Znajdź zawartość

Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów... Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem. Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków. Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie. Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego. Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.

Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego donoszą o odkryciu genu odpowiedzialnego za rozwój bólu związanego z neuropatią, czyli uszkodzeniem komórek nerwowych. O wydarzeniu poinformowało czasopismo Nature Neuroscience. Zjawisko neuropatii towarzyszy wielu chorobom, m.in. nowotworom (szczególnie podczas chemioterapii), cukrzycy, niewydolności nerek czy niektórym infekcjom. Bezpośrednią przyczyną związanego z nią bólu jest uszkodzenie aksonów - długich wypustek komórek nerwowych, pozwalających na przekazywanie sygnałów pomiędzy neuronami a innymi komórkami: nerwowymi, mięśniowymi lub gruczołowymi. W prawidłowo funkcjonującym organizmie neurony mogą niszczyć własne aksony w reakcji na ich uszkodzenie, dzięki czemu możliwe jest ich wytworzenie na nowo i przywrócenie w ten sposób zdolności do przewodzenia sygnałów. Niestety, w niektórych stanach chorobowych proces ten jest zaburzony, co może prowadzić do powstawania bólu. Jak dowiedli badacze z Waszyngtonu, cząsteczką odpowiedzialną za masowe zanikanie aksonów jest kinaza zawierająca motyw podwójnego zamka leucynowego (ang.dual leucine zipper kinase - DLK) - jedno z białek zdolnych do regulowania aktywności innych protein. Wcześniejsze badania, przeprowadzone na muszkach owocowych, sugerowały istotną rolę DLK w tworzeniu synaps, czyli połączeń sygnałowych pomiędzy dwoma neuronami. Jak się jednak okazuje, rola tej cząsteczki u myszy jest zupełnie inna. Odkrycia dokonało dwoje badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, doktorant Bradley Miller oraz dr Jeffrey Milbrandt. W swoim doświadczeniu badali reakcję myszy pozbawionych genu kodującego DLK na chirurgiczne rozcięcie aksonów należących do nerwu kulszowego - największego nerwu w organizmach ssaków, zaopatrującego skórę oraz większość mięśni kończyn dolnych. Jak się okazało, usunięcie analizowanej sekwencji DNA z genomu zwierząt pozwalało na zachowanie aksonów pomimo uszkodzenia oraz ich regenerację. Podobnego zjawiska nie zaobserwowano u myszy niemodyfikowanych genetycznie. Do udziału w dalszych testach Miller zaprosił innego doktoranta, Craiga Pressa. Młodzi naukowcy symulowali w warunkach laboratoryjnych stosowanie chemioterapii u pacjentów onkologicznych i badali wpływ stosowanych leków na neurony. Przeprowadzony test potwierdził wcześniejsze przypuszczenia, iż pozbawienie komórek nerwowych genu kodującego DLK znacząco ogranicza degenerację aksonów. Wyniki eksperymentów przeprowadzonych na Uniwersytecie Waszyngtońskim sugerują, że umiejętna modyfikacja aktywności DLK lub kodującego ją genu może znacząco ograniczyć uszkodzenia komórek nerwowych, przez co towarzysząca im neuropatia mogłaby zostać złagodzona. Jak tłumaczy dr Aaron DiAntonio, jeden z badaczy zaangażowanych w projekt, ból związany z neuropatią jest często kluczowym czynnikiem ograniczającym stosowanie chemioterapii nowotworów. Wiemy, na kiedy planowane jest u tych pacjentów leczenie, więc być może pewnego dnia możliwe będzie podawanie leków blokujących DLK przed chemioterapią w celu zapobiegania ich nieprzeciętnemu bólowi.

