Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'neuron' .
Znaleziono 36 wyników
-
Gdy naukowcy z University of Chicago i Argonne National Laboratory porównali ponad 15 000 synaps u makaków i myszy, ze zdumieniem zauważyli, że neurony w korze wzrokowej makaków mają od 2 do 5 razy mniej synaps niż neurony u myszy. Różnica wynikać może prawdopodobnie z metabolicznego kosztu utrzymywania synaps. Naczelne uważane są za bardziej inteligentne od gryzoni, tymczasem okazuje się, że w neuronach myszy występuje więcej synaps. Po dokonaniu odkrycia naukowcy zasiedli do modelowania komputerowego, które wykazało, że im bardziej rozbudowana sieć neuronów, tym mniej synaps w każdym neuronie. Tworzenie i utrzymanie synaps jest tak kosztowne, że ich liczba jest ograniczana. David Freedman z UChicago i Narayanan Kasthuri z Argonne przyjrzeli się zarówno synapsom pobudzającym jak i hamującym. Większość wcześniejszych badań skupiała się na synapsach pobudzających. Za pomocą mikroskopu elektronowego wykonali obrazy 107 neuronów z kory wzrokowej makaków i 81 neuronów kory wzrokowej myszy. Okazało się, że w 107 neuronach makaków występuje niemal 6000 synaps, a w 81 neuronach myszy uczeni naliczyli ponad 9700 synaps. Bliższe analizy wykazały, że neurony makaków posiadają od 2 do 5 razy mniej połączeń synaps niż neurony myszy. To zaskakujące dlatego, że zarówno w neurologii jak i wśród ogółu społeczeństwa przyjęło się założenie, że im więcej połączeń między neuronami, tym wyższa inteligencja. Ta praca jasno pokazuje, że pomimo iż w mózgach naczelnych występuje większa liczba połączeń, to jeśli policzymy je nie ogólnie, a na poziomie pojedynczych neuronów, to naczelne mają mniej synaps. Jednocześnie wiemy, że neurony naczelnych są w stanie wykonywać działania, do których neurony myszy nie są zdolne. To zaś rodzi interesujące pytania, na przykład o konsekwencje budowy większych sieci neuronowych, takich jakie widzimy u naczelnych, wyjaśnia doktor Gregg Wildenberg z Argonne. Zawsze sądziliśmy, że zagęszczenie synaps u naczelnych będzie podobne do zagęszczenia u gryzoni, a może nawet większe, gdyż z mózgu naczelnych jest więcej miejsca i więcej neuronów. Jednak w świetle tego zaskakującego odkrycia musimy się zastanowić, dlaczego neurony naczelnych tworzą mniej połączeń niż się spodziewaliśmy. Sądzimy, że może to być skutkiem ewolucji. Być może różnica wynika z energetycznego kosztu utrzymania mózgu. Stworzyliśmy więc model sztucznej sieci neuronowej i ją trenowaliśmy, ale nałożyliśmy na nią ograniczenia narzucane przez metabolizm w prawdziwych mózgach. Chcieliśmy zobaczyć, jak wpłynie to na ilość połączeń w tworzącej się sieci, mówi Matt Rosen, który pomagał w modelowaniu komputerowym. Stworzony model uwzględniał dwa potencjalne koszty metaboliczne. Pierwszy to koszt pojedynczego sygnału elektrycznego przesyłanego między neuronami. Jest on bardzo duży. Drugi z uwzględnionych kosztów to koszt zbudowania i utrzymania synaps. Dzięki takiemu modelowi odkryli, że im więcej neuronów w sieci, tym większy koszt metaboliczny działania takiej sieci i tym większe ograniczenia w tworzeniu i utrzymywaniu synaps, co skutkuje ich zmniejszoną gęstością. Masa mózgu to jedynie około 2,5% masy ciała, jednak zużywa on około 20% całej energii organizmu. To bardzo kosztowny organ. Uważa się, że większość tej energii mózg przeznacza na synapsy, zarówno na komunikację między nimi, jak i na ich budowę i utrzymanie, dodaje Wildenberg. Niezwykłe odkrycie pomoże w przyszłych badaniach. Myślę, że wszyscy neurobiolodzy chcieliby zrozumieć, co czyni nas ludźmi. Co odróżnia nas od innych naczelnych i od myszy. Konektomika badania anatomię układu nerwowego na poziomie poszczególnych połączeń. Wcześniej nie rozumieliśmy dobrze, gdzie na tym poziomie znajdują się różnice, które mogłyby wyjaśnić ewolucję różnych rodzajów mózgu. Każdy mózg zbudowany jest z neuronów i każdy neuron łączy się i komunikuje z innymi neuronami. Jak więc ewolucja stworzyła różne mózgi? Trzeba przebadać wiele różnych gatunków, by zacząć rozumieć, co tutaj się stało. Ponadto lepsze zrozumienie zagęszczenia synaps, a zwłaszcza stosunku synaps pobudzających i hamujących, może pomóc w ustaleniu podstaw występowania takich chorób jak autyzm czy choroba Parkinsona. Jeśli zbadamy stosunek synaps pobudzających do hamujących u myszy i założymy, że jest on taki sam dla wszystkich gatunków, może to wpłynąć na rozumienie takich chorób. Znaleźliśmy różnice w stosunku synaps pobudzających i hamujących pomiędzy myszami a makakami. Teraz musimy się zastanowić, jakie ma to przełożenie na mysie modele chorób neurologicznych dotykających człowieka, dodaje Wildenberg. Szczegółowy opis badań został opublikowany na łamach Cell Reports. « powrót do artykułu -
Kwasy omega-3 chronią nerwy i wspomagają regenerację
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej. Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach. Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu. -
Będzie można monitorować ważki w czasie polowania
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
System kontroli lotu ważek to interesująca kwestia, ale nie dało się jej badać przy użyciu dotychczasowego sprzętu telemetrycznego. Był na tyle ciężki, że owady nie zachowywały się w nim naturalnie. Zmieniło się to dzięki bezprzewodowemu chipowi, zasilanemu nie przez baterie, ale bezprzewodowo. Urządzenie jest wspólnym dziełem Matta Reynoldsa z Duke University i Reida Harrisona z Intan Technologies. Powstało dla naukowców z Howard Hughes Medical Institute (HHMI), którzy zbierają informacje, przymocowując elektrody do pojedynczych neuronów łańcuszka nerwowego. Istotnym elementem ich pracy jest zapisywanie aktywności elektrycznej komórek nerwowych i mięśni. Wcześniejsze systemy nagrywania aktywności neuronalnej wymagały dużych baterii. Ważki nie mogły ich unieść, dlatego badano unieruchomione owady, które obserwowały obraz z projektora. Akademicy wiążą z nowym urządzeniem spore nadzieje, bo jeśli wszystko pójdzie po ich myśli, za jego pomocą będzie można badać nie tylko ważki, ale i inne małe zwierzęta. Wyeliminowanie baterii to szansa na "odchudzenie" aparatury i jej zminiaturyzowanie. Testy systemu prowadzono na specjalnej arenie. To tutaj umieszczano zasilający chip nadajnik. Ustalono, że chip przesyła dane w czasie rzeczywistym z prędkością do 5 megabitów na sekundę. Biolodzy zamierzają zestawiać dane pozyskiwane z neuronów z nagraniami szybkoklatkowymi ważek polujących na muszki owocowe. Szacują, że rozpoczną eksperymenty w ciągu najbliższych miesięcy. Chip z 2 antenkami ma być mocowany do spodniej części odwłoka, nie będzie więc przeszkadzać w poruszaniu skrzydłami. Średnia waga badanych ważek wynosi ok. 400 miligramów. Anthony Leonardo z HHMI ocenia, że bez szkody dla lotu i polowania owad jest w stanie unieść mniej więcej jedną trzecią swojej wagi, tymczasem dzisiejsze wielokanałowe systemy telemetryczne ważą 75-150 razy więcej niż ważka (bez baterii). Wcześniej Harrison i Leonardo opracowali co prawda zasilany baterią system specjalnie dla owadów, ale ponieważ ważył 130 miligramów, ważki musiały się wysilić, żeby go unieść. Na takim tle chip o wadze zaledwie 38 miligramów wydaje się lekki jak piórko. Co ważne, ma on 15 razy większą szerokość pasma niż urządzenie poprzedniej generacji. -
