Znajdź zawartość

Jedna dobrze dobrana para okularów może służyć przez wiele lat, o ile zostanie zachowana odpowiednia pielęgnacja i konserwacja. W trakcie używania okularów zdarzają się uszkodzenia, z którymi można próbować walczyć bez wizyty u optyka. Lekko porysowane szkła czy pęknięte oprawki da się uratować – wypadki zawsze się zdarzają i nie oznacza to, że okulary nadają się już tylko do wyrzucenia. Najpierw powinno się spróbować własnych sił w naprawie, później zgłosić się do optyka i wymienić konkretne części, a dopiero jeśli okulary nie nadają się do naprawy lub cena naprawy przekracza ich wartość – pomyśleć o nowej parze. Jakie są sposoby na naprawienie uszkodzonych okularów? Co zrobić z porysowanymi szkłami? Mniejsze lub większe rysy na szkłach zdarzają się zawsze. Często jest to wina materiału i sposobu, w jaki wycieramy zabrudzenia, zwłaszcza przebywając na zewnątrz – wiele osób używa do tego wewnętrznej części bluzki, szalika czy swetra, a to niestety powoduje rysy. Niezawodnym sposobem na unikanie takich sytuacji jest noszenie ze sobą ściereczki z mikrofibry przeznaczonej do czyszczenia szkieł. Warto pamiętać, że pozostawienie rys na szkłach może niekorzystnie wpływać na narząd wzroku i na kondycję okularów, więc jeśli takie się pojawią – trzeba działać. Jak usunąć rysy z okularów (https://www.wokularach.pl/jak-usunac-rysy-z-okularow-5-sprawdzonych-sposobow)? Najprostszym sposobem jest umycie okularów letnią wodą z mydłem – część rys powstaje na skutek zabrudzeń, z którymi bez problemu poradzi sobie mydło. Jeśli zarysowania są większe, można spróbować nanieść pastę do zębów z drobinkami na miękką szczoteczkę do zębów i delikatnie potrzeć szkła, a następnie wysuszyć bawełnianą ściereczką. Inną opcją jest użycie sody oczyszczonej lub proszku do pieczenia w ten sam sposób, co pasty do zębów. Takie sposoby zadziałają na niewielkie lub średnie rysy, natomiast na poważniejsze uszkodzenia poradzi wyłącznie optyk i wymiana szkieł. Kiedy trzeba wymienić szkła w okularach? Powodów do wymiany szkieł jest kilka, m.in. wtedy, gdy wada wzroku się pogorszy – nie zaleca się noszenia zbyt mocnych lub zbyt słabych okularów, bo oprócz szkodliwego oddziaływania na narząd wzroku, może to wpłynąć na błędnik i koncentrację. Osoby, które mają wady wzroku, powinny kontrolować stan swoich oczu mniej więcej raz na dwa lata. Nie oznacza to, że w tym czasie należy wymieniać całe okulary! W salonach optycznych zazwyczaj jest dostępna opcja wymiany samych szkieł, z zachowaniem oprawek. Ceny, w zależności od rodzaju szkła, zaczynają się od 80 złotych za jedną sztukę. Jak wymienić szkła w okularach (https://www.wokularach.pl/wymiana-szkiel-w-okularach-kiedy-warto-to-robic-i-ile-trwa)? Nigdy na własną rękę! Taką naprawą powinien zająć się optyk, zwykle trwa to kilka dni i nowe okulary są gotowe. Wymieniając szkła warto pomyśleć o zainwestowaniu np. w powłokę polaryzacyjną i powłokę antyrefleksową, a jeśli dużo czasu spędzacie przed komputerem – w specjalne szkła, które hamują działanie tzw. niebieskiego światła (emitowanego przez urządzenia elektroniczne). Jak poradzić sobie z uszkodzonymi oprawkami? O uszkodzenie okularów nietrudno, zwłaszcza, jeśli po zdjęciu ich z twarzy kładzie się je w przypadkowe miejsca, a nie do etui. Zdarza się, że okulary spadają z biurka albo że się na nie usiądzie – co zrobić, jeśli uszkodzi się oprawki (https://www.wokularach.pl/jak-naprawic-okulary)? Drobne naprawy można wykonać za pomocą kleju do plastiku (zgodnie z instrukcją) lub żywicy epoksydowej, co jednak wymaga więcej wprawy i dokładności. Metalowe oprawki bez problemu można zlutować. Jeśli nie posiadacie ani kleju, ani lutownicy, starym i dobrym sposobem jest sklejenie oprawek plastrem na rany, dzięki czemu okulary będą się trzymać i przetrwają do wizyty u optyka. « powrót do artykułu

Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych. Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe. Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża. Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji. Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E. W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT. Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.

Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne. Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan. Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA. Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku". Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA. Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li. Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach. Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.

Studium naukowców z Uniwersytetu Północnej Karoliny sugeruje, że najlepiej ograniczyć opalanie na dworze czy wizyty w solarium do godzin porannych. Ze względu na nasilenie procesów naprawy DNA w organizmie ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe poczyni wtedy najmniejsze szkody. Zwracając uwagę na działanie zegara biologicznego i rytmy dobowe, możemy więc zmniejszyć ryzyko nowotworów skóry. Amerykanie prowadzili badania na myszach. Stwierdzili, że w porównaniu do opalania popołudniem, ekspozycja na identyczną dawkę promieniowania UV rankiem zwiększa u gryzoni ryzyko nowotworu skóry aż o 500%. Dr Aziz Sancar tłumaczy, że choć u myszy i u ludzi występują 24-godzinne cykle, zegary biologiczne zwierząt prowadzących nocny i dzienny tryb życia mają odwrócone fazy. Oznacza to, że ludzie są najbardziej wrażliwi na szkodliwe działanie ultrafioletu po południu, a myszy o poranku. Sancar sądzi, że ze względu na wyniki uzyskane przez jego zespół przedstawiciele naszego gatunku zrobią najlepiej, opalając się głównie w godzinach przedpołudniowych. Przed kategorycznym sformułowaniem zaleceń konieczne jednak będą dalsze badania na ludziach. Skąd pomysł na najnowsze studium? Przed 2 laty Sancar zauważył, że poziom białka XPA (ang. xeroderma pigmentosum group A), które odpowiada za naprawę uszkodzonego DNA, zmienia się sinusoidalnie w ciągu doby. Zaczęto się więc zastanawiać, czy cykliczna natura enzymu ma wpływ na wystąpienie nowotworu skóry. W ramach eksperymentu dwie grupy myszy wystawiano na oddziaływanie promieni UV: jedną o godzinie 4, drugą o 16. Okazało się, że zwierzęta napromieniowywane gdy zdolności naprawy były ograniczone do minimum (rano), zapadały na nowotwory skóry szybciej i 5-krotnie częściej, w porównaniu do ekspozycji w godzinach najintensywniejszej naprawy DNA (po południu). W kolejnym etapie badań naukowcy z Północnej Karoliny zamierzają sprawdzić na skórze ludzkich ochotników, jak szybko zachodzi naprawa DNA o różnych porach i czy poranki są rzeczywiście bezpieczniejsze od godzin późniejszych.

Niewykluczone, że w przyszłości uszkodzone naczynia krwionośne będą nam naprawiać samonapędzające się mikromaszyny przypominające pająki. Stworzył je Ayusman Sen z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. W jego wydaniu składają się one z podzielonych na połówki złotą i krzemionkową sfer. Sfery o średnicy mniejszej niż jeden mikrometr są napędzane za pomocą dołączonego do połówki z ditlenku krzemu katalizatora Grubbsa. Po umieszczeniu "pająków" w roztworze norbornenu (monomeru) katalizator Grubbsa przyspiesza reakcję metatetycznej polimeryzacji cykloolefin z otwarciem pierścienia (ROMP), w wyniku której z norbornenu powstaje polinorbornen. Ostatecznie wokół złotej połówki znajduje się o wiele więcej monomeru. Wzrost gradientu osmotycznego prowadzi do przepływu rozpuszczalnika na złotą stronę (naukowcy wyliczają, że wskaźnik dyfuzji wzrasta nawet do 70%), co skutkuje wprawieniem sfery w ruch. Sen i inni kontrolowali ruch sfer, umieszczając w rogach zbiornika grudki żelu nasączonego norbornenem. W przyszłości Amerykanie chcą opracować mikropająki, które będą napędzane związkami występującymi w ludzkim organizmie, np. glukozą. Sen widzi dla nich różne zastosowania: od sklejania szczelin w ścianie naczyń po wykrywanie nowotworów.