Miniaturowy stymulator neuronów pozwala na redukcję nieprzyjemnych doznań związanych z przewlekłym bólem głowy aż o 80-95% - twierdzą badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego oraz Narodowego Szpitala Neurologii i Neurochirurgii w Londynie. Obiecujące wyniki pierwszych testów urządzenia dają nadzieję na kontrolowanie przewlekłego bólu bez konieczności stosowania leków. Wiele z nich powodowało liczne skutki uboczne, takie jak uzależnienie czy krwawienie z przewodu pokarmowego. Potrzebujemy szeregu terapii, które moglibyśmy zaoferować pacjentom, których życie jest kontrolowane przez męczące ich bóle głowy, tłumaczy główny autor badań nad nowym urządzeniem, dr Peter J. Goadsby. Dodaje: ekscytujące jest myślenie o tym, jaki postęp uczyni technologia w ciągu najbliższych pięciu lat, by dostarczyć skutecznych przyrządów służących do leczenia bólu głowy. Podejście prewencyjne, takie jak to, zupełnie zmieni charakter leczenia bólu głowy. Urządzenie, zwane bionem, z technicznego punktu widzenia jest elektrodą zasilaną przez baterię. Całość mieści się w obudowie wielkości pojedynczej zapałki, co pozwala na wszczepienie stymulatora w tylnej części szyi, w okolicy nerwu potylicznego. Tłumienie bólu polega na generowaniu impulsów, które docierają do nerwu, lecz u osoby chorej nie są prawidłowo przewodzone. Przywrócenie prawidłowej aktywności elektrycznej neuronów pozwala na znaczne zredukowanie nieprzyjemnych doznań. Bion może zostać w każdej chwili wyłączony lub włączony za pomocą bezprzewodowego kontrolera. Co ważne, jego instalacja jest zabiegiem mało inwazyjnym, co zmniejsza obciążenie dla organizmu i minimalizuje negatywny wpływ procedury na stan zdrowia pacjenta. Badanie skuteczności implantu objęło sześciu pacjentów w wieku 37-64 lat, cierpiących na rzadkie schorzenie zwane hemikranią ciągłą (łac. hemicrania continua). Choroba ta charakteryzuje się występowaniem bardzo częstych bólów głowy, które trapią pacjenta przez co najmniej 15 dni w miesiącu. Po wszczepieniu stymulatora pacjenci byli z jego pomocą leczeni przez trzy miesiące. Po tym czasie urządzenie zostało na miesiąc wyłączone, a następnie ponownie uruchomione na kolejny miesiąc. Pozwalało to na określenie, czy ewentualne poprawienie stanu zdrowia chorych wynika z działania bionu, czy tylko z efektu placebo i wiary w skuteczność interwencji lekarskiej. Wszyscy pacjenci byli także poddawani comiesięcznej serii analiz, których celem była ocena bezpieczeństwa i skuteczności implantu. Przez cały czas trwania głównej fazy eksperymentu, a więc przez pięć miesięcy, pacjenci prowadzili dzienniczki. Notowali w nich co godzinę intensywność odczuwanego bólu w skali od 1 do 10 punktów. Po zakończeniu tego okresu książeczki zostały przekazane badaczom do oceny. Testy, prowadzone łącznie aż do 21. miesiąca od rozpoczęcia stymulacji, przyniosły bardzo obiecujące rezultaty. Poprawa samopoczucia pięciu spośród sześciu pacjentów była na tyle wyraźna, że można w ich przypadku uznać implantację elektrody jako skuteczną i wartościową metodę terapii przewlekłego bólu. Czterech pacjentów odnotowało osłabienie bólu aż o 80-95%, a jeden - o 30%. Niestety jedna osoba odczuła pogorszenie symptomów o jedną piątą. Niepokoić może także fakt, że wyłączenie urządzenia w czwartym miesiącu badań znacznie pogorszyło samopoczucie pacjentów, co może oznaczać, że leczenie tego typu musi być prowadzone dożywotnio. Pomimo kilku wad nowej metody, lekarze oceniają ją jako skuteczną i wartą dalszego testowania. Dr Goadsby zwraca uwagę przede wszystkim na brak efektów ubocznych terapii oraz możliwość całkowitego uniknięcia lub znacznego zmniejszenia ilości przyjmowanych leków przeciwbólowych. Stosowany dotychczas preparat, indometacin, mógł bowiem powodować powstawanie wrzodów przewodu pokarmowego, a nawet krwawienia. Obecnie trwają kolejne badania, których celem jest ocena skuteczności bionów w łagodzeniu bolów związanych z migreną. W przeciwieństwie do hemikranii ciągłej choroba ta jest niezwykle częsta, dotyka bowiem aż 10-20% dorosłej populacji krajów rozwiniętych. Pozytywne wyniki prób klinicznych mogłyby więc udostępnić zupełnie nowe możliwości leczenia tej wyjątkowo uciążliwej choroby.

