Znajdź zawartość

Ze względu na silne właściwości toksyczne bezwonny, bezbarwny tlenek węgla kojarzy nam się, zwłaszcza w sezonie zimowym, z hasłem "cichy zabójca". Tymczasem okazuje się, że w niewielkich dawkach działa on jak narkotyk, pozwalając mieszkańcom miast radzić sobie ze stresem środowiskowym, np. wszechobecnym hałasem. Wygląda więc na to, że metropolie podtruwają nas CO ze spalin, sprawiając, że na lekkim haju czujemy się w nich szczęśliwsi (Environmental Monitoring and Assessment). Prof. Itzhak Schnell z Uniwersytetu w Tel Awiwie doszedł do tego zaskakującego wniosku, prowadząc badania w ramach projektu dotyczącego wpływu stresorów środowiskowych na ludzkie ciało. Naukowiec zaznacza, że większość ekologicznych stacji obserwacyjnych znajduje się poza centrami miast, co znacznie zaburza dane. By stwierdzić, jak żyje się w samym środku metropolii, zespół poprosił 36 zdrowych osób w wieku 20-40 lat o spędzenie 2 dni w Tel Awiwie. Ochotnicy udawali się do restauracji, hipermarketów czy na ruchliwe ulice. Chodzili na piechotę, korzystali z komunikacji miejskiej i własnych samochodów. W tym czasie monitorowano wpływ 4 stresorów środowiskowych: obciążenia termicznego (chłodu i gorąca), hałasu, stężenia tlenku węgla oraz zatłoczenia. Subiektywną ocenę stopnia stresogenności doświadczenia porównywano z odczytami czujników oraz tętnem. Okazało się, że hałas był dla ludzi najbardziej stresujący. Schnell zaznacza, że stężenie wdychanego CO okazało się dużo niższe niż przypuszczano (ok. 1-15 części na milion na każde pół godziny). Poza tym gaz wydawał się wpływać na uczestników studium jak narkotyk. Dzięki niemu hałas i tłok nie wydawały się już takie straszne. Choć poziom stresu narastał w ciągu dnia, CO działał uspokajająco. Co więcej, przedłużony kontakt z gazem nie powodował utrzymujących się efektów ubocznych.

David Nutt, szef wydziału neuropsychofarmakologii Imperial College London opublikował w piśmie Lancet wyniki swoich najnowszych badań dotyczących narkotyków. Wynika z nich, że najniebezpieczniejszymi na świecie używkami są alkohol, heroina i kokaina. W takiej właśnie kolejności. Profesor Nutt badał 20 używek, w tym tytoń, marihuanę, metaamfetaminę, ekstazy, heroinę czy alkohol. Każda z badanych substancji była punktowana pod kątem możliwości wyrządzenia krzywdy użytkownikowi. Sprawdzano zagrożenie związane z odniesieniem ran, uzależnieniem się, uszkodzeniem mózgu czy stratami społecznymi takimi jak utrata pracy czy zniszczenie związku. Prowadzono też badania na poziomie społeczeństwa szacując takie problemy jak wzrost przestępczości, upadek społeczności lokalnych, problemy w rodzinach i inne koszty, jakie poszczególne używki generują w społeczeństwie. Badania wykazały, że najbardziej niebezpiecznymi używkami z punktu widzenia osób indywidualnych są heroina i crack. Gdy jednak wzięto pod uwagę zagrożenia dla osób indywidualnych i dla społeczeństwa, najbardziej niebezpieczny jest alkohol. Na kolejnych miejscach uplasowały się heroina, crack, metaamfetamina i kokaina w proszku. Szóste miejsce zajął tytoń, a siódme amfetamina. Marihuana uplasowała się na ósmej pozycji, a posiadające złą sławę ecstazy, na... czternastej, wraz z czuwaliczką jadalną i sterydami anabolicznymi. Najmniej niebezpieczne w zestawieniu Nutta okazały się grzyby halucynogenne. Profesor Nutt za swoje opinie naukowe zapłacił rządowym stanowiskiem. Zaleca on bowiem, by marihuana została przesunięta w rządowej klasyfikacji z grupy C do bardziej niebezpiecznej grupy B i uważa, że esctazy powinno trafić z grupy A do B lub C. Na swoim blogu pisze on także, że rozważając kwestie legalizacji używek politycy powinni brać pod uwagę badania naukowe. Bez tego bowiem ryzykujemy, że spowodujemy więcej szkód ścigając użytkowników, niż spowodowałby legalny narkotyk. Dowody na szkodliwość narkotyków nie powinny być poświęcane na ołtarzu politycznej i medialnej presji.

Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni z Neurocentre Magendie w Bordeaux proponują nowy model uzależnienia od narkotyków – trwały zanik plastyczności synaptycznej w kluczowych rejonach mózgu. Wyniki Francuzów podają w wątpliwość obowiązującą dotąd teorię, że uzależnienie stanowi skutek patologicznych zmian w mózgowiu, do których dochodzi stopniowo w okresie zażywania substancji psychoaktywnej. Piazza i inni sugerują zaś, że uzależnienie to efekt pewnej formy anaplastyczności - niezdolności narkomanów do przeciwdziałania patologicznym modyfikacjom wywoływanym przez narkotyk u wszystkich sięgających po niego osób. W przeszłości długo zakładano, że uzależnienie występuje tylko u ludzi i ma związek ze strukturą społeczną naszego gatunku. W 2004 r. Piazza wykazał, że zachowania spełniające kryteria ludzkiego uzależnienia występują również u szczurów, które same aplikują sobie kokainę. Dość szybko wyszły na jaw uderzające podobieństwa, m.in. fakt, że tak jak u Homo sapiens, tylko u niektórych sięgających po używkę gryzoni następuje uzależnienie. Ostatnio połączony zespół Piazzy i Oliviera Manzoniego doniósł o odkryciu pierwszego biologicznego mechanizmu przejścia od regularnego, ale kontrolowanego zażywania narkotyków do uzależnienia od kokainy. Akademikom zależało na wskazaniu zmian w fizjologii mózgu, które odpowiadają za rozwój uzależnienia. Dysponując taką wiedzą, można by bowiem opracować skuteczne metody terapii. Model z Bordeaux pozwalał porównywać w różnych momentach czasowych zwierzęta zażywające identyczne ilości narkotyku, z których tylko kilka się uzależniło. Stwierdzono, że u szczurów uzależnionych od kokainy doszło do trwałej utraty pewnego rodzaju plastyczności – długotrwałego osłabienia synaptycznego (ang. long term depression, LTD). LTD leży u podłoża tzw. pamięci komórkowej. Impuls o odpowiednio dużej sile zmienia działanie synapsy w taki sposób, że neurony docelowe zareagują na przyszłe pobudzenie słabiej. Przeciwieństwem LTD jest długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (ang. long-term potentiation, LTP). W tym przypadku komórki nerwowe zaczynają silniej reagować na bodźce następujące po pierwotnej stymulacji. Po krótkim okresie zażywania kokainy nie dochodzi do zmodyfikowania LTD, po długim znaczące deficyty pojawiają się już u wszystkich. Bez tej formy plastyczności zachowanie podlega coraz silniejszemu usztywnieniu, co sprzyja wystąpieniu reakcji kompulsywnych. Na szczęście mózg większości ludzi jest w stanie uruchomić mechanizmy biologicznego przeciwdziałania skutkom zażywania narkotyku. Dzięki temu odzyskują oni prawidłową zdolność generowania długotrwałego osłabienia synaptycznego. Niestety, uzależnieni nie dysponują podobnymi możliwościami, dlatego deficyt w zakresie LTD staje się przewlekły. Francuzi uważają, że to wyjaśnia oporność uzależnienia na ograniczenia środowiskowe, w tym sankcje prawne czy skutki uboczne nałogu.