Nauka stale dochodzi przyczyn chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy parkinsonizmu. Wiadomo było, że reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA, teraz okazało się, że nadmierne ilości miedzi i żelaza w regionach mózgu związanych z danym zaburzeniem (czyli np. w istocie czarnej w przypadku choroby Parkinsona) nie tylko ułatwiają powstawanie RFT, ale i uniemożliwiają enzymom naprawę zniszczonego kwasu dezoksyrybonukleinowego. Sugerowano, że nierównowaga procesów uszkodzenia i naprawy DNA prowadzi do kumulowania niezreperowanych uszkodzeń genetycznych, które uruchamiają patologiczne zmiany neurodegeneracyjne. Nie wiemy jeszcze dostatecznie dużo, ale odkryliśmy liczne mechanizmy toksyczności, łączące podwyższone stężenie żelaza i miedzi w mózgu z nadmiernym uszkadzaniem DNA [...] – tłumaczy dr Muralidhar Hegde z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Teksańskiego. Zwykle w ludzkim organizmie znajdują się niewielkie ilości żelaza i miedzi (są one niezbędnymi dla zdrowia mikroelementami). W tkankach niektórych osób występuje ich jednak o wiele więcej, przez co białka wiążące się z metalami i oddelegowujące je do magazynowania ulegają przeciążeniu. W wyniku tego zjawiska we krwi zaczyna krążyć sporo wolnych jonów. W każdej chwili mogą one zapoczątkować reakcje chemiczne prowadzące do wytworzenia RFT. RFT powodują większość uszkodzeń DNA widywanych w przebiegu choroby Alzheimera i Parkinsona [...]. Pół biedy, gdy uszkodzenie występuje w jednej nici podwójnej helisy, lecz gdy obie nici ulegną uszkodzeniu w miejscach położonych blisko siebie, może dojść do dwuniciowego pęknięcia DNA, co bywa dla komórki śmiertelne. Eksperymenty Hedge pokazały, że wysokie stężenia miedzi i żelaza hamują działanie 2 białek usuwających uszkodzenia DNA: NEIL1 oraz NEIL2 (NEIL1 usuwa glikolowe pochodne tyminy, a NEIL2 tlenowe pochodne pirymidynowe). Amerykanie testowali związki, które mogą wiązać się z żelazem i miedzią, chroniąc NEIL1 przed metalami. Okazało się, że jedną z najsilniej działających substancji jest kurkumina, składnik popularnej przyprawy curry.

Amerykańska fundacja Live Monarch nakręciła film instruktażowy, w jaki sposób naprawić uszkodzone skrzydło Danaus plexippus. Większość motyli żyje bardzo krótko, lecz monarchy, znane ze swych jesiennych podróży na południe do Meksyku, dożywają nawet pół roku, dlatego warto zadbać o ich zdrowie i kondycję. Autor nagrania opowiada, jak postępować w zależności od stopnia uszkodzenia skrzydła. Jeśli nie przekracza ono 40% powierzchni, symetrię można przywrócić, przycinając ocalałe skrzydło. Przy naderwaniach sprawdza się natomiast klejenie miniaturowymi kawałkami tektury. Na zestaw motylego lekarza składają się metalowy wieszak na ubrania, który służy do unieruchamiania pacjenta, patyczki higieniczne, wykałaczki, klej, pęseta, nożyczki i zasypka dla niemowląt. Przycięty i posmarowany lekko zaschniętym klejem fragment papieru umieszcza się na brzegu rozdarcia. Potem wystarczy oprószyć skrzydło pudrem, by nadmiar kleju nie doprowadził do niepożądanego zespolenia skrzydeł. Przy poważniejszych uszkodzeniach, gdy np. motyl straci ponad 40% skrzydła, konieczne staje się zastąpienie go czymś w rodzaju protezy. Owadzi chirurg musi jednak mieć na podorędziu zapas skrzydeł. Dla przedstawicieli fundacji to nie problem, ponieważ miłośnicy monarchów myślą o nich przez cały rok, nie tylko podczas widowiskowych przelotów. Poza kolekcjonowaniem niepotrzebnych już komuś skrzydeł, rozdają chętnym darmowe nasiona trojeści, na nich bowiem samice składają jaja. Rozwijające się larwy żywią się potem ich liśćmi.

