Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'namnażanie' .
Znaleziono 16 wyników
-
Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu. Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego. Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna. Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników. Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację. W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson. Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
-
Wirus zapalenia wątroby typu C (WZW C) zapewnia sobie przeżycie, wykorzystując pewien rodzaj mikroRNA z opanowywanego narządu. Związanie miR-122 z wirusowym RNA skutkuje stabilizacją tego ostatniego, a także usprawnieniem replikacji. Wirus zapalenia wątroby typu C zrobił [...] dwie interesujące rzeczy. Po pierwsze, wykształcił w toku ewolucji unikatową relację z kluczowym regulatorem, ponieważ miR-122 stanowi około połowy mikroRNA występujących w wątrobie. Po drugie, do podwyższania stabilności swojego RNA oraz ekspresji białek koniecznych do zamknięcia cyklu życiowego wirus zawłaszczył sobie proces, który zazwyczaj służy do obniżania ekspresji genów - tłumaczy dr Stanley M. Lemon z Uniwersytetu Północnej Karoliny. Przed 7 laty prace doktora Lemona i jego zespołu wykazały, że miR-122 jest konieczny do replikacji WZW C, ale nie było wiadomo, jaki dokładnie mechanizm wchodzi w grę. SPC3649 (mirawirsen), eksperymentalny lek na wirusowe zapalenie wątroby typu C, wszedł w 2010 r. w 2. fazę testów klinicznych, jednak dopiero teraz wyjaśniono, czemu właściwie zawdzięcza swoją skuteczność. Antagomer wiąże się z miR-122 w wątrobie i w ten sposób destabilizuje genom wirusa, prowadząc do jego rozpadu.
-
Bakterie są w stanie rosnąć w warunkach grawitacji 400 tys. razy większej niż na Ziemi. Japońscy naukowcy uważają, że ich wyniki uprawomocniają hipotezę panspermii Arrheniusa, zgodnie z którą życie na naszej planecie pochodzi z kosmosu, a przetrwalniki bakterii przybyły np. na komecie czy meteoroidzie. Badaniami kierował Shigeru Deguchi z Japan Agency for Marine-Earth Science and Technology. Akademicy zastosowali ultrawirówkę. Ponieważ osiąga ona nawet ponad kilkadziesiąt tysięcy obrotów na minutę, można dzięki niej odtwarzać warunki hipergrawitacyjne. W urządzeniu umieszczono 4 gatunki bakterii i drożdże Saccharomyces cerevisiae. Okazało się, że choć gdy ciążenie wzrastało, mikroorganizmy zbijały się grupy, nie wpływało to na tempo ich wzrostu. Dwa z gatunków bakteryjnych, Paracoccus denitrificans i pałeczka okrężnicy (Escherichia coli), nadal świetnie się namnażały przy grawitacji rzędu 403627 g. Poza E. coli i P. denitrificans testowano także Gram-ujemne hodowle Shewanella amazonensis, a także Gram-dodatnie Lactobacillus delbrueckii. Specjaliści uważają, że 2 wyżej wymienione gatunki tak świetnie sobie radziły ze względu na rozmiary i budowę. Im mniejszy organizm, tym mniejsza wrażliwość na siły grawitacyjne. Komórki bakteryjne (prokariotyczne) nie zawierają jądra oraz innych organelli o podwójnych błonach, np. mitochondriów; struktury o pojedynczych błonach również występują w ograniczonym stopniu. To istotne, ponieważ przy podwyższonej grawitacji ulegają one zbijaniu i sedymentacji, a ostatecznie są wyłączane. Na razie Japończycy nie wiedzą, czemu niektóre bakterie są bardziej oporne na efekty hipergrawitacji.