Pojedyncza dawka ketaminy – substancji wykorzystywanej w znieczulaniu przedoperacyjnym zwierząt i stosowanej jako narkotyk przez ludzi, zwłaszcza gości klubów nocnych – w ciągu kilku godzin eliminuje objawy depresji, a efekt utrzymuje się nawet przez 10 dni. Naukowcy zauważyli, że ketamina, nazywana też "Special K" lub, ze względu na grupę, w jakiej jest rozpowszechniona, "dziecięcą heroiną", sprawdza się także u osób, którym nie pomogły wypróbowywane przez lata inne metody terapii. Studium przeprowadzone w Connecticut Mental Health Centre zademonstrowało, że metoda ketaminowa jest skuteczna u 70% pacjentów z depresją oporną na leczenie. Niezwykłe jest to, że anestetyk dysocjacyjny działa tak szybko, ponieważ większość przepisywanych obecnie leków przeciwdepresyjnych daje zauważalne efekty po kilku tygodniach, a nawet miesiącach, w dodatku przy systematycznym codziennym zażywaniu. Badacze zauważyli, że po wstrzyknięciu szczurom ketaminy objawy obniżonego nastroju znikają w ciągu kilku godzin od pierwszej iniekcji. Okazało się też, że narkotyk odnawia uszkodzone przez stres synapsy w mózgu. Profesor Ronald Duman z Uniwersytetu Yale, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, stwierdził, że ketamina działa na układ nerwowy inaczej od tradycyjnych medykamentów i bazuje na synaptogenezie, czyli szybkim tworzeniu nowych połączeń między neuronami. Nic więc dziwnego, że akademik zachwyca się jej potencjałem. Dotąd zastosowanie kliniczne tego związku było ograniczone ze względu na wywoływane przez niego zmiany percepcji i świadomości. By tego uniknąć, należy pamiętać o aplikowaniu chorym z depresją niewielkich dawek. George Aghajanian, współautor opisywanego badania, przestrzega, że przed wprowadzeniem do obiegu, należy przeprowadzić dalsze analizy i modyfikacje. Zrozumienie mechanizmu leżącego u podłoża antydepresyjnego efektu ketaminy pozwoli nam zaatakować problem na wiele różnych sposobów w ramach szlaku sygnałowego mTOR [kinazy serynowo-treoninowej mTOR]. U gryzoni ketamina zwiększała stężenie synaptycznych białek sygnałowych, a także liczbę synaps w korze przedczołowej. Amerykanie wykazali też, że blokowanie szlaku sygnałowego mTOR hamowało zdolność ketaminy do wywoływania synaptogenezy i odpowiedzi behawioralnej (depresja nadal się utrzymywała). Inni eksperci przypominają, że ketamina jest silnie uzależniającym narkotykiem i stosując ją, należy zachować ostrożność.

Choć marihuana była od pewnego czasu podejrzewana o powodowanie uszkodzeń w DNA człowieka, dotychczas brakowało kompleksowych badań sprawdzających prawdziwość tego przypuszczenia. Teraz, dzięki naukowcom z Uniwersytetu w Leicester, uzyskano wreszcie przekonujące dowody na ten temat. W swoim eksperymencie badacze zastosowali ultranowoczesny zestaw złożony z dwóch przyrządów diagnostycznych. Pierwszy z nich to chromatograf cieczowy, czyli urządzenie badające skład próbki na podstawie łatwości, z jaką jej składniki rozpuszczają się w różnych cieczach. Drugim z zatosowanych aparatów był spektroskop masowy - maszyna mierząca masę cząsteczek na podstawie szybkości, z jaką poruszają się w polu elektrycznym po nadaniu im ładunku elektrycznego. Jak wykazała analiza próbek dymu z "trawki", składa się on z ponad 400 związków, z których aż 60 to kanabinoidy - substancje pokrewne z najważniejszym składnikiem aktywnym konopii indyjskiej, znanym jako THC. Niestety, znaczna część spośród pozostałych związków to substancje o udowodnionym działaniu rakotwórczym. Ze względu na niższą temperaturę spalania, podczas palenia marihuany rozpadowi ulega znacznie mniejsza ilość tzw. wielocyklicznych węglowodorów aromatycznych, należących do najsilniejszych kancerogenów znanych człowiekowi. Ich zawartość w dymie jest przez to aż o 50% wyższa, niż w dymie papierosowym. Zdaniem autorów studium, dym powstający podczas palenia marihuany jest podwójnie szkodliwy ze względu na fakt, iż palacze wdychają go wyjątkowo głęboko i utrzymują długo w swoich płucach. Ekspozycja na substancje rakotwórcze jest w związku z tym tak wielka, że wypalenie 3-4 skrętów powoduje uszkodzenia DNA na poziomie podobnym do wypalenia co najmniej paczki papierosów. O odkryciu poinformowało czasopismo Chemical Research in Toxicology.