W pełni dojrzałe komórki wątroby laboratoryjnych myszy można bezpośrednio przekształcić w działające neurony. Wystarczy za pomocą wirusa wprowadzić do hepatocytów 3 geny. Komórek nie trzeba nawet wcześniej przeprogramowywać, by uzyskać jako etap przejściowy indukowane komórki macierzyste (Cell Stem Cell). Przed 2 laty ta sama grupa naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda zademonstrowała, że da się przeprowadzić bezpośrednią transformację mysich fibroblastów (najliczniejszych komórek tkanki łącznej właściwej) do neuronów. Dr Marius Wernig podkreśla, że w przechodzących przemianę hepatocytach dochodzi jednocześnie do wyciszenia typowego dla wątroby profilu ekspresji genów. [Nowe komórki] nie są więc hybrydami; one całkowicie zmieniają swoją tożsamość. Do analizy profilu ekspresji genetycznej naukowcy wykorzystali metodę stworzoną przez doktora Stephena Quake'a (także z Uniwersytetu Stanforda). W ten sposób mogli wykazać, że przekształcane fibroblasty i hepatocyty nie tylko wyglądają i funkcjonują jak neurony, ale i całkowicie zastopowują ekspresję związaną z wcześniejszymi tożsamościami tkankowymi. Amerykanie bezsprzecznie potwierdzili, że nowe neurony rzeczywiście powstały z hepatocytów. Dodatkowo ustalili, że nawet w prawdziwych neuronach ma miejsce niewielka ekspresja genów wątroby; przypisano to szumowi transkrypcyjnemu, nazywanemu też szumem genomowym. Na razie nie wiadomo, na jakiej zasadzie zachodzi wyciszenie wcześniejszych profili ekspresji. Dopiero gdy uda się to ustalić, naukowcy będą mogli powiedzieć, czy komórki transróżnicowane, czyli przejmujące fenotyp innej zróżnicowanej komórki, wyjaśniają coś w kwestii różnych chorób i czy można je bezpiecznie stosować w terapii. Główny autor studium dr Samuele Marro i Werning tłumaczą, że przeważa nowy program genowy, lecz nadal można obserwować szczątkową "pamięć komórkową". Nie ma ona jednak znaczenia funkcjonalnego. Hepatocyty lepiej nadają się do przekształcania niż fibroblasty; są m.in. bardziej homogeniczną grupą komórek. To wielki sukces, że Amerykanom udało się przetransformować komórki pochodzenia endodermalnego (hepatocyty) w komórki ektodermalne (neurony). Badacze z Uniwersytetu Stanforda wprowadzili do hepatocytów dokładnie te same geny, co do fibroblastów: Brn2, Ascl1 i Myt1l. Jak fibroblasty, w ciągu 2 tygodni hepatocyty zaczęły przejawiać cechy neuronów, a w ciągu 3 tyg. dochodziło do ekspresji neuronalnych genów. W tym samym czasie doszło do stłumienia ekspresji genów wątrobospecyficznych.
-
Przez dziesięciolecia neurolodzy zastanawiali się, w jaki sposób mózg zapamiętuje wydarzenia potrafiąc uporządkować je w czasie. Teoretyzowano, że muszą istnieć jakieś "odciski czasowe" w mózgu, jednak nie udawało się na nie trafić. Odnalazł je zespół naukowców z MIT-u, pracujący pod kierownictwem profesor Ann Graybiel. W mózgu naczelnych odkryli grupy neuronów, odpowiedzialne za precyzyjne zapamiętanie czasu. Polega to na stawianiu 'pieczątki czasu' przy każdym wydarzeniu. Gdy chcemy sobie je przypomnieć, cofamy się przez te 'pieczątki', aż trafiamy na właściwą - mówi pani profesor. Precyzyjne kontrolowanie czasu jest potrzebne w codziennym życiu. Wykorzystujemy je jadąc samochodem czy grając na instrumentach. Służy też do zapamiętywania wydarzeń. Naukowcy nauczyli dwa makaki reagowania ruchami oczu na sygnał. Pozwolono im na wykorzystanie własnych czasów reakcji. Okazało się, że po sygnale poszczególne grupy neuronów aktywowały się w ściśle określonych, precyzyjnych odstępach: 100 milisekund, 110 milisekund, 150 ms itp. Neurony te zlokalizowane są w korze przedczołowym i prążkowiu, które odgrywają ważną rolę w kontroli uczenia się, poruszania i myślenia. Profesor Graybiel mówi, że prawdopodobnie w innych częściach mózgu również znajdują się neurony odpowiedzialne za tworzenie "pieczęci czasowych". Mamy receptory światła, dźwięku, dotyku, ciepła, gorąca i zapachu, ale nie mamy receptorów czasu. Ich funkcję spełnia mózg - stwierdził profesor Peter Strick z University of Pittsburgh. Przeprowadzenie badań było możliwe dzięki nowej metodzie rejestrowania sygnałów elektrycznych z setek neuronów oraz matematycznej analizie tych sygnałów. Profesor Graybiel ma nadzieję, że jej badania przyczynią się do opracowania metod leczenia osób z chorobą Parkinsona. Wydaje się bowiem, że ich mózgi mają problem z określaniem odstępów czasu. Trudno im nauczyć się rzeczy, które wymagają wyczucia czasu (np. tańca), a z drugiej strony rytmiczne stymulowanie, jak np. stukanie, pomaga im wypowiadać się bardziej płynnie.
-
W laboratoriach IBM-a powstały eksperymentalne układy scalone, których budowa i funkcje mają być wzorowane na budowie i pracy mózgu. Układy neurosynaptyczne odwzorowują procesy zachodzące pomiędzy neuronami i synapsami. Systemy zbudowane w oparciu o takie układy, zwane komputerami poznawczymi, nie będą programowane w tradycyjny sposób. W założeniu mają się one uczyć na podstawie doświadczeń, odnajdować powiązania pomiędzy elementami, tworzyć hipotezy i wyciągać wnioski. Budowa takich komputerów i układów to część programu SyNAPSE, którego celem jest stworzenie systemu, który nie tylko analizuje dane napływające jednocześnie z wielu czujników, ale potrafi też zmieniać układ połączeń. Nasza inicjatywa ma na celu wyjście poza obowiązujący od ponad pół wieku paradygmat von Neumanna, który określa sposób tworzenia architektury komputerów. W przyszłości od komputerów będziemy wymagali coraz więcej rzeczy, których nie da się efektywnie uzyskać za pomocą tradycyjnej architektury. Tego typu układy to kolejny bardzo ważny krok w ewolucji komputerów od kalkulatorów po systemy uczące się. To początek nowej generacji komputerów i ich zastosowania w nauce czy biznesie - mówi Dharmendra Modha, odpowiedzialny za projekt z ramienia IBM Research. Prototypowe układy IBM-a nie zawierają żadnych elementów biologicznych. Głównym materiałem użytym do ich budowy jest krzem. Mimo to w ich obwodach zawarto „rdzeń neurosynaptyczny" zawierający zintegrowaną pamięć (odpowiednich zreplikowanych synaps), układ obliczeniowy (zreplikowane neurony) oraz układ komunikacyjny (zreplikowane aksony). Obecnie IBM posiada dwa tego typu układy scalone. Oba wykonano w 45-nanometrowej technologii SOI-CMOS. „Rdzenie synaptyczne" zawierają 256 neuronów. W jednym z układów umieszczono 262 144 programowalne synapsy, w drugim 65 536 uczących się synaps. Pierwsze udane eksperymenty pokazały, że systemy radzą sobie z nawigacją, systemami wizyjnymi, rozpoznawaniem wzorców, klasyfikowaniem oraz kojarzeniem elementów. Celem IBM-a jest stworzenie systemu układów scalonych, które będą korzystały z 10 miliardów neuronów, setek trylionów synaps, będą zajmowały mniej niż 2 decymetry sześcienne przestrzeni i zużywały około 1 kilowata mocy. W przyszłości taki system wyposażony w odpowiednie czujniki mógłby np. zostać wykorzystany w sklepie, gdzie na podstawie wyglądu, zapachu i temperatury odróżniłby zepsute lub zanieczyszczone towary od dobrych. Wyobraźmy sobie sygnalizację świetlną, która na podstawie obrazu, dźwięku i zapachu rozpozna zagrożenie i tak pokieruje ruchem na skrzyżowaniu, by uniknąć wypadku - mów Modha.
