich insektycydów, jak karbaminiany czy związki fosforoorganiczne. Są one często łączone z N,N-dietylo-m-toluamidem, a DEET wzmaga toksyczność karbaminianów. Ponieważ preparaty z DEET można kupić w wielu krajach, w tym w Polsce, trzeba jak najszybciej stwierdzić, jak działają na ludzi i opracować bezpieczniejsze odstraszacze owadów.