Znajdź zawartość

Bariera krew-mózg chroni układ nerwowy przed szkodliwymi wpływami. Do teraz nie wiedziano jednak, że pomaga także utrzymać delikatną równowagę kwasu glutaminowego. Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, ale w nadmiarze działa neurotoksycznie. Przed badaniami naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze uważano, że za podtrzymywanie równowagi kwasu glutaminowego odpowiadają oddziaływania między różnymi typami komórek w mózgu. Bariera krew-mózg odgrywa ważną rolę w tym procesie, odkurzając płyn mózgowo-rdzeniowy z nadmiaru kwasu glutaminowego i pompując go do krwioobiegu, gdzie nie działa toksycznie. Nakreśliliśmy mechanizm biologiczny, na który inni naukowcy mogą się starać wpłynąć chemicznie, np. za pomocą lekarstwa ograniczającego śmierć komórkową po udarze [uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki] - tłumaczy prof. Birger Brodin. Doktorant Hans Christian Helms chwali się, że choć inni badacze podejrzewali, że bariera krew-mózg odgrywa pewną rolę w utrzymywaniu zdrowej równowagi kwasu glutaminowego, to dopiero zespół z Kopenhagi opracował model laboratoryjny pozwalający na przetestowanie tej hipotezy.

MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry). Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA. Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy. Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika. Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.

Kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na stres, ponieważ wykazują większą wrażliwość na hormon wydzielany w nerwowych sytuacjach – kortykoliberynę (ang. corticotropin-releasing factor, CRH). Dr Rita Valentino ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii wyraża nadzieję, że jej zespołowi udało się znaleźć biologiczną przyczynę, dla której panie częściej cierpią na depresję oraz zaburzenia stresowe, np. zespół stresu pourazowego. Amerykanie zauważyli, iż żeńskie mózgi są nie tylko wrażliwsze na niskie stężenia kortykoliberyny, ale i gorzej sobie radzą przy wysokim poziomie neuroprzekaźnika. Co prawda eksperyment przeprowadzono na szczurach, lecz kortykoliberyna spełnia podobną funkcję u wszystkich ssaków. Chociaż trzeba wdrożyć kolejne badania, by sprawdzić, czy uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, doniesienia te mogą pomóc wyjaśnić, czemu kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na zaburzenia związane ze stresem. Podczas badań szczury zmuszano do pływania. To wtedy okazało się, że neurony samic wykazywały większą wrażliwość na oddziaływanie CRH. Valentino stwierdziła, że samce przystosowywały się, zmniejszając reaktywność na hormon, ale samice tego nie robiły. Niewykluczone, że farmakolodzy badający antagonistów CRH w roli leków antydepresyjnych będą musieli wziąć pod uwagę występujące na poziomie molekularnym różnice międzypłciowe. Wcześniej większość studiów na modelu zwierzęcym uwzględniała tylko samce, co z pewnością prowadziło do skrzywienia uzyskiwanego obrazu.

Naukowcy z MIT-u wielokrotnie mutowali kontrast używany przy funkcjonalnym rezonansie magnetycznym, by lepiej wiązał się z jednym z neuroprzekaźników – dopaminą. Dzięki temu podczas badań będzie można śledzić nie tylko wzrost przepływu natlenowanej krwi w odpowiedzi na różne bodźce, ale także wielu związków chemicznych. Amerykanie pozyskali "czujniki", wykorzystując domenę hemową bakteryjnego cytochromu P450-BM3 (BM3h). Ligand wiążący się w miejscu obok paramagnetycznego żelaza hemu BM3h doprowadzał do spadku mocy sygnału MRI i zmiany gęstości optycznej. Koniec końców akademicy uzyskali cząsteczki, w przypadku których stała dysocjacji dla dopaminy wynosiła 3,3–8,9 μM (mikromola). Używano ich do zobrazowania wywołanego depolaryzacją wyrzutu dopaminy z komórek nerwowych PC12 w medium. Cytochrom P450 jest enzymem/białkiem rozpuszczalnym. Jako grupę prostetyczną - niebiałkowy składnik niezbędny dla aktywności - zawierają hem. Zespół Alana Jasanoffa wielokrotnie mutował enzym, po każdej procedurze oceniając tendencję do wiązania się z dopaminą. Mutacje zwiększające powinowactwo połączono, uzyskując cząsteczkę o właściwościach magnetycznych, która była jednocześnie silnie przyciągana przez neuroprzekaźnik. Ekipa wstrzyknęła kontrast do mózgu gryzoni, a konkretnie w rejonie gromadzącym neurony dopaminergiczne. Po podaniu substancji wyzwalającej wydzielanie neuroprzekaźnika obszar rozświetlił się. Jako że kontrast trzeba wstrzykiwać do mózgu, prób nie można prowadzić na ludziach. Zespół Jasanoffa bada jednak uzależnienia i różne choroby, np. chorobę Huntingtona, na modelu zwierzęcym. W przyszłości naukowcy zamierzają opracować enzym, który wiązałby się z innymi niż dopamina substancjami. W badaniach brał udział absolwent MIT-u, Polak Jerzy Szabłowski. Szczegółowo można zapoznać się z nimi w następującej publikacji: Shapiro MG*, Westmeyer GG*, Romero P, Szablowski JO, Küster B, Shah A, Otey CR, Langer R, Arnold FH, & Jasanoff AP, "Directed evolution of an MRI contrast agent for noninvasive imaging of dopamine. Nature Biotechnology. 28 February 2010. DOI: 10.1038/nbt.1609