-
Zanieczyszczenia powietrza zmieniają fizycznie mózg
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Zanieczyszczone powietrze zagraża nie tylko układowi oddechowemu, ale i mózgowi. Badania na myszach wykazały, że długotrwały kontakt z zanieczyszczonym powietrzem prowadzi do zmian fizycznych w mózgu, a przez to do zaburzeń uczenia, pamięci oraz nastroju. Laura Fonken, doktorantka z Uniwersytetu Stanowego Ohio, opublikowała wyniki swoich badań w internetowym wydaniu pisma Molecular Psychiatry. Wcześniejsze studia zespołu z tej samej uczelni wykazały, że zawieszone w powietrzu drobne cząstki stałe wywołują w organizmie rozległy stan zapalny. Można je też powiązać z nadciśnieniem, cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego 10-miesięcznego studium przez 6 godzin dziennie pięć dni w tygodniu myszy wystawiano na oddziaływanie albo przefiltrowanego powietrza, albo powietrza zanieczyszczonego. Należy podkreślić, że 10 miesięcy to niemal połowa życia tych gryzoni. W zanieczyszczonym powietrzu znajdowały się drobne cząstki stałe (mieszanina naturalnego kurzu oraz zanieczyszczeń generowanych przez samochody i fabryki; drobne cząstki mają ok. 2,5 mikrometra średnicy). Stężenie cząstek stałych odpowiadało poziomowi stwierdzanemu na niektórych zanieczyszczonych obszarach miejskich. Po upływie 10 miesięcy naukowcy przeprowadzili na myszach szereg testów poznawczo-behawioralnych. Podczas badań pamięci i uczenia myszy umieszczano na środku jasno oświetlonej areny i dawano 2 min na odnalezienie otworu pozwalającego na ucieczkę do ciemnego pomieszczenia. Zwierzęta miały 5 dni na przetrenowanie tego zachowania. Okazało się, że gryzonie z grupy podtruwanej cząstkami stałymi miały o wiele więcej trudności z nauczeniem się, gdzie znajduje się wyjście ewakuacyjne. Na innym etapie badań wykazano, że myszy wystawione na oddziaływanie drobnych cząstek przejawiały więcej zachowań depresyjnych. W jednym z testów (nie powtórzyło się to jednak przy kolejnej próbie) wykazywały więcej symptomów lęku. By sprawdzić, jakie zmiany wywołują w mózgu cząstki stałe, Amerykanie zbadali hipokampa. Chcieliśmy się mu dokładnie przyjrzeć, ponieważ rejon ten jest związany z uczeniem, pamięcią i depresją – podkreśla Fonken. Okazało się, że występują spore różnice w wyglądzie hipokampów myszy z obu grup. Naukowcy skupili się szczególnie na dendrytach i ich kolcach, na których dochodzące do neuronów aksony tworzą połączenia. Akademicy stwierdzili, że myszy wdychające zanieczyszczone powietrze miały w pewnych regonach hipokampa dendryty z mniejszą liczbą kolców, poza tym dendryty były krótsze, a komórki nerwowe mniej skomplikowane pod względem budowy. Co ważne, wcześniejsze studia wykazały, że tego typu zmiany wiążą się z pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia. U zwierząt wdychających zanieczyszczone powietrze w hipokampie wykryto zwiększoną aktywność cytokin prozapalnych. Podejrzewamy, że komunikat o systemowym zapaleniu wywołanym kontaktem z zanieczyszczonym powietrzem został przekazany ośrodkowemu układowi nerwowemu. -
Istotny składnik zwierzęcego układu nerwowego – kanał sodowy – pojawił się w toku ewolucji przed wykształceniem samego układu nerwowego. Pierwszy układ nerwowy pojawił się u meduzopodobnych zwierząt ok. 600 mln lat temu i sądzono, że kanały sodowe również wyewoluowały w tym czasie. Ostatnio odkryliśmy jednak, że kanały sodowe istniały przed pojawieniem się układów nerwowych – opowiada prof. Harold Zakon z Uniwersytetu Teksańskiego w Austin. Układ nerwowy i jego podstawowa jednostka budulcowa neuron to istotny krok w ewolucji zwierząt. Umożliwiają one komunikację między komórkami z odległych części organizmu, percepcję zmysłową, zachowanie i rozwój złożonego mózgu. Bramkowane elektrycznie kanały sodowe stanowią zaś integralną część neuronu. Gdy dokomórkowe prądy kationów przeważają nad odkomórkowymi, dochodzi do osiągnięcia potencjału progowego i otwarcia kanałów sodowych. Kationy Na+ depolaryzują błonę i zapoczątkowują tzw. potencjał iglicowy. Zakon, prof. David Hillis i student Benjamin Liebeskind odkryli, że geny kanałów jonowych występowały w jednokomórkowym organizmie – wiciowcu kołnierzykowym (Choanoflagellata). Naukowcy sporządzili drzewo filogenetyczne, ukazując związek genów występujących u wiciowca Monosiga brevicollis i organizmów wielokomórkowych, włączając w to meduzy, gąbki, muchy i ludzi. Ponieważ geny kanałów sodowych odnaleziono u wiciowca kołnierzykowego, Amerykanie uważają, że geny te pojawiły się nie tylko przed układem nerwowym, ale także przed wykształceniem wielokomórkowości jako takiej. Geny te zostały "dokooptowane" przy okazji ewoluowania układów nerwowych u wielokomórkowych zwierząt. Opisane studium pokazuje, że złożone cechy, takie jak układ nerwowy, mogą ewoluować stopniowo, często z elementów utworzonych pierwotnie do innych celów. Nowe ewolucyjnie organy nie pojawiają się znikąd, tylko wykorzystują istniejące geny, których zadanie polegało wcześniej na czymś innym – podkreśla Hillis.
-
Dotąd sądzono, że dendryty przewodzą sygnał do ciała komórki (stanowią wejście), a aksony wyprowadzają sygnał na zewnątrz (są wyjściem). Okazuje się, że to nie do końca prawda, bo aksony mogą też działać w przeciwną stronę i przewodzić sygnał do ciała neuronu. Poza tym naukowcy z Northwestern University wykazali, że aksony, inaczej neuryty, mogą się ze sobą porozumiewać. Przed przesłaniem sygnału w odwrotną stronę przeprowadzają własne wyliczenia – bez udziału ciała komórki czy dendrytów. To przeciwieństwo typowej komunikacji neuronalnej, gdzie akson jednego neuronu komunikuje się z dendrytem lub ciałem drugiej komórki, lecz nie z innym aksonem. Wyliczenia w aksonach zachodzą tysiące razy wolniej niż w dendrytach, co daje neuronom szansę na przetworzenie istotnych danych w dendrytach, a mniej palących kwestii w aksonach. Odkryliśmy wiele zjawisk fundamentalnych dla sposobu działania neuronów, które są sprzeczne z informacjami zamieszczonymi w podręcznikach biologii/neurologii. Sygnał może się przemieszczać z końca aksonu do ciała neuronu, podczas gdy typowo ruch odbywa się w przeciwnym kierunku. Widząc to, byliśmy zdumieni – opowiada prof. Nelson Spruston. Zespół Sprustona jako pierwszy odkrył, że pojedyncze neurony mogą wysyłać sygnały nawet przy braku elektrycznej stymulacji w obrębie ciała komórki czy dendrytów. Podobnie jak nasza pamięć krótkotrwała, komórki nerwowe czasami gromadzą i integrują bodźce przez dłuższy czas (od dziesiątych sekundy po parę minut). Po przekroczeniu pewnego progu, nawet pod nieobecność bodźca, wysyłają długie serie sygnałów – potencjałów czynnościowych. Naukowcy nazwali to zjawisko przetrwałymi wyładowaniami (ang. persistent firing). Wydaje się, że wszystko to ma miejsce właśnie w aksonie. Amerykanie stymulowali neuron przez 1-2 minuty. Kolejne bodźce aplikowano co 10 sekund. Neuron wyładowywał się w tym czasie, ale po zakończeniu stymulacji potencjały czynnościowe były nadal generowane przez minutę. To bardzo niezwykłe myśleć, że neuron może się wyładowywać stale pod nieobecność bodźca. To coś całkiem nowego, że komórka nerwowa integruje informacje przez długi czas, dłuższy od typowej, liczonej od milisekund po sekundę, prędkości operacyjnej neuronu. Opisany właśnie mechanizm działania neuronów może odgrywać ważną rolę zarówno w procesach prawidłowych, w tym pamięciowych, jak i chorobowych. Niewykluczone, że przetrwałe wyładowania neuronów hamujących przeciwdziałają stanom nadmiernego pobudzenia w mózgu, np. występującym podczas napadów padaczkowych. Jako pierwszy przetrwałe wyładowania zaobserwował student Mark Sheffield. Inni naukowcy zapewne także zwracali na nie uwagę, ale uznawali je za błąd w zapisie sygnałów. Gdy Sheffield stwierdził obecność potencjałów czynnościowych, poczekał, aż wszystko się uspokoi. Potem znów stymulował komórki nerwowe przez pewien okres, przestawał i obserwował pojawiające się dalej wyładowania. Spruston i Sheffield odkryli, że procesy pamięci komórkowej zachodzą w aksonach, a potencjał iglicowy jest generowany znacznie dalej niż można by się spodziewać (zamiast w pobliżu ciała neuronu powstaje bliżej końca aksonu). Po eksperymentach na pojedynczych neuronach, pobranych z hipokampów i kory nowej myszy, akademicy zaczęli pracować na grupach komórek nerwowych. Wtedy też zauważyli, że aksony komunikują się ze sobą. Stymulowano jeden neuron, a przetrwałe wyładowania występowały w innej niestymulowanej komórce. W komunikacji tej nie pośredniczyły ani dendryty, ani ciała komórek. W przyszłości trzeba będzie rozstrzygnąć, na jakiej zasadzie porozumiewają się aksony i czy jest to rzadkość, czy rozpowszechnione zjawisko.