<!-- @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bottom: 0.21cm } --> Francuscy badacze pod wodzą doktora Ludwika Leiblera z Industrial Physics and Chemistry Higher Educational Institution stworzyli syntetyczną gumę o dość niezwykłych właściwościach. Otóż materiał ten potrafi sam się "naprawić", nawet jeśli zostanie przecięty na dwie części. Tak silne przyciąganie powierzchni jest zasługą nietypowej jak na gumę budowy cząsteczkowej. W zwykłym materiale tego typu cała bryła gumy jest właściwie jedną gigantyczną cząstką, utrzymywaną dzięki wiązaniom kowalencyjnym. Po uszkodzeniu mechanicznym, wiązania te zostają trwale zerwane. Tymczasem opisywana substancja składa się z dużej liczby niewielkich cząstek, połączonych wiązaniami wodorowymi. Te z kolei można łatwo odtworzyć po rozerwaniu – wystarczy przyłożyć powierzchnie do siebie i poczekać, aż połączenie nabierze odpowiedniej siły. Oprócz wspomnianej zdolności do samonaprawy, właściwość ta pozwala też na całkowity recykling i dowolną zmianę kształtu przedmiotów wykonanych z nowego materiału. Francuzi produkują swój wynalazek na kilogramy, czyli całkiem sporo jak na warunki laboratoryjne. Opracowana przez nich technologia wytwarzania gumy jest dość "czysta". Bazuje ona na oleju roślinnym oraz jednym ze składników... moczu. Po kilku modyfikacjach metoda ta ma być całkowicie nieszkodliwa dla środowiska. Trwają też poszukiwania praktycznych zastosowań nowego materiału.

Pojawiła się nowa metoda naprawy uszkodzonych nerwów. Badacze z Georgia Institute of Technology w Atlancie odkryli, że dzięki specjalnemu "rusztowaniu" można zainicjować proces odbudowy komórek nerwowych. Wypróbowana przez naukowców konstrukcja składa się z polimerowego szkieletu pokrytego substancjami chemicznymi, które naśladują acetylocholinę – neuroprzekaźnik przewodzący, wzmacniający i kształtujący impulsy przesyłane między neuronami. Dzięki temu dodatkowi udało się rozwiązać problem komórek, które nie chcą się rozrastać, jeśli zostały odcięte od aktywności nerwowej. Przeprowadzone przez Amerykanów eksperymenty na hodowlach komórkowych dowiodły, że opracowane przez nich rusztowanie nie tylko "zachęca", ale też określa kierunek, w którym rozrastają się połączenia między neuronami. Zmierzona prędkość tego procesu wynosi 0,7 mm dziennie. Następnym etapem badań mają być eksperymenty na szczurach. Już teraz wiadomo, że opisywane rusztowanie ulega biodegradacji, nie będzie zatem problemu z jego usunięciem po odtworzeniu połączenia nerwowego. Niestety, nie wiadomo jak metoda ta sprawdzi się przy naprawie poważniejszych uszkodzeń (np. rdzenia kręgowego), ponieważ tworzące się po takich urazach zabliźnienia uniemożliwiają odbudowę połączeń nerwowych.