Badania specjalistów z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego wskazują, że podejmując ważne decyzje życiowe, kierujemy się sygnałami ze strony dopaminy, neuroprzekaźnika odpowiadającego za odczuwanie przyjemności. Oznacza to, że nasze wybory mają podłoże hedonistyczne (Current Biology). Ludzie podejmują o wiele bardziej skomplikowane decyzje niż inne zwierzęta – jaką pracę podjąć, gdzie pojechać na wakacje, czy założyć rodzinę – dlatego chcieliśmy zrozumieć rolę spełnianą przez dopaminę w ramach takich procesów. Nasze wyniki wskazują, że kiedy rozważamy różne opcje, dopamina sygnalizuje nasilenie przyjemności związanej z realizacją danego scenariusza. Sygnał jest potem przez nas wykorzystywany do podjęcia decyzji – wyjaśnia dr Tali Sharot. Brytyjska ekipa sprawdzała, jak wyglądają oszacowania przyjemności przyszłych wydarzeń przed i po podaniu lewodopy. Jest to naturalny aminokwas, który powstaje podczas hydroksylacji tyrozyny. Stanowi substancję prekursorową dopaminy. Sześćdziesięciu jeden ochotników poproszono o ocenę, jak bardzo byliby zadowoleni, jadąc do każdego z uwzględnionych na 80-pozycyjnej liście miejsc, np. do Grecji bądź Tajlandii. Potem podano im lewodopę lub placebo i zalecano wyobrażenie sobie urlopu w danej lokalizacji. Następnego dnia badani musieli wybierać z par identycznie ocenionych na początku miejsc. Jedno z nich było jednak później wizualizowane po zażyciu lewodopy, a drugie po połknięciu placebo. Na końcu ochotnicy ponownie przypisywali noty każdej z 80 pozycji. Jak się okazało, L-DOPA podwyższała ocenę określonego celu wakacyjnych wycieczek, wpływała też na to, która ze sparowanych opcji została wybrana. Mieliśmy powody przypuszczać, że dopamina zwiększy u ludzi oczekiwanie przyjemności, ale zaskoczyła nas siła tego efektu. Wzmocnienie utrzymywało się przez 24 godziny i było oczywiste u niemal 80% badanych – podsumowuje Sharot.