Urazy kręgosłupa należą do najcięższych kontuzji, jakie może ponieść nasz układ nerwowy. Mimo licznych badań i eksperymentów, spora część uszkodzeń rdzenia kręgowego nadal kończy się trwałym kalectwem. Kolejną nadzieję dla ofiar takich wypadków niosą badania prowadzone przez Marie Filbin z City University of New York. Jej celem jest opracowanie metody budowania "obejść" nerwowych wokół miejsca przerwania rdzenia. Obecnie badania prowadzone są na szczurach. Zwierzęta z uszkodzonym rdzeniem zostały poddane zabiegowi, podczas którego nerw wychodzący z kręgosłupa nad miejscem przerwania rdzenia został z powrotem podłączony poniżej tego miejsca. Do przyłączenia nerwu, który normalnie biegnie do mięśni brzucha, użyty został białkowy "klej". Szczury wyposażone w nerwowe bajpasy wykazywały pewne objawy powrotu władzy w kończynach. Próby przeprowadzone dwa tygodnie po zabiegu dowiodły, że nowe połączenie przewodzi impulsy i rozwija się. Co więcej, mięśnie pozbawione połączenia z rdzeniem kręgowym wciąż działały prawidłowo, ponieważ funkcje "pożyczonego" nerwu zostały przejęte przez jego sąsiadów. Niestety jeszcze nie wiadomo, czy opisane "obejście" w pełni zastąpi uszkodzony fragment rdzenia. Inny potencjalny problem związany z tą metodą to brak "rezerwowych" nerwów w niektórych obszarach kręgosłupa, co ogranicza możliwości jej zastosowania.

Naukowcom z Uniwersytetu w Manchesterze i Brytyjskiego Centrum Regeneracji Tkanek (UK Center for Tissue Regeneration, UKCTR) udało się przekształcić wyizolowane z tkanki tłuszczowej dorosłych zwierząt komórki macierzyste w komórki nerwowe. To duża szansa na wyhodowanie sztucznego nerwu, który ożywi na nowo sparaliżowane kończyny i transplantowane narządy. W niedalekiej przyszłości Brytyjczycy chcą powtórzyć eksperymenty z ludzką tkanką tłuszczową. Uzyskane w ten sposób neurony zamierzają porównać z ich zwierzęcym odpowiednikiem. Podczas zabiegu chirurdzy umieszczą pomiędzy dwoma przyciętymi końcówkami nerwu zwinięty w tubę biodegradowany polimer. W środku rurki będą się znajdować zróżnicowane już komórki macierzyste. Bioniczny nerw przyda się nie tylko osobom sparaliżowanym wskutek wypadku, ale także pacjentom po przebytej operacji usunięcia nowotworu, podczas której eliminuje się także objęty guzem pień nerwowy. Wycięcie nowotworu prostaty często prowadzi np. do uszkodzenia nerwów umożliwiających uzyskanie wzwodu. Wynalazcy metody szacują, że znajdzie ona zastosowanie w medycynie w ciągu maksimum 5 lat. Na początku najprawdopodobniej wykorzysta się ją w terapii paraliżu kończyn dolnych i górnych. Do tej pory stosowano zupełnie inną metodę regeneracji. Pobierano fragment własnego nerwu pacjenta i wszczepiano go w miejscu urazu. Niestety, uzyskiwano niezbyt zachęcające wyniki, bo odtworzony nerw nie działał dobrze, istniało też ryzyko powstania blizny i rozwoju guza w miejscu przeszczepu. Metoda opracowana przez Brytyjczyków zapewnia mechaniczną podporę dla odtwarzającego się nerwu. Wewnątrz polimerowej tuby znajdują się czynnik wzrostu i inne substancje wspomagające regenerację. Pacjent w pełni odzyskuje dawną sprawność.