-
Naukowcy odkryli, że białko, które odpowiada za przywieranie do siebie komórek, zapobiega też ich nadmiernemu dzieleniu, jak ma to miejsce w chorobach nowotworowych. Amerykanie mają nadzieję, że ich odkrycie zostanie wykorzystane w nowych metodach terapii onkologicznej. Prof. Aaron Putzke z Hope College w Holland i Joel H. Rothman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara prowadzili badania na nicieniach Caenorhabditis elegans. Gdy rozwijamy się z jaja, komórki wielokrotnie się dzielą, tworząc całe mnóstwo komórek występujących w dorosłym organizmie. Dla komórki krytyczna jest nie tylko wiedza o tym, kiedy się dzielić, ale także kiedy przestać się namnażać – zaznacza Rothman. Bez zahamowania podziałów komórki nadal by się powielały i moglibyśmy skończyć z rękami sięgającymi ziemi lub powiewającymi na wietrze uszami albo z czymś dużo gorszym – nowotworem – dodaje Putzke. Panowie uważają, że równie ważna jak regulowanie podziałów jest zdolność skupiania się, co stanowi podstawę formowania tkanki. Komórki nowotworowe nie sklejają się ze sobą prawidłowo, przez co ulegają łatwemu oderwaniu i dochodzi do powstawania przerzutów. Dzięki C. elegans Amerykanie stwierdzili, że wraz z innymi proteinami białko Fer jak klej spaja komórki, ale i zapobiega nadmiernym podziałom. Gdy usuwano je z komórek, namnażanie zachodziło przez cały czas. Inne badania pokazały, że poziom białka Fer ulega zmianie przy raku prostaty i białaczce szpikowej – przypomina Putzke. Fer było znane ze swojej funkcji spajającej, dlatego naukowcy stwierdzili, że rozwój choroby nowotworowej ma związek właśnie z tym. Putzke uważa jednak, że zmieniony poziom Fer może w rzeczywistości mieć więcej wspólnego z przyzwoleniem na niekontrolowane podziały niż obniżoną adhezją komórkową. Studium pokazało, że w zwykłych okolicznościach proteina Fer działa, ograniczając szlak sygnałowy Wnt. Gdy go zabraknie, bariery znikają i komórki dzielą się, mimo że nie powinny.
-
W Szpitalu Dziecięcym Alder Hey w Liverpoolu zabawki pokrywa się szkłem wodnym. Podczas testów terenowych udowodniono, że ma ono właściwości antybakteryjne. Dotąd poważnie chorym maluchom nie pozwalano bawić się szpitalnymi klockami czy lalkami. Obawiano się przenoszenia patogenów między pacjentami, z których część zażywa obniżające odporność leki immunosupresyjne. Szkło wodne jest bezpieczne i nieczynne biologicznie/chemicznie. Tworzy na powierzchni przedmiotów niewidzialną, giętką powłokę, dzięki czemu zapobiega przyleganiu brudu i bakterii. Co szczególnie ważne, nie daje szans lekoopornemu gronkowcowi złocistemu (Staphylococcus aureus). Przedstawiciele szpitala opowiadają, że niektóre zabawki trzeba było usunąć ze względu na trudności z utrzymaniem ich w czystości. Są to jednak sprzęty bardzo istotne dla dzieci, dlatego warto było pomyśleć o alternatywnych rozwiązaniach. Traktujemy zabawki podobnie jak sprzęt medyczny, który musi być czysty i jałowy. Po pokryciu zabawki szkłem wodnym nie widać żadnej różnicy. Materiał ten ma wielki potencjał do wykorzystania nie tylko w warunkach szpitalnych – tłumaczy Pauline Bradshow, dyrektor operacyjny ds. zakażeń. Trzymiesięczne testy szkła wodnego w innym szpitalu wykazały, że pokrycie nim np. podłóg, blatów szafek, wanien, guzików w windzie czy umywalek ogranicza wzrost bakteryjny o 25-50%. W Southport porównywano powierzchnie pokryte szkłem wodnym wytwarzanym przez niemiecką firmę Nanopool z powierzchniami kontrolnymi. Personelowi sprzątającemu nie powiedziano, że przeprowadzono jakieś specjalne zabiegi, dlatego czyszczenie odbywało się zgodnie z wcześniejszymi procedurami. Naukowcy co tydzień pobierali wymazy z rozmaitych rejonów placówki. Okazało się, że różnica w liczbie bakterii na powierzchniach ze szkłem wodnym i bez niego była istotna statystycznie. Powłokę firmy Nanopool można łatwo i bez specjalnego zamieszania stosować w uczęszczanych obszarach szpitala – uważają autorzy raportu. Pierwotnie szkło wodne, czyli nasycony roztwór krzemianu sodu, zastosowano jako zabezpieczenie przeciwko graffiti oraz w ramach przeciwogniowej impregnacji drewna. Przedstawiciele producenta ujawnili, że podczas eksperymentu w przetwórni mięsa mycie blatów z powłoką gorącą wodą dawało te same rezultaty, co potraktowanie zwykłych powierzchni wybielaczem. Powłoka ma grubość liczoną w nanometrach, a oddziaływania elektrostatyczne w nasprajowanym filmie odpychają wodę i brud. Bakterie nie mogą się tu namnażać tak skutecznie jak zwykle. W Liverpoolu zostanie też przetestowana nowa metoda czyszczenia, która nie niweczy antybakteryjnych właściwości szkła wodnego. Dlatego żrące preparaty mają być zastąpione przyjaznymi dla skóry i pokarmów biocydami.