Helen Fisher, która od lat zajmuje się badaniem miłości, opublikowała niedawno książkę pt. Dlaczego on, dlaczego ona. Ujawnia w niej, jak dominujące neuroprzekaźniki/hormony determinują nasz temperament i jak zachowują się Odkrywcy, Budowniczowie, Dyrektorzy i Negocjatorzy. Kto kogo pociąga i z kim najlepiej się umówić, by stworzyć trwały związek. Stworzone typy opierają się nie tylko na przeglądzie literatury, ale także, a właściwie przede wszystkim na wynikach ankiety wypełnionej przez ponad 40 tys. ochotników. Na pierwszy ogień antropolog z Rutgers University wzięła dopaminę, którą zajmowała się przez kilka lat. Osoby "zdominowane" przez ten neuroprzekaźnik – Odkrywcy - chętnie podejmują ryzyko, są ciekawe świata, twórcze, spontaniczne, optymistyczne i energiczne. Odkrywcy ciągną do Odkrywców, ponieważ poszukują w swoim partnerze optymizmu, impulsywności i przyjemnego dreszczyku. Wiążą się mocno, ale przez swoje skłonności niekiedy popadają w kłopoty. Poza tym są niezbyt introspektywni, a nie mając wglądu w siebie, unikają głębszych dyskusji. Ludzie, którzy odziedziczyli określone geny związane z układem serotoninergicznym, są spokojni, towarzyscy, ostrożni, ale nie strachliwi, wytrwali, lojalni, lubią zasady i porządkowanie faktów. Uznaje się ich za konwencjonalnych strażników tradycji. Fisher nazwała ich Budowniczymi, gdyż bez względu na to, czy są kobietami, czy mężczyznami, mają talent do tworzenia sieci społecznych i zarządzania członkami rodziny lub podwładnymi. Lubią gromadzić wszystkich razem, bo cieszy ich wspólna praca. Często miewają wielu bliskich przyjaciół. Podobnie jak Odkrywcy, Budowniczowie również ciągną do siebie. Ludzie, u których silnie dochodzi do głosu testosteron (Dyrektorzy), są bezpośredni, zdecydowani i skoncentrowani. Ich mocną stroną jest myślenie analityczne i strategiczne. Dużo wymagają od innych, a przy tym pozostają niezależni emocjonalnie. Do wyzwań podchodzą realistycznie i ze sporą dozą determinacji. Uparcie zmierzają do celu. Potrafią zrozumieć konstrukcję maszyn, formuły matematyczne oraz wszystko, co opiera się na zasadach. Z tego właśnie powodu budowa utworów muzycznych bywa dla nich czymś widocznym jak na dłoni. Jeśli u kogoś wyraźnie zaznacza się działanie estrogenów, ma temperament Negocjatora. Cechuje go tolerancyjność oraz skłonność do myślenia holistycznego czy uwzględniającego szerszy kontekst. Fisher nazywa tę umiejętność myśleniem sieciowym. Negocjatorzy mają rozwiniętą wyobraźnię, z łatwością posługują się też słowami. Doskonale odczytują mowę ciała, ton głosu lub gest dostarczają im wielu użytecznych informacji. W kontaktach międzyludzkich przydają im się też intuicja, altruizm oraz zgodność. Potrafią współczuć, są sympatycznymi idealistami o niezwykle giętkim umyśle. Słowem – trudno ich nie lubić. Dyrektorzy i Negocjatorzy nie łączą się w pary w swoich typach temperamentalnych, wolą siebie nawzajem. Stanowią swoje dopełnienie, bo Dyrektorzy koncentrują się na szczegółach, a Negocjatorzy na "ogółach". Negocjatorzy przyglądają się sprawom ze wszystkich możliwych punktów widzenia, a Dyrektorzy decydują. Są w podobnym stopniu towarzyscy, a Negocjator doskonale eliminuje skutki gaf popełnianych przez Dyrektora. Dopamina, serotonina, testosteron i estrogen to podstawa podziału amerykańskiej antropolog. Nie można jednak nie wspomnieć o norepinefrynie, która tak jak dopamina należy do grupy katecholamin i odpowiada za część cech Odkrywcy, głównie za impulsywność i energię. Wydzielanie oksytocyny nasila się pod wpływem estrogenów, dlatego też hormon ten kształtuje poświęcenie, podejście wychowawcze i intuicję Negocjatorów. Mając powyższe na uwadze, nie można zapominać, że to całe rodziny związków chemicznych "rzeźbią" nasz temperament. Na serwisie randkowym Chemistry.com ludziom proponuje się nawiązanie kontaktu z osobami dopasowanymi do nich na podstawie urody neuroprzekaźnikowej. Poza tym na Pacific University studenci mogą wziąć udział w praktycznym badaniu stężeń kluczowych substancji. Niewykluczone, że kiedyś w wyborze partnera pomoże zwykłe badanie krwi. Nie wolno jednak zapominać, że geny to nie wszystko, a doświadczenie naprawdę wiele zmienia. Odkrywca po przejściach może przecież odnaleźć ukojenie w ramionach rodzinnego Budowniczego. Poza tym steroidy anaboliczne, antydepresyjny Prozac czy inne środki psychoaktywne czasowo zmieniają chemię mózgu...