Enzym odnaleziony u bakterii może już niedługo posłużyć do leczenia zatruć kokainą lub uzależnienia od tego środka. Jest to możliwe dzięki zdolności tego białkowego katalizatora do rozkładu cząsteczek narkotyku. Obiektem zainteresowania badaczy jest długodziałająca forma esterazy kokainy (CocE) - bakteryjnego enzymu zdolnego do rozkładu cząsteczek kokainy do związków nieaktywnych biologicznie. Jak przypuszczają badacze, jego zastosowanie może sprzyjać leczeniu uzależnienia od kokainy oraz ograniczać jej toksyczność. Aby ocenić terapeutyczny potencjał CocE, zespół dr. Gregory'ego T. Collinsa z University of Michigan wykorzystał szczury odmiany Sprague-Dawley. W pierwszym z testów naukowcy podawali zwierzętom różne dawki długodziałającej formy CocE, a następnie wstrzykiwali im typową śmiertelną dawkę kokainy. Jak się okazało, zastosowanie enzymu pozwoliło na znaczne zwiększenie przeżywalności po przyjęciu wysokich dawek narkotyku oraz zwiększyło dawkę konieczną do uśmiercenia zwierząt. Na potrzeby kolejnego eksperymentu zwierzęta nauczono podawania sobie dawek narkotyku dzięki pompie wstrzykującej dawki środka po naciśnięciu nosem specjalnego przycisku. U szczurów wywołano także uzależnienie od kokainy, a następnie testowano ich zachowanie po podaniu CocE. Wyniki doświadczenia wskazują, że wstrzyknięcie odpowiednio dużej dawki enzymu pozwala na rozłożenie kokainy, dzięki czemu prowadził on do osłabienia przyjemności odczuwanej za sprawą narkotyku. Po pewnym czasie zaobserwowano także znaczne osłabienie objawów uzależnienia. Można się spodziewać, że dalsze badania nad CocE będą miały na celu wprowadzenie jej na rynek jako środek łagodzący ostre zatrucia kokainą. Leczenie uzależnień z wykorzystaniem tego środka byłoby jednak, niestety, znacznie trudniejsze, ponieważ wymagałoby ono ogromnej samodyscypliny ze strony pacjenta, zaś wpływ enzymu mógłby zostać zniesiony przez przyjęcie odpowiednio dużej dawki narkotyku.

O miłośnikach słodyczy mówi się nieraz, że są uzależnieni od cukru. Badanie na szczurach pokazuje jednak, że nawet tak niepozorna substancja może rzeczywiście wywołać fizyczne uzależnienie. Autorami odkrycia są naukowcy z Princeton Neuroscience Institute. Swoje eksperymenty na gryzoniach prowadzili już od wielu lat, dzięki czemu ponad wszelką wątpliwosć wykazali m.in., że zwykły cukier może wywołać dwa istotne symptomy uzależnienia: zwiększenie przyjmowanej dawki oraz zespół objawów charakterystycznych dla odstawienia substancji uzależniającej. Teraz, dzięki nowym badaniom, potwierdzono występowanie kolejnych istotnych objawów: nieopanowanej chęci sięgnięcia po narkotyk oraz nawrotowego charakteru choroby. Gdyby wściekła chęć sięgnięcia po cukier była formą uzależnienia, w mózgu uzależnionych od niego [organizmów] powinny zachodzić długotrwałe zmiany, tłumaczy prof. Bart Hoebel, szef zespołu. Jak się później okazało, dokładnie takie zjawisko udało się zaobserwować. Na temat odkrytych cech badacz wypowiada się następująco: to krytyczne komponenty uzależnienia, a my potrafiliśmy wykazać na wiele sposobów występowanie tych zachowań u uzależnionych od cukru szczurów. Swoje eksperymenty naukowcy z Princeton Neuroscience Institute przeprowadzili na szczurach, ponieważ ich psychika pod wieloma względami przypomina ludzką. Sprawia to, że badanie uzależnień na tych zwierzętach daje niezwykle wiarygodne wyniki, które bardzo często mają zastosowanie także w odniesieniu do ludzi. Dzięki serii testów badacze udowodnili, że gryzonie celowo przyzwyczajane do spożywania dużych ilości cukru prezentowały typowe objawy uzależnienia. Wykazano na przykład, że po odstawieniu ulubionej pożywki były gotowe wykonać znacznie cięższą pracę, by otrzymać kolejną porcję smakołyku. Co więcej, z czasem zaczynały pożerać ją w coraz większej ilości, co wyraźnie sugeruje zaostrzenie popędu do narkotyku, którym stał się niepozorny pokarm. Kiedy używkę odstawiano na długi czas, zwierzęta znacznie chętniej niż zwykle sięgały po podawany im alkohol, co dodatkowo potwierdza pojawienie się głębokich zmian w mózgu. Ostatecznym potwierdzeniem postawionej tezy była reakcja zwierząt na amfetaminę. Dawkę narkotyku dobierano tak, że zdrowy szczur nie powinien na nią reagować, lecz gryzonie biorące udział w eksperymencie wyraźnie ożywiały się po jej podaniu. Wykazanie wzrostu wrażliwości na substancje uzależniające jest dodatkowym dowodem na potwierdzenie tezy o poważnym uzależnieniu. Oczywiście jest zbyt wcześnie, by zebrane informacje uznać za prawdziwe także w odniesieniu do ludzi. Mimo to, zdaniem prof. Hoebela potwierdzenie możliwości fizycznego uzależnienia od cukru może być istotną wskazówką dla badaczy zajmujących się badaniami nad wieloma chorobami, m.in. bulimią i innymi zaburzeniami odżywiania. O swoim odkryciu badacze z Princeton Neuroscience Institute poinformują oficjalnie na corocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Neuropsychofarmakologii.