-
Badając trzustki pobrane od osób, które zmarły wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1., brytyjski zespół zauważył, że narząd reagował na postępujący proces uszkadzania, skłaniając komórki beta wysepek Langerhansa do namnażania. Odkrycia akademików z Peninsula Medical School, Glasgow Royal Infirmary (GRI) i Uniwersytetu w Brighton są wyjątkowo ważne, ponieważ dotąd sądzono, że komórki beta dzielą się po ukończeniu pierwszego roku życia jedynie z rzadka i po zdiagnozowaniu cukrzycy insulinozależnej również nie namnażają się zbyt chętnie. Badania prowadzono na tych samych egzemplarzach trzustki, które w zeszłym roku pozwoliły stwierdzić, że przyczyną niektórych przypadków cukrzycy jest infekcja wirusowa. Kustoszem tej nietypowej kolekcji jest dr Alan Foulis z Wydziału Patologii GRI. Teraz zdobyto dowody, że u pacjentów, których dopiero poinformowano o chorobie, następuje 10-krotny wzrost replikacji komórek beta. Wcześniej profesor Adrian Bone z Uniwersytetu w Brighton widział identyczne zjawisko, pracując nad zwierzęcym modelem cukrzycy typu 1. Na razie nie wiadomo, co uruchamia proces namnażania, chociaż studium wskazuje na związek ze stopniem infiltracji przez komórki układu odpornościowego. Sugeruje to, że w grę wchodzi jakiś mediator immunologiczny. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wykorzystać opisane zjawisko do stymulacji komórek beta pacjenta, by zastąpić nimi te, które zostały już uszkodzone. Oznacza to, że przynajmniej część chorych mogłaby samodzielnie wytwarzać insulinę przez dłuższy czas.
-
Szczepionka na ospę może zapewniać ochronę przed wirusem HIV, dlatego niewykluczone, iż to właśnie zaprzestanie szczepienia w połowie XX wieku odpowiada częściowo za obserwowany współcześnie wzrost częstości zakażeń wirusem ludzkiego niedoboru odporności. W artykule opublikowanym na łamach BMC Immunology Raymond Weinstein z Uniwersytetu George'a Masona oraz zespoły z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles i Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona twierdzą, że w warunkach laboratoryjnych szczepienie wirusem krowianki (VACV lub VV) wiązało się z 5-krotnym spadkiem skuteczności replikacji wirusów HIV. Podczas eksperymentu Amerykanie oceniali zdolność białych krwinek do wspierania replikacji wirusa HIV po wspomnianym szczepieniu i porównywali ją do zjawisk obserwowanych w nieszczepionej grupie kontrolnej. Okazało się, że w krwinkach pobranych od osób zaszczepionych dochodziło do słabszego namnażania wirusa. Proponowano kilka wyjaśnień szybkiego rozprzestrzenienia HIV w Afryce, w tym wojny, wykorzystanie niesterylnych igieł czy zanieczyszczenie wczesnych partii szczepionek na polio. Wszystkie jednak obalono lub nie były one w stanie w pełni wyjaśnić pandemii HIV. Nasze odkrycie, że wcześniejsze zaszczepienie wirusem krowianki może zapewnić jednostce pewien stopień ochrony przeciw przyszłym zakażeniom HIV, sugeruje, że wycofanie się z tego stanowi częściowe wytłumaczenie – uważa Weinstein. Ze szczepienia na ospę zaczęto się stopniowo wycofywać w latach 50. ubiegłego wieku. W tym samym czasie odnotowywano coraz częstsze przypadki zakażenia wirusem ludzkiego niedoboru odporności. Amerykanie sądzą, że szczepienie VV wywoływało długoterminowe zmiany w układzie odpornościowym, np. oddziałując na ekspresję białka CCR5 z powierzchni białych krwinek (jest ono wykorzystywane przez oba wirusy). Weinstein przestrzega przed huraoptymizmem, ponieważ uzyskane wyniki są na razie wstępne.