Tlenek azotu (II) poprawia możliwości mózgu i, wg niektórych, tę jego właściwość można wykorzystać do leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu. Profesor Ian Forsythe, szef zespołu toksykologów z Uniwersytetu w Leicester, sądzi, że odkrycie pomoże lepiej zrozumieć funkcjonowanie mózgu jako takiego. Wiadomo, że neurony komunikują się za pomocą synaps i wydzielanych do nich neuroprzekaźników. Tlenku azotu nie da się jednak magazynować, może on jednak przenikać przez błony, aby działać w odległych nawet miejscach (w odróżnieniu od niego, normalne neuroprzekaźniki nie potrafią przekraczać bariery błony komórkowej). Tlenek azotu (II) występuje w wielu częściach układu nerwowego. Mamy jednak do czynienia z tak małymi stężeniami i nietrwałością, że trudno go badać. NO wpływa na przekaźnictwo synaptyczne, a także na procesy uczenia i pamięci. Brytyjscy badacze skupili się na hodowanym in vitro kielichu Helda (nazywa się w ten sposób rodzaj dużej synapsy, występującej w układzie słuchowym, która kształtem przypomina płatek kwiatu). Okazało się, że tlenek azotu jest produkowany w odpowiedzi na przychodzący sygnał synaptyczny, a więc aktywność generowaną przez dźwięk odbierany przez ucho. Wycisza on podstawowy potasowy kanał jonowy Kv3. W normalnych warunkach kanał "taktuje" krótkotrwałe impulsy elektryczne, ale NO zmienia jego działanie, spowalniając sygnał i zmniejszając przepustowość informacyjną szlaku nerwowego. Jest zatem czynnikiem zwiększającym kontrolę nad przebiegiem wydarzeń. NO wpływał na wszystkie neurony, nawet te pozbawione aktywnego "wejścia". W ten sposób całe grupy komórek nerwowych dostrajały swoje działania. W przyszłości Forsythe chce sprawdzić, jak nieprawidłowa sygnalizacja przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych.

Fizjologiczne reakcje na stres są bardzo różne u przedstawicieli poszczególnych płci u myszy - wynika z najnowszego studium. Odkrycie może mieć istotny wpływ na wiarygodność niektórych eksperymentów. Jak tłumaczy autor odkrycia, dr Tim Karl pracujący dla Garvan Institute of Medical Research, ma to ogólne przełożenie na to, jak [należy] używać modeli zwierzęcych. Badacz zaznacza, że liczne eksperymenty przeprowadza się obecnie głównie na myszach płci męskiej, lecz wyciągane z nich wnioski są traktowane jako wspólne dla obu płci. Jego zdaniem jest to sytuacja daleka od idealnej. Istotne różnice w fizjologii zwierząt zaobserwowano podczas badań nad reakcjami na stres. Badacze analizowali wpływ jednego z neuroprzekaźników, zwanego neuropeptydem Y (NPY). Zasadniczą rolą tego związku jest tłumienie sygnałów wywołujących u zwierzęcia niepokój. Wpływa on także na takie zachowania, jak agresja czy uczucie łaknienia. Przeprowadzone dotychczas analizy wykazywały, że podawanie leków naśladujących działanie NPY redukuje reakcje lękowe w przypadku ekspozycji na czynniki wywołujące stres. Logicznym jest więc, że modyfikacja genetyczna prowadząca do "wyłączenia" genu kodującego tę cząsteczkę prowadzi do powstania zwierząt bardzo podatnych na stres. Jest tylko jeden problem: niemal wszystkie badania na ten temat prowadzono dotychczas na mysich samcach. Gdy te same eksperymenty powtórzono na samiczkach, uzyskano wyraźnie odmienne wyniki. Aby ustalić rolę NPY w organizmie myszy, dr Karl i jego współpracownicy pozbawili gryzonie obu płci funkcjonalnej kopii genu dla tego neuroprzekaźnika. Ku zaskoczeniu samych naukowców okazało się, że zachowania samców były znacznie bardziej "rozregulowane", niż reakcje samiczek. Badacz podkreśla, że uzyskane rezultaty są przekonującym argumentem przemawiającym za przeprowadzaniem badań laboratoryjnych na zwierzętach obu płci. Jest to szczególnie istotne dla eksperymentów związanych z analizą działania leków oraz wpływu manipulacji i defektów genetycznych na fizjologię zwierząt. Niestety, dotychczas rezygnowano ze stosowania takiej metodologii. Istniały dwie zasadnicze przyczyny takiej taktyki: chęć zaoszczędzenia pieniędzy oraz fakt, że zachowania samców są bardziej ustabilizowane z uwagi na względnie stabilny poziom hormonów płciowych. Interesujący jest fakt, iż u myszy płcią bardziej podatną na zaburzenia lękowe są samce. Może to zaskakiwać, gdyż u ludzi obserwowana jest dokładnie odwrotna tendencja. Być może jednak oznacza to po prostu, że przyczyną tych anomalii stosunkowo rzadko są zjawiska związane z neuropeptydem Y, a rzeczywista przyczyna tej przypadłości jest zupełnie inna. Zdaniem dr. Karla odkrycie jest jednak na tyle istotne, że naukowcy powinni rozważać prowadzenie swoich badań na zwierzętach obu płci. Podkreśla jednak, że nawet to nie daje gwarancji uzyskania prawidłowych rezultatów: robiąc badania na modelu zwierzęcym musisz bardzo uważać, lecz czasem jest to jedyne narzędzie, na jakim możemy pracować badając pewne choroby.

