Znajdź zawartość

Grelina, wywołujący uczucie głodu hormon produkowany i wydzielany w żołądku, zwiększa "odporność" na chorobę Parkinsona bądź spowalnia jej rozwój (Journal of Neuroscience). Parkinsonizm to skutek zniszczenia ciał neuronów dopaminoergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. Zespół prof. Tamasa Horvatha z Yale University wykazał, że grelina wykazuje wobec nich działanie ochronne. Stwierdziliśmy, że poza swoim wpływem na apetyt, odpowiada ona za bezpośrednią aktywację neuronów wytwarzających dopaminę. Ponieważ hormon ten pochodzi z żołądka, krąży normalnie we krwi, może więc być łatwo wykorzystany do wzmocnienia ochrony przed parkinsonizmem lub spowolnienia postępów choroby. Zespół Horvatha przeprowadził badania na myszach. Części podawano suplement w postaci greliny, a u reszty zmniejszono jej ilość i zredukowano liczbę receptorów dla greliny. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie z upośledzonym działaniem hormonu w mózgu doświadczały silniejszego spadku stężenia dopaminy. Horvath twierdzi, że wyniki przekładają się na ludzi, ponieważ system grelinowy wygląda podobnie u wielu gatunków. W ramach przyszłych badań zespół z Yale zamierza określić poziom greliny u osób zdrowych i z parkinsonizmem. Wtedy okaże się również, czy zmienione stężenie można uznać za biomarker podatności na chorobę lub jej wystąpienia.

Związek wytwarzany przez bakterie glebowe Streptomyces może uszkadzać neurony produkujące dopaminę. Badacze z University of Alabama uważają, że ich działaniem można by wytłumaczyć przypadki choroby Parkinsona, w których nie da się wyróżnić czynnika genetycznego (PLoS ONE). Amerykanie sądzą, że w grę wchodzi związek nieznany jeszcze nauce, będący wtórnym metabolitem bakteryjnym. Eksperymenty laboratoryjne prowadzono na modelu zwierzęcym, a konkretnie z udziałem nicieni z gatunku Caenorhabditis elegans. Gdy wystawiano je na oddziaływanie wybranych szczepów bakteryjnych, zaczynały umierać ich neurony dopaminoergiczne. Generalnie nicienie miały się dobrze, lecz dochodziło do gwałtownego wymierania neuronów wydzielających jako neuroprzekaźnik dopaminę – tłumaczy dr Guy Caldwell z University of Alabama. Dalsze testy tajemniczego związku, prowadzone przy pomocy naukowców z Birmingham, wykazały, że na ludzkie komórki nerwowe działa on tak samo, jak na neurony C. elegans. Nicienie stanowią doskonały model wielu chorób, ponieważ są prostymi organizmami i łatwo je hodować, a jednocześnie występują u nich podstawowe neuroprzekaźniki, np. dopamina. Wyniki badań są na razie wstępne. Nie dysponując oczyszczonym związkiem, nie wiemy, czy jego ilość, z jaką ludzie stykają się ciągu całego życia, wystarczy do wywołania problemów [zdrowotnych] – zaznacza dr Julie Olson, współautorka studium. Biolodzy sądzą, że badana substancja bakteryjna zaburza działanie układu ATP-ubikwityna-proteasomy (ang. ubiquitin proteasome system, UPS). Mamy dowody komórkowe, że ten mechanizm może być zaburzony. W zwykłych okolicznościach pozbywa się on białek o nieprawidłowej budowie lub działaniu; w ramach wcześniejszych badań połączono go z rzadkimi postaciami genetycznymi parkinsonizmu. Pozostawione same sobie nieprawidłowe cząsteczki białek łączą się z innymi, tworząc ostatecznie rozbudowane kompleksy. Wiąże się to z uszkodzeniem neuronów i ich obumieraniem. Podczas eksperymentów biolodzy posłużyli się bakteriami glebowymi S. venezuelae. Wytwarzany przez nie metabolit zaburzał działanie UPS i powodował postępującą degenerację wszystkich uzwględnionych rodzajów neuronów, lecz najbardziej podatne na uszkodzenia wydawały się komórki nerwowe istoty czarnej (łac. substantia nigra). Analizy wykazały, że cząsteczki badanego związku są stabilne, lipofilne (wykazują powinowactwo do tłuszczów) i niewielkie.