-
W mózgu znajduje się bardzo dużo cholesterolu, który występuje w błonach neuronów i odgrywa kluczową rolę w działaniu synaps. Choć narząd ten stanowi zaledwie ok. 2% wagi naszego ciała, zawiera aż 25% całości cholesterolu ustrojowego. Ponieważ cząsteczka tego lipidu nie może sforsować bariery krew-mózg (jest za duża), cholesterol musi powstawać w mózgu, głównie w okresie wzrostu. Okazuje się jednak, że w mózgach myszy z cukrzycą dochodzi do zaburzenia jego syntezy (Cell Metabolism). C. Ronald Kahn z harvardzkiego Joslin Diabetes Center uważa, że opisywane odkrycia mogą wyjaśnić wiele neurologicznych komplikacji cukrzycy, w tym depresję czy zwiększone ryzyko rozwoju alzheimera. Cukrzycy mają wiele problemów związanych z funkcjonowaniem mózgu, zwłaszcza gdy choroba nie jest kontrolowana. Zakładano, że stanowi to skutek złego kontrolowania glukozy. Nasze badania sugerują coś zupełnie innego. Amerykanie analizowali całościowe zmiany w aktywności genów w podwzgórzu myszy z niedoborami insuliny. Tak jak można się było spodziewać, odkryto zmiany w działaniu genów kontrolujących apetyt i odżywianie. Okazało się jednak, że inaczej działa także wiele genów odpowiadających za syntezę cholesterolu. Zmiany nie były duże, ale dotyczyły wielu genów szlaku i wszystkie zaszły w tym samym kierunku – wyjaśnia Kahn. Podczas pogłębionych badań udało się ustalić, że obniżyła się aktywność genu czynnika kontrolującego pobieranie i syntezę cholesterolu SREBP-2 (ang. sterol regulatory element binding protein-2). SREBP-2 jest genem nadrzędnym, jeśli chodzi o kontrolę metabolizmu cholesterolu. Obniżenie jego aktywności zmniejszyło produkcję cholesterolu w mózgu i zmniejszyło ilość lipidu w błonach neuronów (biosynteza zachodzi w astrocytach, skąd jest on przemieszczany za pomocą wiążącego ATP transportera kasetowego A1). Zawartość cholesterolu w błonach zmieniła się bardzo szybko: na skutki u zwierząt z niekontrolowaną cukrzycą trzeba było poczekać zaledwie tydzień lub dwa. Krótki okres niedoboru insuliny nie prowadził do zmian w obrębie mieliny, w której skład także wchodzi cholesterol. Niewykluczone, że trzeba miesięcy czy lat, by zaobserwować jakiś efekt. Co ważne, biosynteza cholesterolu powracała do normy po zastrzyku z insuliny. Kahn zaznacza, że zmiany w metabolizmie cholesterolu oddziałują na wiele funkcji mózgu, np. pamięć czy poziom hormonów. Konkretny efekt zależy od tego, w jakim jego rejonie doszło do najsilniej zaznaczonych zmian.
-
Pojedyncze neurony, a nawet dendryty, czyli wypustki przewodzące impulsy z obwodu do wnętrza komórki nerwowej, świetnie sobie radzą z rozpoznawaniem różnych sekwencji czasowych w docierających do mózgu informacjach. Zadaje to kłam rozpowszechnionym wcześniej twierdzeniom, że do tego typu przetwarzania konieczne są rozbudowane sieci neuronalne. W życiu codziennym musimy nieustannie wykorzystywać informacje o sekwencjach zdarzeń, by zrozumieć otaczający nas świat. Np. język, zbiór różnych sekwencji podobnych liter lub dźwięków ułożonych w zdania, oznacza cokolwiek wyłącznie dzięki porządkowi zestawienia tych dźwięków/liter. Współczesne komputery nadal zmagają się z dekodowaniem szybko wypowiadanych zdań, podczas gdy przeciętny 5-latek wykonuje to zadanie bez najmniejszego problemu. Jak mózg odróżnia jedną sekwencję wydarzeń od drugiej? Tego dokładnie nie wiadomo – opowiada Tiago Branco z Instytutu Badań Biomedycznych Wolfsona na Uniwersyteckim College'u Londyńskim. Jak się okazało, na pewno nie robi tego za pomocą dużych sieci współdziałających neuronów. Brytyjczycy pracowali na modelu mysim. Skupili się na rejonie mózgu, do którego docierają informacje czuciowe z oczu i twarzy. By sprawdzić, jak neurony reagują na zmienność w porządku bodźców, akademicy posłużyli się laserem. Pobudzali nim dendryty wg z góry ustalonego wzorca. Cały czas zapisywali generowaną w odpowiedzi aktywność elektryczną komórek nerwowych. Okazało się, że każda sekwencja wywoływała inną reakcję, nawet jeśli pobudzenie doprowadzano do pojedynczego dendrytu. Prof. Michael Hausser uważa, że pojedyncze neurony i dendryty mogą ogrywać ważną rolę we wstępnym sortowaniu oraz interpretowania masy napływających do mózgu bodźców. Niewykluczone, że cecha ta jest typowa dla wielu obszarów mózgu i występuje u różnych gatunków zwierząt, nie tylko u człowieka.
-
Niektórzy palacze marihuany doświadczają czasem zagubienia w czasie. Naukowcom udało się wyjaśnić fenomen tego zjawiska. Okazało się, że kannabinoidy zaburzają wewnętrzny zegar organizmu. Za nasz cykl dobowy odpowiada wewnętrzny zegar kontrolowany przez jądro nadskrzyżowaniowe (SCN). Do regulacji wykorzystuje ono światło, czego nieprzyjemne skutki odczuwamy zmieniając strefy czasowe. Jednak SCN jest w stanie utrzymać rytm dobowy nawet bez dopływu światła. Ludzie czy zwierzęta trzymani w kompletnej ciemności jedzą i śpią o zwykłych porach. Anthony van den Pol z Yale University postanowił sprawdzić, jaką rolę odgrywają, odkryte przed laty w SCN , receptory kannabinoidowe. W tym celu wraz z zespołem umieścił 42 myszy w ciemności. Zwierzęta przebywały tam przez dwa tygodnie, co doprowadziło do synchronizacji ich rytmu dobowego. Fazy aktywności i jej braku trwały po 12 godzin. Po dwóch tygodniach część klatek oświetlono wkrótce po tym, jak zamknięte w nich myszy rozpoczęły fazę aktywną. Gryzonie te prowadzą nocny tryb życia, więc oświetlenie klatek spowodowało, że zamknięte tam zwierzęta weszły w fazę aktywną o 2 godziny później, niż myszy z klatek nieoświetlonych. Jednak okazało się, że myszy do mózgów których przed oświetleniem wstrzyknięto kannabinoidy, rozpoczęły aktywną fazę z 1-godzinnym opóźnieniem w stosunku do myszy z klatek nieoświetlanych. Uwidoczniono więc różnicę spowodowaną działaniem podanych alkaloidów. Uczeni następnie postanowili przyjrzeć się bezpośrednio komórkom SCN. Gdy na płytce Petriego komórkom podano kannabinoidy, neurony zwiększyły swoją aktywność aż o 50%. To najprawdopodobniej wpływa na rytm dobowy u myszy, jak i u człowieka. Kannabinoidy wprowadzają neurony SCN w błąd, powodując ich niewłaściwą aktywność. Zdaniem naukowców podobny wpływ mają najprawdopodobniej też inne substancje uzależniające.