Okazuje się, że zombie wcale nie jest wynalazkiem kultu voodoo. Taktykę "pozbawiania woli" swoich ofiar opanował bowiem pewien gatunek os (Ampulex compressa), znany także ze swojego zwyczaju składania pasożytniczych larw na ciałach karaluchów. Po bliższej obserwacji okazało się jednak, że osy potrafią znacznie więcej, niż początkowo sądzono. Podczas ataku, owady te aplikują swoim ofiarom dwa użądlenia: pierwsze ma wstępnie podporządkować karalucha, a drugie, podane wprost do mózgu, odbiera mu "wolę" – ale nie zdolność – do wykonywania jakichkolwiek ruchów. To zasługa zablokowania przez jad oktopaminy – neuroprzekaźnika niezbędnego podczas przygotowań do bardziej złożonych sekwencji ruchów i wpływającego na poruszanie nogami także u ludzi. Po przemianie karalucha w zombie, osa chwyta go za czułek i prowadzi do swojego gniazda. Niedawno naukowcy z izraelskiego uniwersytetu Ben-Gurion w Be'er Shewie potwierdzili opisany mechanizm, podając bezwolnemu już owadowi antidotum odblokowujące receptory oktopaminy. Karaluch powrócił do świata żywych, ale niestety nie na długo. Wkrótce naukowcy wstrzyknęli mu swoją wersję jadu, by sprawdzić, czy na pewno efekt zombie to zasługa wyłączenia wspomnianego neuroprzekaźnika.

Studium naukowców z Uniwersytetu w Pittsburghu wykazało, dlaczego jedne kobiety są bardziej nerwowe od pozostałych. Okazuje się, że ma to podłoże biologiczne. Wszystko zależy od genów regulujących "chemię" złości, agresji oraz wrogości. Indrani Halder i jej zespół poprosili 550 Europejek o wypełnienie dwóch testów. Jeden składał się z 29 pytań oceniających agresję fizyczną i słowną, a także gniew i wrogość. Uczestniczki eksperymentu musiały ocenić na skali od 1 do 7 (1 — całkowicie nietypowe, 7 — w pełni charakterystyczne), w jakim stopniu dotyczy ich dane stwierdzenie. A oto kilka przykładów: Bywam tak wściekła, że niszczę różne przedmioty.Moi przyjaciele uważają, że jestem nieco kłótliwa.Denerwuję się szybko, ale równie szybko się uspokajam.Kiedy ktoś wyprowadzi mnie z równowagi, potrafię go uderzyć. Drugi wykorzystany test to Skala Wrogości Cooka-Medleya. Mierzy ona tendencję do utrzymywania się negatywnych postaw. Składa się na nią 50 pozycji, które trzeba uznać za prawdę lub fałsz. To jednak nie koniec informacji, na których zebraniu zależało akademikom. Chcieli oni zdobyć dane na temat genów kontrolujących produkcję jednego z neuroprzekaźników: serotoniny. Wiadomo, że bierze ona udział w regulacji nastroju. Wcześniejsze badania wykazały bowiem, że wyższe stężenia neuroprzekaźnika wiążą się zarówno u ludzi, jak i u zwierząt z obniżoną agresją i gniewem. Badania genetyczne ujawniły, czy dana kobieta ma 0, 1 lub 2 warianty regionu promotora genu kodującego receptor serotoniny 2C. Region promotorowy to fragment DNA, który pomaga kontrolować ekspresję genu. Panie będące posiadaczkami jednego lub dwóch wariantów uzyskiwały niższe wyniki w testach psychologicznych, co oznacza nasiloną tendencję do zachowań agresywnych. Umiejętność przewidywania za pomocą markera, czy dana kobieta jest, czy nie bardziej nerwowa, ma znaczenie nie tylko dla jej bliskich lub współpracowników. Agresja i wrogość są predyktorami nadciśnienia, metabolizmu glukozy oraz chorób serca. Szukając odpowiednich genów, można więc określić osobnicze predyspozycje do zapadnięcia na określone choroby.