-
Ekstrakt z przepękli ogórkowatej (Momordica charantia), nazywanej też balsamką, gruszką balsamiczną czy gorzkim melonem, wywołuje ciąg reakcji prowadzących do śmierci komórek nowotworów piersi. Poza tym hamuje ich namnażanie. Już dwa lata temu w mediach pojawiły się doniesienia, że przepękla to doskonały środek na cukrzycę typu 2. Jest ona jednym z najbardziej gorzkich warzyw na świecie. Używa się jej zarówno w kuchni chińskiej, jak i indyjskiej. Aby nadawała się do spożycia, nadmiar goryczki trzeba usunąć przez namoczenie w solankowej kąpieli. Ratna Ray, profesor Wydziału Patologii Sant Louis University, była zaskoczona faktem, że warzywo, które dotąd kojarzyło jej się raczej z techniką smażenia w ruchu, hamuje wzrost komórek nowotworu piersi. Zgodnie z naszym stanem wiedzy, to pierwszy raport opisujący wpływ gorzkiego melona na komórki nowotworowe. Rezultaty są zachęcające. Wykazaliśmy, że wyciąg z balsamki znacząco wzmógł śmiertelność komórek rakowych, jednocześnie zmniejszając ich wzrost oraz rozprzestrzenianie. Ray tłumaczy, że zdecydowała się badać wpływ ekstraktu z gorzkiego melona na komórki raka piersi, ponieważ wcześniejsze studia wskazywały, że obniża on poziom cholesterolu i glukozy we krwi. To tłumaczy, czemu przepękla jest w Chinach i Indiach używana jako środek na cukrzycę. Naukowcy z Sant Louis University prowadzili eksperymenty na ludzkich komórkach nowotworu piersi w warunkach in vitro. W przyszłości planują badania na modelu zwierzęcym. Jeśli zakończą się powodzeniem, ostatnim etapem będą testy kliniczne z udziałem ludzi. Studiowanie populacji wysoce zagrożonej rakiem piersi, gdzie spożycie przepękli ogórkowatej jest czymś powszechnym, może być ważnym obszarem przyszłych badań – podkreśla Ray. Jednocześnie Amerykanka przestrzega przed uznawaniem gorzkiego melona za cudowny lek na nowotwór piersi. Balsamka jest popularna w Chinach i Indiach, a mimo to tamtejsze kobiety nadal zapadają na raka gruczołu piersiowego.
-
Wszystko wskazuje na to, że morfina może sprzyjać rozprzestrzenianiu się nowotworów. Opioid ułatwia bowiem powstawanie nowych naczyń krwionośnych, które mogą dostarczać guzowi tlen i składniki odżywcze. Przemawiając na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem, dr Patrick Singleton z Centrum Medycznego Uniwersytetu Chicagowskiego przekonywał audytorium, że na szczęście odkrył, jaki lek przeciwdziała temu efektowi. Ujawnił, że podczas testów laboratoryjnych okazało się, że morfina wzmacnia już istniejące naczynia, a także ułatwia tworzenie przerzutów w innych tkankach. Cudownym remedium jest metylonaltrekson (MTNTX) - lek opracowany w latach 80., którego zadaniem jest łagodzenie objawów ubocznych stosowania morfiny, takich jak zatwardzenie, bez osłabiania jej działania przeciwbólowego. U myszy z nowotworem płuc MTNTX hamował sprzyjające guzowi działanie morfiny i ograniczał o 90% proces powstawania przerzutów nowotworowych. Jeśli zostanie to klinicznie potwierdzone, może ulegnie zmianie sposób, w jaki znieczula się do zabiegu chorych z nowotworami. W okresie okołooperacyjnym bardzo istotne stałoby się podawanie antagonistów opioidów. W ramach dwóch studiów Singleton wykazał, że ograniczanie dostępu opioidu do komórek nowotworu płuc zmniejszało namnażanie i migrację zarówno w hodowlach, jak i w modelu zwierzęcym. Już od jakiegoś czasu przypuszczano, że morfina może wpływać na