-
Świeże wspomnienia krótkotrwałe często zanikają. Nie jest to jednak mózgowy wypadek przy pracy, ale celowe i istotne dla uczenia działanie. Uczenie aktywuje biochemiczne tworzenie wspomnień. Musisz jednak usuwać ślady pamięciowe, gdy pojawiają się nowe informacje. [Podczas badań na muchach] odkryliśmy, że zapominanie stanowi aktywny proces usuwania wspomnień – wyjaśnia Yi Zhong z Tsinghua University. Pekińscy naukowcy prześledzili przebieg tego procesu w ramach ścieżki molekularnej, dochodząc wreszcie do niewielkiego białka rac (należy ono do rodziny białek Rho, która reguluje szereg procesów w komórce, m.in. ruch, zmianę kształtu czy endo- i egzocytozę). Gdy mechanizm ten zablokowano, owady utrzymywały nowo powstałe wspomnienia o wiele dłużej, niż miałoby to zwykle miejsce. Psycholodzy spekulowali, czemu zapominamy. Zgodnie z jedną teorią, nowe wspomnienia są niestabilne i dlatego zanikają. Autorzy drugiej wspominali o nakładaniu nowych danych na wcześniejsze wspomnienia krótkotrwałe. Chińczycy twierdzą, że na poziomie molekularnym zjawiska te są tożsame. Zespół Zhonga wytresował muchy, by reagowały na dwa awersyjne zapachy. Aby wzmocnić niechęć do jednej z woni, podczas wąchania naukowcy porażali dodatkowo prądem odnóża owadów. W założeniu zwierzęta powinny unikać raczej zapachu połączonego z porażaniem prądem, postrzegając drugą woń jako relatywnie bezpieczniejszą. W pierwszym eksperymencie badacze przeprowadzali trening, po jego zakończeniu puszczali muchy samopas i później w różnych odstępach czasowych ponownie przeprowadzali testy (zakładali, że wspomnienia powinny naturalnie słabnąć). W drugim eksperymencie odwołano się do schematu nakładania, ponieważ zdecydowano się wprowadzić nowy zestaw zapachów. Na końcu naukowcy powrócili do pierwotnej wersji uczenia, zamieniając jednak zapach połączony z szokiem elektrycznym. Za każdym razem po jakimś czasie muchy zapominały, czego się nauczyły. Procesem tym kierowało białko rac. Włączało się ono, gdy wspomnienia owadów naturalnie słabły. Uruchamiało się jednak wcześniej, kiedy pojawiały się nowe informacje albo sprzeczne doświadczenia. Po zablokowaniu rac ślady pamięciowe zanikały wolniej – zamiast kilku godzin utrzymywały się nawet przez dzień. Po sztucznym podwyższeniu stężenia rac w neuronach wyparowywały zaś w mgnieniu oka. Mutacje w genach kodujących inne związki ścieżki molekularnej rac są u ludzi związane z upośledzeniem umysłowym.
-
Jednym z objawów często spotykanych u osób cierpiących na migrenę jest pojawienie się lub wzmocnienie bólu głowy w reakcji na światło. Co ciekawe jednak, ten sam symptom pojawia się często także u... niewidomych. Dlaczego tak się dzieje, wyjaśniają badacze z Harvard Medical School w Bostonie. Związek pomiędzy migreną i światłowstrętem interesował badaczy od dawna. Kompletnie nie mieliśmy pojęcia, w jaki sposób światło i ból współgrają ze sobą w mózgu, wspomina główny autor odkrycia, dr Rami Burstein. Jego zespół zidentyfikował jednak mechanizm odpowiedzialny za to zjawisko, o czym świadczy publikacja zamieszczona w internetowym wydaniu prestiżowego czasopisma Nature Neuroscience. Do udziału w badaniach koledzy dr. Burnsteina zaprosili 20 niewidomych cierpiących na migrenę. Czternaścioro z nich uskarżało się na światłowstręt (osoby te potrafiły więc, oczywiście, odróżniać światło od ciemności, lecz nie były w stanie dostrzegać jakichkolwiek obrazów). U pozostałych światłowstrętu nie stwierdzono, a dodatkowo osoby te posiadały całkowicie nieaktywne nerwy wzrokowe. Dzięki zastosowaniu pomiaru aktywności pojedynczych komórek nerwowych badaczom udało się zidentyfikować neurony odpowiedzialne za "bolesną" reakcję na światło. Jak się okazało, są one zlokalizowane we wzgórzu - części mózgu odpowiedzialnej za wstępne przetwarzanie bodźców wzrokowych - zaś ich aksony (długie wypustki odpowiedzialne za odbieranie bodźców) sięgały bezpośrednio do siatkówki oka. Niezwiązany z autorami studium dr Richard Lipton, szef Montefiore Headache Center, komentuje: [to odkrycie] dostarcza anatomicznych i fizjologicznych podstaw dla pospolitego wrażenia - światło wzmacnia ból, i to nie dlatego, że jest się płaczkiem, lecz dlatego, że istnieje anatomiczna ścieżka łącząca system odpowiedzialny za widzenie oraz szlak odpowiedzialny za powstawanie bólu głowy. Niestety, stworzenie leków pozwalających na wyregulowanie aktywności odkrytych komórek może zająć wiele lat. Identyfikacja potencjalnego celu dla takiej terapii jest jednak bez wątpienia kamieniem milowym w badaniach nad migreną.
-
Procedurą kluczową dla regeneracji rdzenia kręgowego po uszkodzeniu jest jak najszybsze uszczelnienie uszkodzonych błon komórkowych neuronów. Zwykle stosuje się w tym celu dożylne iniekcje glikolu polietylenowego (PEG), lecz metoda ta ma ograniczoną skuteczność. Badacze z Purdue University wykazali jednak, że terapię z wykorzystaniem PEG można znacząco ulepszyć. Zespół magistrantki Yunzhou Shi skupił się na możliwości wykorzystania micel - dwuwarstwowych pęcherzyków zbudowanych z rdzenia zbudowanego z kwasu polimlekowego oraz powłoki złożonej z PEG. Zgodnie z założeniami kompleksy takie, nieprzekraczające rozmiaru 1/100 średnicy czerwonej krwinki, powinny posiadać "uszczelniające" właściwości glikolu, lecz być od niego znacznie mniej podatne na błyskawiczne usuwanie przez nerki i rozkład w wątrobie. Nowa metoda okazała się bardzo skuteczna. Z publikacji zaprezentowanej w czasopiśmie Nature Nanotechnology wynika bowiem, że podawanie micel szczurom pozwala na regenerację aksonów (wypustek pozwalających neuronom na komunikację z innymi komórkami) aż w 60% badanych neuronów. Dla porównania, czysty PEG radził sobie z tym zadaniem w zaledwie 18% przypadków. Bardzo istotny jest także fakt, iż do uzyskania leczniczego efektu wystarczyło podanie roztworu micel o stężeniu 100 tys. razy mniejszym(!), niż stężenie wymagane dla osiągnięcia terapeutycznego działania tradycyjnego środka. Co więcej, w dotychczasowych badaniach nie stwierdzono niekorzystnych efektów ubocznych leczenia. Aktualnie badacze z Purdue University planują przeprowadzenie dokładniejszych analiz, których zadaniem będzie ustalenie mechanizmów decydujących o przewadze micel nad tradycyjnymi roztworami. Niewykluczone, że zdobyta w ten sposób wiedza pozwoli na opracowanie jeszcze skuteczniejszych terapii urazów rdzenia kręgowego.