Eksperymenty na myszach wykazały, że osoby z zespołem Downa mogą poprawić funkcjonowanie pamięci, zażywając preparaty z wyciągiem z miłorzębu. Zespół Downa to najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego. Nazywa się go inaczej trisomią 21. chromosomu. Oznacza to, że w każdej komórce ciała zamiast 46 znajduje się 47 chromosomów. Chore osoby cierpią m.in. na zaburzenia pamięci deklaratywnej, czyli dotyczącej faktów (dlatego czasem nazywa się ją właśnie p. faktów). Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że komórki hipokampa są hamowane w zbyt dużym stopniu przez jeden z neuroprzekaźników: GABA (kwas γ-aminomasłowy). Craig Garner i zespół z Uniwersytetu Stanforda podawali myszom z zespołem Downa ekstrakt z miłorzębu (zawierający bilobalid) lub korazol. Obie substancje blokują działanie GABA. Gryzonie, które przez 17 dni piły korazol z mlekiem czekoladowym lub dostawały zastrzyki z miłorzębu, znacznie lepiej wypadały w testach pamięciowych, polegających np. na wskazaniu widzianego wcześniej obiektu z demonstrowanej aktualnie pary. Polepszone funkcjonowanie obserwowano jeszcze przez 3 miesiące od zakończenia suplementacji, co oznacza, że powoduje ona jakieś długoterminowe zmiany w mózgu. Z biegiem czasu uczysz mózg tłumienia nadmiernego hamowania w obrębie hipokampa — tłumaczy Garner.

Gen związany z depresją i innymi chorobami psychicznymi może powiększać rejon mózgu odpowiedzialny za zarządzanie negatywnymi emocjami. Badanie amerykańskich naukowców potwierdza wcześniejsze doniesienia, że mózg pacjentów z depresją jest strukturalnie różny od mózgu zdrowych osób. Jak napisano na łamach Biological Psychiatry, pracownicy University of Texas Southwestern Medical Center przyglądali się genowi transportera serotoniny, który występuje w dwóch wariantach allelicznych: krótszym SERT i dłuższym SERT-I. Zlokalizowano go na 17. chromosomie. U osób z dwoma genami SERT poduszka wzgórza, czyli region mózgu "radzący" sobie z negatywnymi emocjami, jest o 20% większy i zawiera o 20% więcej neuronów niż u ludzi, których natura wyposażyła w jeden lub dwa geny SERT-I. Omawiany gen wpływa także na działanie serotoniny, neuroprzekaźnika związanego z nastrojem. Po zbadaniu post mortem mózgów 49 osób naukowcy stwierdzili, że mechanizm działania pewnej klasy leków antydepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, jest związany z czynnością transportera serotoniny, który odpowiada za wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Depresja powoduje, że wychwyt serotoniny zachodzi wolniej i związek ten oddziałuje na komórki nerwowe dłużej, niż ma to normalnie miejsce. Jeden z naukowców biorących udział w projekcie, dr Dwight German, powiedział, że inne badania wykazały, że u osób z genem SERT występują również pomniejszone obszary mózgu. Zespół Germana szacuje, że ok. 17% populacji ma dwie kopie genu SERT. Tacy ludzie są wrażliwsi na stymulację emocjonalną i częściej chorują na depresję. Niektórzy eksperci uważają, że antydepresanty mogą pomóc przemodelować mózg. W depresję zaangażowanych jest wiele ośrodków mózgowych, a badania udowadniają, że trzeba zastosować kilka różnych metod leczenia, włącznie z farmakoterapią i terapią kognitywną, zanim pacjent zostanie "uzdrowiony".