Znajdź zawartość

Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego donoszą o odkryciu genu odpowiedzialnego za rozwój bólu związanego z neuropatią, czyli uszkodzeniem komórek nerwowych. O wydarzeniu poinformowało czasopismo Nature Neuroscience. Zjawisko neuropatii towarzyszy wielu chorobom, m.in. nowotworom (szczególnie podczas chemioterapii), cukrzycy, niewydolności nerek czy niektórym infekcjom. Bezpośrednią przyczyną związanego z nią bólu jest uszkodzenie aksonów - długich wypustek komórek nerwowych, pozwalających na przekazywanie sygnałów pomiędzy neuronami a innymi komórkami: nerwowymi, mięśniowymi lub gruczołowymi. W prawidłowo funkcjonującym organizmie neurony mogą niszczyć własne aksony w reakcji na ich uszkodzenie, dzięki czemu możliwe jest ich wytworzenie na nowo i przywrócenie w ten sposób zdolności do przewodzenia sygnałów. Niestety, w niektórych stanach chorobowych proces ten jest zaburzony, co może prowadzić do powstawania bólu. Jak dowiedli badacze z Waszyngtonu, cząsteczką odpowiedzialną za masowe zanikanie aksonów jest kinaza zawierająca motyw podwójnego zamka leucynowego (ang.dual leucine zipper kinase - DLK) - jedno z białek zdolnych do regulowania aktywności innych protein. Wcześniejsze badania, przeprowadzone na muszkach owocowych, sugerowały istotną rolę DLK w tworzeniu synaps, czyli połączeń sygnałowych pomiędzy dwoma neuronami. Jak się jednak okazuje, rola tej cząsteczki u myszy jest zupełnie inna. Odkrycia dokonało dwoje badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, doktorant Bradley Miller oraz dr Jeffrey Milbrandt. W swoim doświadczeniu badali reakcję myszy pozbawionych genu kodującego DLK na chirurgiczne rozcięcie aksonów należących do nerwu kulszowego - największego nerwu w organizmach ssaków, zaopatrującego skórę oraz większość mięśni kończyn dolnych. Jak się okazało, usunięcie analizowanej sekwencji DNA z genomu zwierząt pozwalało na zachowanie aksonów pomimo uszkodzenia oraz ich regenerację. Podobnego zjawiska nie zaobserwowano u myszy niemodyfikowanych genetycznie. Do udziału w dalszych testach Miller zaprosił innego doktoranta, Craiga Pressa. Młodzi naukowcy symulowali w warunkach laboratoryjnych stosowanie chemioterapii u pacjentów onkologicznych i badali wpływ stosowanych leków na neurony. Przeprowadzony test potwierdził wcześniejsze przypuszczenia, iż pozbawienie komórek nerwowych genu kodującego DLK znacząco ogranicza degenerację aksonów. Wyniki eksperymentów przeprowadzonych na Uniwersytecie Waszyngtońskim sugerują, że umiejętna modyfikacja aktywności DLK lub kodującego ją genu może znacząco ograniczyć uszkodzenia komórek nerwowych, przez co towarzysząca im neuropatia mogłaby zostać złagodzona. Jak tłumaczy dr Aaron DiAntonio, jeden z badaczy zaangażowanych w projekt, ból związany z neuropatią jest często kluczowym czynnikiem ograniczającym stosowanie chemioterapii nowotworów. Wiemy, na kiedy planowane jest u tych pacjentów leczenie, więc być może pewnego dnia możliwe będzie podawanie leków blokujących DLK przed chemioterapią w celu zapobiegania ich nieprzeciętnemu bólowi.