-
Badacze z Karolinska Institutet i Linköping University są już naprawdę blisko stworzenia sztucznego neuronu, który porozumiewa się ze swoimi naturalnymi odpowiednikami za pomocą neuroprzekaźników. Stosowane dotąd metody bazowały na stymulowaniu układu nerwowego impulsami elektrycznymi. W ten właśnie sposób działa np. implant ślimakowy. Elektroda jego wewnętrznej części pobudza bowiem bezpośrednio nerw słuchowy. Problem z implantem polega jednak na tym, że stymulowane są wszystkie komórki w otoczeniu elektrody, co wywołuje niepożądane efekty. By temu zaradzić, Szwedzi posłużyli się przewodzącym prąd plastikiem. Uzyskali nowy typ elektrody dostawczej, która wydziela neuroprzekaźniki. Ma to jeden duży plus – na dany związek reagują tylko neurony wyposażone w odpowiednie receptory. Zespół zademonstrował, że dzięki elektrodzie dostawczej da się kontrolować słyszenie u świnek morskich. Zdolność dostarczania dokładnych dawek neuroprzekaźników otwiera zupełnie nowe możliwości korygowania systemu sygnalizacji, który nie działa prawidłowo w wielu chorobach neurologicznych – podkreśla profesor Agneta Richter-Dahlfors, prowadząca badania razem z prof. Barbarą Canlon. Przyszłe prace skoncentrują się na skonstruowaniu niewielkiego programowalnego elementu, wszczepianego do organizmu pacjenta. Działałby on tak często, jak trzeba, wydzielając precyzyjnie odmierzone dawki neuroprzekaźników. Obecnie Szwedzi zajmują się tego typu rozwiązaniami dla chorych z niedosłuchem/głuchotą, padaczką i parkinsonizmem.
-
Badania nad szarańczami mogą już wkrótce doprowadzić do opracowania nowych, lepszych leków przeciwko objawom wylewu krwi do mózgu oraz takim schorzeniom, jak migrena czy epilepsja - twierdzą kanadyjscy badacze. Zaobserwowali oni u owadów proces niemal identyczny ze zjawiskami towarzyszącymi chorobom człowieka. Autorzy odkrycia, naukowcy z Queen's University, badali zachowania komórek nerwowych szarańczy w momencie zapadnięcia w śpiączkę spowodowaną ekstremalnymi warunkami otoczenia. Stan taki, wywoływany u insektów np. poprzez znaczne podniesienie temperatury lub niedotlenienie, jest łudząco podobny do "wyłączania się" neuronów człowieka w przebiegu niektórych chorób układu nerwowego. Jak zauważono podczas dalszych badań, zachowaniem mózgu można sprawnie manipulować za pomocą leków oddziałujących na jeden ze szlaków sygnalizacji wewnątrzkomórkowej neuronów. Podejrzewa się, że ta sama kaskada sygnałów może odpowiadać za liczne choroby układu nerwowego u człowieka. Sugeruje to, że podobne leczenie u ludzi mogłoby wpływać na próg wrażliwości lub zakres uszkodzeń związanych z migreną i wylewem, tłumaczy doktorant Gary Armstrong, jeden z autorów badań. Najbardziej ekscytujące jest dla mnie to, że w jednym z naszych modeli badawczych opartych na szarańczach wykazaliśmy, iż blokowanie szlaku [sygnalizacyjnego] będącego celem [dla leku] całkowicie blokuje zaburzenia [pracy] mózgu u ponad 70 procent zwierząt, dodaje dr Mel Robertson, także pracujący nad tym zagadnieniem. Jeżeli dalsze badania potwierdzą, że lek działający u szarańczy zadziała równie skutecznie na ludzkie neurony, może on stać się skutecznym środkiem przeciwko licznym chorobom układu nerwowego człowieka.
-
Jak szybko alkohol uderza do głowy? Zdaniem naukowców z Uniwersytetu w Heidelbergu, potrzeba na to zaledwie sześciu minut. Już po takim czasie w mózgu pojawia się ilość etanolu wystarczająca do upośledzenia pracy neuronów. Odkrycia dokonał zespół dr. Armina Billera z Wydziału Neuroradiologii Uniwersytetu w Heidelbergu. Do badań wykorzystano magnetyczną spektroskopię rezonansową - zaawansowaną metodę wykrywania związków chemicznych na podstawie ich unikalnej reakcji na działanie pola magnetycznego. W eksperymencie wzięło udział 15 zdrowych ochotników - 8 mężczyzn i 7 kobiet. Każdego z uczestników ułożono wewnątrz gantry ("tunelu" otoczonego detektorami odpowiedzialnymi za wykonanie pomiarów) aparatu i zaopatrzono w 90-mililitrową rurkę wypełnioną napojem o zawartości etanolu zbliżonej do trzech kufli piwa lub dwóch lampek wina. Zaraz po zakończeniu konsumpcji rozpoczęto badanie. Jak wykazały pomiary, już po sześciu minutach od konsumpcji stężenie alkoholu w mózgu osiągnęło stężenie 0,05-0,06%, wystarczające w zupełności do upośledzenia pracy neuronów. Oprócz pojawienia się etanolu, badacze zaobserwowali wyraźne zaburzenie ilości ważnych dla mózgu związków, takich jak kreatyna, cholina, glukoza, inozytol czy kwas asparaginowy. Wyniki badania nie tylko świadczą o pogorszeniu funkcjonowania komórek nerwowych, lecz także wyjaśniają możliwy mechanizm tego zjawiska. Zdaniem autorów, polega on najprawdopodobniej na zaburzaniu stabilności błon komórkowych neuronów, przez co ich interakcja z otoczeniem może być nieprawidłowa. Na szczęście jest też dobra wiadomość. Testy wykonane na drugi dzień (tym razem bez spożycia zaraz przed badaniem) wykazały, że zaburzenia wywołane przez alkohol są w pełni odwracalne. Autorzy studium zastrzegają jednak, że sytuacja ma się zupełnie inaczej w przypadku picia systematycznego lub bardzo intensywnego, wiadomo bowiem doskonale, że intensywna ekspozycja na alkohol niszczy układ nerwowy w sposób nieodwracalny.
-
Naukowcy z uniwersytetu w Heidelbergu zidentyfikowali nową, nieznaną wcześniej funkcję cząsteczek stymulujących powstawanie komórek krwi. Jak się okazuje, niektóre z nich są odpowiedzialne za powstawanie intensywnego bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej. Ból towarzyszący nowotworom jest wyjątkowo trudny w leczeniu, zaś jego intensywność bywa przerażająca. Dotychczas, pomimo lat badań, nie udawało się zidentyfikować ani przyczyny tak intensywnych doznań, ani tym bardziej sposobu na ich opanowanie. Teraz, dzięki okryciu niemieckich badaczy, uczyniono w tej dziedzinie ważny krok naprzód. Obiektem badań Niemców były dwie substancje stymulujące powstawanie komórek odpornościowych w szpiku kostnym, znane jako G-CSF (ang. Granulocyte Colony Stimulating Factor - czynnik stymulujący kolonie granulocytów) oraz GM-CSF (Granulocyte and Macrophage CSF). Od pewnego czasu wiadomo, że oba te czynniki są wytwarzane przez wiele rodzajów nowotworów, lecz ich rola w rozwoju choroby pozostawała nieznana. Jak wykazały najnowsze testy, obie badane substancje wpływają nie tylko na powstające komórki krwi, lecz także na neurony. Pod wpływem czynników wzrostowych wytwarzają one znacznie większą liczbę zakończeń czuciowych, przez co wzrasta ich pobudliwość. Może to prowadzić do powstania doznań pomimo braku obecności jakiegokolwiek bodźca. Z dalszych badań nad G-CSF i GM-CSF wynika, że zablokowanie ich aktywności w żywym organizmie nie tylko zmniejsza intensywność bólu, lecz także zmniejsza tempo rozrostu nowotworu. Odkrycie nowych właściwości czynników wzrostu pozwoli na rozpoczęcie badań nad nowymi lekami zwalczającymi ból nowotworowy. Idealny byłby, oczywiście, taki preparat, który blokowałby aktywność czynników wzrostowych wytwarzanych w tkankach, lecz bez zaburzania funkcji szpiku kostnego.
