Znajdź zawartość

U otyłych osób, które hołdują obfitującej w tłuszcze diecie, może dochodzić do uszkodzenia neuronów w podwzgórzowym ośrodku kontrolującym odżywianie. Nie wiadomo, czy jest ono trwałe. Możliwość uszkodzenia mózgu wskutek nadmiernej konsumpcji produktów reprezentujących typową amerykańską dietę stanowi nowe wyjaśnienie, czemu dla większości otyłych osób tak trudne jest utrzymanie prawidłowej wagi po odchudzaniu - tłumaczy dr Joshua Thaler z University of Washington w Seattle. Chcąc określić krótko- i długoterminowe skutki wysokotłuszczowej diety, zespół Thalera prowadził eksperymenty na gryzoniach. Grupom myszy i szczurów, które liczyły od 6 do 10 osobników, przez różny czas - od 1 dnia do 8 miesięcy - podawano obfitującą w tłuszcz paszę. Później przeprowadzono badania biochemiczne, obrazowe, a także sortowanie komórek mózgu. W ciągu pierwszych 3 dni diety, która zawierała w przybliżeniu tyle samo tłuszczu, co dieta typowego Amerykanina, szczury zjadały 2-krotność zwykle przyjmowanych kalorii. W trakcie eksperymentu przytyły zarówno myszy, jak i szczury. W zarządzającym głodem i sytością podwzgórzu rozwinął się stan zapalny, poza tym doszło do aktywacji i rozrostu gleju oraz mikrogleju (glejozy). Mimo że glejoza ustąpiła w ciągu kilku dni, po miesiącu pojawiła się ponownie. Glejozę uznaje się za mózgowy odpowiednik gojenia ran. Przeważnie występuje ona w chorobach związanych z uszkodzeniem neuronów, np. udarze czy stwardnieniu rozsianym. Spekulujemy, że zaobserwowana przez nas wczesna glejoza może być reakcją ochronną, która z czasem zawodzi. Naukowcy odkryli, że dochodzi do uszkodzenia i obumarcia neuronów POMC. Zawdzięczają one nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. odpowiedzialnego za hamowanie łaknienia hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH). Po 8 miesiącach u myszy z grupy wysokotłuszczowej ich liczba spadła, u zwierząt na zwykłej diecie nie zaobserwowano zaś tego typu zmian.

Dlaczego z wiekiem wykazujemy coraz silniejszą tendencję do tycia? Wiele wskazuje na to, że jest to efekt niszczenia komórek hamujących łaknienie w wyniku spożywania zbyt dużej ilości cukrów. Odkrycia dokonał dr Zane Andrews, endokrynolog pracujący na Monash University. Badacz zaobserwował, że komórki odpowiedzialne za osłabianie uczucia głodu są atakowane i niszczone przez nadmiar wolnych rodników. Ma to miejsce szczególnie po posiłkach bogatych w węglowodany. Oznacza to, że im więcej cukrów zawierają spożywane przez nas posiłki, tym wyższe jest prawdopodobieństwo uszkodzenia tych komórek. Może to prowadzić do zaburzenia równowagi pomiędzy rzeczywistymi potrzebami energetycznymi komórek oraz sygnałami o głodzie i sytości docierającymi do mózgu. Zdaniem Andrewsa najbardziej zagrozone są osoby w wieku 25-50 lat. Najprawdopodobniej właśnie w tym okresie ginie najwięcej neuronów chroniących nas przed przyjmowaniem nadmiernej ilości pokarmów. Naukowiec wyjaśnia fizjologię zjawisk głodu i sytości: kiedy żołądek jest pusty, uruchamia wydzielanie hormonu greliny, który informuje mózg o tym, że jesteśmy głodni. Kiedy żołądek jest wypełniony, do głosu dochodzi grupa neuronów zwanych POMC. Wspomniane w ostatnim zdaniu komórki nerwowe zawdzięczają swoją nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH) odpowiedzialnego za hamowanie (supresję) łaknienia. Niestety system ten nie jest doskonały. Powstające w organizmie wolne rodniki, będące naturalnym produktem metabolizmu naszego organizmu, z czasem zaczynają uszkadzać neurony POMC. Gdy zaczyna ich brakować, pogarsza się nasza ocena równowagi pomiędzy głodem i sytością. W tym samym czasie komórki odpowiedzialne za wydzielanie greliny są chronione przed uszkodzeniem ze względu na obecność tzw. białka rozprzęgającego 2 (ang. UCP - uncoupling protein 2). Zdaniem dr Andrewsa stopniowa degeneracja neuronów odpowiedzialnych za wywoływanie uczucia sytości może być jedną z najważniejszych przyczyn otyłości rozwijającej się u osób dorosłych. Jako prawdopodobną przyczynę epidemii tej choroby badacz podaje zmianę naszych nawyków żywieniowych: dieta bogata w cukry, która zdobywała na przestrzeni ostatnich 20-30 lat coraz większe uznanie w nowoczesnych społeczeństwach, poddawała nas tak dużemu obciążeniu, że zaczęła powodować przedwczesne obumieranie komórek. Badacz planuje przeprowadzenie dalszych badań. Ich celem będzie ustalenie, czy dieta bogata w cukry wywiera także inny wpływ na mózg, taki jak np. zwiększoną częstotliwość chorób neurologicznych, jak np. choroba Parkinsona.