Promienie słoneczne mogą pomóc w zwalczaniu chorób skóry oraz nowotworów, przyciągając komórki układu odpornościowego blisko powierzchni skóry. Eugene Butcher i zespół z Uniwersytetu Stanforda odkryli istnienie w skórze niezwykłego mechanizmu immunologicznego. Wiąże się on komórkami układu odpornościowego, komórkami dendrytycznymi, które w tym wypadku uczestniczą w przetworzeniu 7-dehydrocholesterolu (tzw. prowitaminy D3) w cholekalcyferol, czyli witaminę D3. Jest to jedna z niewielu witamin, którą organizm człowieka może wytworzyć sam pod wpływem światła. Cholekalcyferol "nakłania" limfocyty T do przeprowadzenia zmian powierzchniowych i migracji do najwyższych warstw skóry. Limfocyty T powstają w grasicy. Niszczą uszkodzone i zainfekowane komórki, odpowiadają także za regulowanie odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie zespołu Butchera pozwala wyjaśnić, skąd limfocyty T dowiadują się o wywołanych słońcem uszkodzeniach DNA skóry. Słońce jest dla człowieka dobre, trzeba tylko pamiętać o umiarze — tłumaczy Hekla Sigmundsdottir. Badaczka przypomina też, że różne choroby skóry, m.in. łuszczycę, leczy się kremami z witaminą D3, których skuteczność opiera się najprawdopodobniej na przesuwaniu limfocytów T w pobliże powierzchni skóry. Coraz częściej naukowcy wspominają o tym, że komórki dendrytyczne z tkanek stykających się z otoczeniem, np. ze skóry lub nosa, kierują ruchem układu odpornościowego. Oznacza to, iż interpretują miejscowe warunki, a następnie kierują limfocyty T tam, gdzie są w danym momencie potrzebne (Nature Immunology). Komórki dendrytyczne można też nazwać nauczycielami, ponieważ prezentują innym komórkom układu immunologicznego fragmenty obcych substancji, z którymi mają walczyć.

Kardiolodzy wykazali, że komórki z zewnętrznej warstwy serca mogą migrować do środka, by tam przeprowadzić niezbędne naprawy. Przemieszczanie się komórek prekursorowych jest kontrolowane przez białko, tymozynę beta 4, która pomaga zmniejszyć utratę komórek mięśniowych po zawale serca. Odkrycie to stwarza szanse na opracowanie efektywniejszych metod leczenia chorób serca z wykorzystaniem określonych białek. Wyniki przełomowych badań Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) opublikowano w magazynie Nature. Komórki prekursorowe i macierzyste mają jedną wspólną cechę: mogą się przekształcać w dowolną "dorosłą" tkankę. Do tej pory nie wiedziano, że serce dysponuje własnym ich zapasem i sądzono, że musi je "sprowadzać" ze szpiku kostnego. Londyńscy naukowcy jako pierwsi wykazali, że mogą one rezydować wewnątrz mięśnia sercowego. Zespół z UCL odkrył, że pod wpływem tymozyny ß4 komórki prekursorowe ze znajdującej się najbardziej na zewnątrz warstwy są stymulowane do formowania nowych naczyń krwionośnych. By dokładniej zbadać zagadnienie, akademicy wyhodowali myszy całkowicie pozbawione sercowej tymozyny. Zaobserwowali, że serca tych gryzoni nie rozwijały się prawidłowo: mięsień sercowy wykazywał objawy wczesnej utraty tkanki, a rozwój sieci naczyń krwionośnych także nie wyglądał najlepiej. Dokładniejsza analiza wykazała, że komórki prekursorowe nie przemieściły się w głąb serca, by tam zmienić się w komórki potrzebne do budowy zdrowych naczyń krwionośnych oraz podtrzymywania masy mięśniowej. Żeby sprawdzić, czy u dorosłych tymozyna może również pomóc w naprawie uszkodzonych naczyń, naukowcy pobierali komórki z zewnętrznej powłoki serca myszy i hodowali je w laboratorium. Dr Paul Riley powiedział: Zauważyliśmy, że potraktowane tymozyną beta 4 komórki dorosłego zwierzęcia miały tak samo duże możliwości jak komórki macierzyste w zakresie przekształcania się w zdrową tkankę serca. Nasze badanie udowodniło, że regeneracja naczyń krwionośnych w dorosłym sercu jest nadal możliwa. W przyszłości, jeśli uda nam się określić, w jaki sposób pokierować komórkami prekursorowymi za pomocą tymozyny beta 4, taką metodę terapii będzie można zastosować na własnych komórkach serca pacjenta. W ten sposób dałoby się obejść ryzyko odrzucenia przez układ odpornościowy przeszczepionych komórek macierzystych, które pochodzą przecież z innego źródła. Dodatkowa korzyść polega na tym, że potrzebne komórki znajdują się już we właściwym miejscu — wewnątrz samego serca. Studium sfinansowały Brytyjskie Stowarzyszenie Serca (British Heart Foundation; BHF) oraz Rada Badań Medycznych (Medical Research Council; MRC).