-
Dzięki nowej technologii podłączania miniaturowych czujników, po raz pierwszy stało się możliwe jednoczesne zarejestrowanie sygnałów z różnych części komórki. Technologia ta umożliwi zbadanie, w jaki sposób funkcjonują i komunikują się ze sobą np. komórki serca czy mózgu. Charles Lieber i jego koledzy z Uniwersytetu Harvarda wykorzystali tranzystor polowy z nanokabli (NWFET - nanowire field effect transistor), który składa się z nanokabla o średnicy 20 nanometrów umieszczonego na dwutlenku krzemu i połączonego z z elektrodami. Na tym samym podłożu można umieścić wiele kabli, dzięki czemu możliwe jest rejestrowanie wielu sygnałów. Dotychczas jednak nie udało się NWFET zastosować w badaniu komórek, gdyż nie istniała metoda umożliwiająca wymuszenia na komórkach by rosły w precyzyjnie dobranym miejscu tak, żeby można było mierzyć sygnały. Naukowcy z Harvarda najpierw wyhodowali komórki na podłożu z przezroczystego polimeru, a następnie przenieśli je na macierz tak, że każda komórka miała kontakt z 10 nanokablami. To z kolei umożliwiło jednoczesny pomiar sygnałów z różnych części komórki oraz z różnych części grupy komórek.
-
Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego donoszą o odkryciu genu odpowiedzialnego za rozwój bólu związanego z neuropatią, czyli uszkodzeniem komórek nerwowych. O wydarzeniu poinformowało czasopismo Nature Neuroscience. Zjawisko neuropatii towarzyszy wielu chorobom, m.in. nowotworom (szczególnie podczas chemioterapii), cukrzycy, niewydolności nerek czy niektórym infekcjom. Bezpośrednią przyczyną związanego z nią bólu jest uszkodzenie aksonów - długich wypustek komórek nerwowych, pozwalających na przekazywanie sygnałów pomiędzy neuronami a innymi komórkami: nerwowymi, mięśniowymi lub gruczołowymi. W prawidłowo funkcjonującym organizmie neurony mogą niszczyć własne aksony w reakcji na ich uszkodzenie, dzięki czemu możliwe jest ich wytworzenie na nowo i przywrócenie w ten sposób zdolności do przewodzenia sygnałów. Niestety, w niektórych stanach chorobowych proces ten jest zaburzony, co może prowadzić do powstawania bólu. Jak dowiedli badacze z Waszyngtonu, cząsteczką odpowiedzialną za masowe zanikanie aksonów jest kinaza zawierająca motyw podwójnego zamka leucynowego (ang.dual leucine zipper kinase - DLK) - jedno z białek zdolnych do regulowania aktywności innych protein. Wcześniejsze badania, przeprowadzone na muszkach owocowych, sugerowały istotną rolę DLK w tworzeniu synaps, czyli połączeń sygnałowych pomiędzy dwoma neuronami. Jak się jednak okazuje, rola tej cząsteczki u myszy jest zupełnie inna. Odkrycia dokonało dwoje badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, doktorant Bradley Miller oraz dr Jeffrey Milbrandt. W swoim doświadczeniu badali reakcję myszy pozbawionych genu kodującego DLK na chirurgiczne rozcięcie aksonów należących do nerwu kulszowego - największego nerwu w organizmach ssaków, zaopatrującego skórę oraz większość mięśni kończyn dolnych. Jak się okazało, usunięcie analizowanej sekwencji DNA z genomu zwierząt pozwalało na zachowanie aksonów pomimo uszkodzenia oraz ich regenerację. Podobnego zjawiska nie zaobserwowano u myszy niemodyfikowanych genetycznie. Do udziału w dalszych testach Miller zaprosił innego doktoranta, Craiga Pressa. Młodzi naukowcy symulowali w warunkach laboratoryjnych stosowanie chemioterapii u pacjentów onkologicznych i badali wpływ stosowanych leków na neurony. Przeprowadzony test potwierdził wcześniejsze przypuszczenia, iż pozbawienie komórek nerwowych genu kodującego DLK znacząco ogranicza degenerację aksonów. Wyniki eksperymentów przeprowadzonych na Uniwersytecie Waszyngtońskim sugerują, że umiejętna modyfikacja aktywności DLK lub kodującego ją genu może znacząco ograniczyć uszkodzenia komórek nerwowych, przez co towarzysząca im neuropatia mogłaby zostać złagodzona. Jak tłumaczy dr Aaron DiAntonio, jeden z badaczy zaangażowanych w projekt, ból związany z neuropatią jest często kluczowym czynnikiem ograniczającym stosowanie chemioterapii nowotworów. Wiemy, na kiedy planowane jest u tych pacjentów leczenie, więc być może pewnego dnia możliwe będzie podawanie leków blokujących DLK przed chemioterapią w celu zapobiegania ich nieprzeciętnemu bólowi.
-
Białko występujące naturalnie w mózgach ssaków jest w stanie ograniczyć, a nawet całkowicie zatrzymać wzrost choroby Alzheimera - dowodzą badacze z Uniwerystetu Kalifornijskiego. O ich odkryciu informuje czasopismo Nature Medicine. Do odkrycia doszło podczas badania właściwości mózgowego czynnika neurotrofowego (ang. brain-derived neurotrophic factor - BDNF). Jak dowiedziono dzięki szeregowi doświadczeń na kilku gatunkach ssaków, w niektórych przypadkach jest on w stanie całkowicie zablokować degenerację mózgu związaną z rozwojem choroby Alzheimera. W prawidłowo funkcjonującym organizmie badana proteina wytwarzana jest przez tzw. korę śródwęchową - element mózgu współpracujący z hipokampem i wspomagający pamięć epizodyczną i przestrzenną. Produkcja tego białka obniża się w przebiegu choroby Alzheimera i wiele wskazuje na to, że właśnie zjawisko to może być jedną z przyczyn schorzenia. Aby potwierdzić rolę badanej substancji, przeprowadzono serię eksperymentów, do których wykorzystano m.in. transgeniczne myszy podatne na rozwój choroby Alzheimera, hodowle komórkowe, starzejące się szczury i rezusy, a także zwierzęta z uszkodzoną korą śródwęchową. W każdym z modeli porównywano żywotnośc neuronów stymulowanych BDNF (białko to podawano zarówno w formie gotowego białka, jak i genu, na podstawie którego komórki wytwarzały je samodzielnie) oraz pozbawionych dostępu do tej substancji. Przeprowadzone doświadczenia wykazały, że stymulacja neuronów badaną proteiną poprawiała kondycję umysłową zwierząt, wpływając korzystnie na ich zdolność do zapamiętywania oraz uczenia się. Znacznemu polepszeniu ulegała też żywotność komórek nerwowych, które były wyraźnie większe i bardziej aktywne pod względem sygnalizacji międzykomórkowej. Korzystne objawy zaobserwowano szczególnie w obrębie hipokampa, będącego pierwszym obszarem mózgu atakowanym zwykle przez chorobę Alzheimera. BDNF nie jest pierwszym związkiem o potwierdzonym działaniu ochronnym na neurony. Wcześniej ten sam zespół wykazał korzystny wpływ białka o nazwie NGF, czyli nerwowego czynnika wzrostu (ang. nerve growth factor), na ich kondycję. Obecnie trwają testy kliniczne terapii polegających na podawaniu genu kodującego tę proteinę wprost do mózgów pacjentów. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zapowiedzieli podjęcie starań o uruchomienie serii podobnych badań na ludziach z wykorzystaniem BDNF.