Urzekające śpiewanie ptaków wywołuje radość także w mózgu samego autora pieśni. Jest tylko jeden warunek: piosenka musi być zadedykowana samicy, o której względy ubiega się samiec. Badania wykonane w japońskim ośrodku RIKEN sugerują, że śpiew godowy ptaków aktywuje w mózgu jeden z najważniejszych rejonów wchodzących w skład tzw. układu nagrody. Stymulacja neuronów należących do tej struktury jest tak silna, jak u człowieka przyjmującego narkotyki. Oznacza to, że odkrycie może mieć znaczenie nie tylko dla zrozumienia fizjologii ptasich uwodzicieli, lecz także daje szansę na zgłębienie tajemnic procesu uzależnienia oraz wpływu niedozwolonego "wspomagania" na ludzki mózg. Naturalną ewolucyjną tendencją, oczywistą ze względu na dążenie do przetrwania gatunku, jest przyjemność odczuwana podczas aktywności związanej z uwodzeniem partnera i wchodzeniem z nim w kontakt. Z punktu widzenia fizjologii mózgu proces ten jest zależny od aktywności neuronów wydzielających dopaminę należących do brzusznej części nakrywki śródmózgowia (ang. ventral tegmental area - VTA). To właśnie z nimi wiążą się liczne narkotyki, np. kokaina i amfetamina, powodując silną stymulację komórek nerwowych i wyzwolenie uczucia przyjemności. Sprawa komplikuje się, gdy gwałtowne pobudzanie układu nagrody następuje zbyt często i zbyt intensywnie, przez co może dochodzić do uzależnienia i długotrwałego upośledzenia funkcjonowania układu nerwowego. Co ciekawe jednak, gwałtowna stymulacja mózgu u ptaków najprawdopodobniej nie powoduje większych uszkodzeń. Aby zrozumieć, w jaki sposób dochodzi do pobudzania VTA u zwierząt, badacze obserwowali zachowania godowe zeberek - australijskich ptaków śpiewających. Zauważono, że zwierzę to może wykonywać tę samą piosenkę na dwa bardzo różne sposoby. Pierwszy z nich to tzw. "pieśń ukierunkowana", mająca na celu skłonienie upatrzonej samicy do zostania matką jego potomstwa. Drugi sposób to tzw. "pieśń nieukierunkowana", wykonywana najczęściej w celu komunikacji z ptakami znajdującymi się poza zasięgiem wzroku lub w charakterze "próby" przed wystąpieniem na oczach samicy. Badacze z ośrodka RIKEN zaobserwowali, że choć pieśń w obu sytuacjach jest bardzo podobna, reakcja mózgu jest zupełnie odmienna w obu sytuacjach. Do stymulacji VTA u zeberek dochodzi wyłącznie wtedy, gdy samiec wykonuje swoją arię w celu uwiedzenia partnerki. Odkrycie Japończyków jest bardziej istotne, niż mogłoby się wydawać. Daje ono nadzieję na zrozumienie procesu stymulacji układu nagrody nie tylko poprzez naturalne zachowania społeczne, lecz także w wyniku przyjmowania substancji odurzających. Badacze liczą, że odpowiednio przeprowadzone eksperymenty pozwolą zrozumieć, w jaki sposób uszkodzenie mózgu w wyniku nadmiernej aktywacji regionu VTA wpływa na zdolność do odczuwania przyjemności z utrzymywania kontaktów społecznych. Może to być niezwykle istotne dla zrozumienia zmian zachodzących w psychice osób silnie uzależnionych od narkotyków. Być może pozwoli także na opracowanie strategii pozwalającej na ograniczenie szkód powodowanych przez przyjmowanie nielegalnych substancji.