-
Izraelscy naukowcy z Instytutu Weizmanna uczynili pierwszy krok na drodze do połączenia ludzkiego mózgu i komputera za pomocą interfejsu wykonanego z komórek nerwowych. Profesor Elisha Moses z Wydziału Fizyki Systemów Złożonych oraz doktorzy Ofer Feinerman i Assaf Rotem stworzyli obwody i bramki logiczne z żywych komórek wyhodowanych w laboratorium. Hodowane w laboratoriach neurony nie tworzą samodzielnie "myślących" sieci. Izraelczycy postanowili stworzyć taką strukturę. Dla ułatwienia wykonali ją w jednym wymiarze. Komórki hodowali na szklanej płytce z wyżłobionym rowkiem, wzdłuż którego rosły. Początkowo zauważyli, że można je stymulować polem magnetycznym, podczas gdy zwykle robi się bo za pomocą prądu elektrycznego. Kolejne eksperymenty wykazały, że zdolność przesyłania sygnałów zależy od szerokości pasa stworzonego z neuronów. Pamiętajmy, że w naturze każdy neuron połączony jest z wieloma innymi i dopiero otrzymanie licznych sygnałów powoduje, że sam wyśle własny. Moses i jego zespół zbadali, że liczbą graniczną jest mniej więcej 100 aksonów. Poniżej tej wartości przesłanie sygnału jest mało prawdopodobne. Natomiast bardzo wzrasta im liczba większa od 100. Naukowcy stworzyli więc dwa pasy składające się z około 100 aksonów każdy i zbudowali z nich bramkę logiczną. Gdy sygnał przesyłano przez jeden z pasków, nie wiadomo było, czy otrzyma się odpowiedź. Dopiero przesłanie go przez oba skutkowało zawsze odpowiedzią. W ten sposób powstała bramka AND. Później przyszedł czas na bardziej skomplikowane struktury. Z pasków utworzono trójkąty, które ułożono w rzędzie, podstawami w tę samą stronę i połączono je tak, by przesyłały sygnały tylko w jednym kierunku. Następnie kilka takich rzędów złączono zamknięty obwód. Po przyłożeniu sygnału otrzymano rodzaj biologicznego, obracającego się zegara. Profesor Moses stwierdził: Byliśmy w stanie wprowadzić prostotę do systemu, który sam z siebie jest skomplikowany. Teraz musimy zapytać: 'Jakie warunki należy zapewnić kulturom komórek nerwowych, by były w stanie przeprowadzać złożone obliczenia?'. Jeśli znajdziemy na nie odpowiedź, to będziemy bliżej stworzenia sztucznego urządzenia "myślącego" złożonego z wielu neuronów.
-
Do tej pory pamięć wiązano ze wzmacnianiem połączeń między określonymi grupami neuronów. Teraz dr Don Cooper z University of Texas Southwestern Medical Center odkrył, że komórki nerwowe z przedniej części mózgu mogą przez krótki czas – minutę, a może dłużej - przechowywać informacje "na własną rękę". Amerykanom udało się zidentyfikować specyficzny sygnał, który leży u podłoża niestałej pamięci komórkowej. W ten właśnie sposób mózg przechowuje dane potrzebne mu jedynie przez chwilę. Wg Coopera, spostrzeżenie to ma duże znaczenie dla zrozumienia zaburzeń uwagi, uzależnień oraz wywołanej stresem utraty pamięci. Trwałe wspomnienia to skutek oddziaływania jednego z neuroprzekaźników – kwasu glutaminowego. Aktywuje on kanały jonowe neuronów i w ten sposób reorganizuje i wzmacnia połączenia między nimi. Ponieważ uruchomienie i zatrzymanie tego procesu to kwestia minut, a nawet godzin, naukowcy spekulowali, że funkcje pamięci buforowej musi spełniać inny mechanizm. Zespół badaczy zauważył, że trwające mniej niż sekundę wyładowanie na wejściu neuronu włącza pamięć komórkową, czyli proces zwany metabotropową transmisją glutaminianową. Umożliwia to mózgowi zarządzanie szybko zmieniającymi się informacjami, dzięki temu jesteśmy także istotami wielozadaniowymi. Cooper przyrównuje nowo odkryty mechanizm do pamięci RAM komputera. Naukowcy z Dallas zidentyfikowali u myszy metabotropowy receptor glutaminergiczny mGluR5, który po aktywowaniu uruchamiał kaskadę sygnałów, a pamięć utrzymywała się dzięki jonom wapnia. Aktywność pojedynczych neuronów monitorowano za pomocą nanoelektrod. Amerykanom zależało również na zbadaniu działania pamięci komórkowej u osób uzależnionych. Aby móc się skoncentrować i podjąć szybką decyzję na podstawie danych dostępnych w pamięci roboczej, potrzebne jest optymalne stężenie dopaminy. Poziom tego neuroprzekaźnika wzrasta jednak znacznie po zażyciu narkotyku, co utrudnia funkcjonowanie poznawcze. Gdy psychiatrzy zastosowali eksperymentalny lek oddziałujący na receptory dopaminowe określonego typu, krótkotrwałe ślady pamięciowe stawały się mniej podatne na wyeliminowanie. Po uzależnieniu zwierząt od kokainy okazało się, że narkotyk obniżył aktywację w komórkach związanych z pamięcią buforową. Pobudzenie układu dopaminergicznego poprzez podanie jeszcze większej ilości dopaminy nie wpłynęło w żaden sposób na zdolność skoncentrowania się. W przyszłości badacze z Centrum Medycznego zamierzają zidentyfikować kanały jonowe zaangażowane w utrzymywanie i odtwarzanie śladów pamięciowych. Możliwość manipulowania molekularnymi składowymi pamięci to szansa na stworzenie leków nowej generacji.
-
Odtwarzanie uszkodzonych fragmentów mózgu z wykorzystaniem komórek macierzystych może być trudniejsze, niż sądzono - twierdzą badacze z MIT. Dowiedli oni, że rozwijające się wówczas neurony zaczynają otrzymywać sygnały znacznie wcześniej, niż są w stanie wysyłać własne. Regeneracja tkanek z wykorzystaniem własnych komórek macierzystych pacjenta od dłuższego czasu była postrzegana jako możliwa metoda leczenia wielu schorzeń. W przypadku układu nerwowego terapia taka może być jednak znacznie utrudniona. Okazuje się bowiem, że integracja nowych komórek z istniejącą tkanką może zaburzać przepływ informacji w obrębie odtwarzanych fragmentów mózgu. Carlos E. Lois, jeden z autorów odkrycia, porównuje rozbudowę uszkodzonego układu nerwowego do podłączania nowych komponentów do uruchomionego komputera: najprawdopodobniej oprogramowanie tego komputera zawiesi się z powodu nagłego dodania nowego sprzętu. Niestety, w przeciwieństwie do urządzeń elektronicznych całkowite wyłączenie mózgu nie jest możliwe, co znacznie utrudnia przeprowadzenie leczenia. Mózg dorosłego człowieka wytwarza nowe neurony najprawdopodobniej tylko w dwóch miejscach. Są to: opuszka węchowa, związana z przewodnictwem bodźców zapachowych, oraz hipokamp - element odpowiedzialny za pamięć. Bardzo prawdopodobne, że zrozumienie ich fizjologii pozwoli na skuteczne i bezpieczne dodawanie nowych komórek nerwowych do istniejących sieci. W swoich badaniach Lois był wspierany przez dr. Wolfganga Kelscha oraz magistrantkę Chia-Wei Lin. Naukowcy zaobserwowali, ze powstające z komórek macierzystych neurony rozwijają się w "niewygodny" z punktu widzenia terapii sposób: elementy odpowiedzialne za odbieranie informacji powstają w nich znacznie wcześniej, niż te umożliwiające wysyłanie własnych impulsów. Co więcej, gdy zdolność do nadawania sygnałów zostanie już wypracowana, rozsyłane porcje informacji początkowo nie są "dostrojone" do potrzeb otaczających neuronów. Powoduje to zakłócenie przepływu impulsów w obrębie danego fragmentu mózgu. Autorzy publikacji twierdzą, że dokonane odkrycie wskazuje kierunek badań koniecznych dla ulepszenia metod terapeutycznej regeneracji układu nerwowego. Zdaniem Loisa, badania sugerują, że jakiekolwiek próby zastępowania [brakujących] neuronów z wykorzystaniem komórek macierzystych będzie najprawdopodobniej wymagało rozwiązania problemu związanego z faktem, iż podczas "okresu dostosowania" połączenia tworzone przez nowe neurony zaburzają funkcjonowanie dotychczasowych neuronów. Wygląda więc na to, że naukowcy pracujący nad tą niezwykle obiecującą techniką napotkali kolejne ciężkie wyzwanie. Miejmy nadzieję, że uda im się rozwiązać ten problem w możliwie krótkim czasie.