nowotwór także poprzez zwiększenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby. Wszystko zaczęło się w 2002 r., kiedy zauważono, że pacjenci z oddziału opieki paliatywnej przeżywali dłużej po podaniu znieczulenia rdzeniowego niż ogólnego. Niedługo potem kolega Singletona, anestezjolog Jonathan Moss, stwierdził, że kilku pacjentów, którym podawano selektywne blokery opioidowe, żyło dłużej niż oczekiwano. W ramach dwóch badań retrospektywnych ustalono, że u chorych z nowotworami piersi i prostaty rzadziej występowały nawroty choroby, jeśli zastosowano znieczulenie miejscowe, a nie ogólne. W lutym bieżącego roku Anesthesia Patient Safety Foundation naświetliła to zagadnienie. Moss podawał swoim terminalnie chorym pacjentom metylonaltrekson. Cierpieli oni na zaawansowane nowotwory i dawano im miesiąc-dwa życia. Niektórzy żyli jednak jeszcze przez kolejne 5-6 miesięcy, dlatego naukowcy zaczęli się zastanawiać nad powodem. Singleton, Moss i prof. Joe G.N. Garcia rozpoczęli serię testów, które miały rzucić na tę kwestię nieco światła. Okazało się, że morfina bezpośrednio nasilała namnażanie komórek guza i hamowała reakcję odpornościową. Poza tym opioid sprzyjał angiogenezie, czyli tworzeniu nowych naczyń krwionośnych, oraz osłabiał działanie bariery krew-tkanka, co w warunkach operacyjnych może prowadzić do łatwiejszego rozprzestrzeniania się nowotworu. Amerykanie skupili się na receptorze opioidowym mu, który reguluje wzrost guza i metastazję, oraz na możliwościach MTNTX w zakresie łagodzenia tego efektu. Dzięki temu stwierdzono, że metylonaltrekson w dużej mierze znosi onkogeniczne efekty działania morfiny.
-
Organizmy niektórych osób doprowadzają do zmutowania wirusa HIV
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Niektórzy ludzie dysponują wersją genu, która doprowadzając do mutacji, spowalnia namnażanie wirusa HIV. Dzięki temu obniża się jego zjadliwość (PLoS Pathogens). Jak każdy wirus, HIV nie może się rozmnażać sam, dlatego musi wykorzystać do tego celu komórki gospodarza. Niczym porywacz przejmuje kontrolę nad działaniem szeregu genów. Jednym z nich jest gen odporności HLA. Okazuje się jednak, że u części ludzi występują takie warianty genu HLA, które zmuszają wirusa HIV do tolerowania mutacji upośledzających jego zdolność do namnażania – tłumaczą Carolyn Williamson i Salim Abdool Karim z Centrum Programu Badań nad AIDS z RPA. Osłabienie wirusa spowalnia postępy choroby w organizmie. Jeśli zmieniony wirus zostanie przekazany kolejnej osobie, będzie się u niej zachowywać w podobny sposób, nawet jeśli nie ma ona korzystnej wersji genu HLA. Istotna różnica w stosunku do wcześniejszych badań jest taka, że nasze zaprezentowało profity uzyskiwane ze względu na urodę genetyczną samego wirusa. Wykazaliśmy, że szanse danej osoby na przeżycie wzrastają w sytuacji kontaktu z wirusem ze specyficzną sygnaturą genetyczną [...]. Williamson śledziła losy 21 kobiet, które niedawno zaraziły się osłabionym szczepem HIV. Po zbadaniu okazało się, że poziom wirusa w ich organizmie był znacznie niższy niż u osób, które stały się nosicielami jego niezmutowanej odmiany. Naukowcy badali panie w okresie od roku do 3 lat. Zauważyli, że gdy miano wirusa spadało, jednocześnie rosła liczba limfocytów CD4 T. Leczenie osób zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności polega na takim spowolnieniu jego namnażania, by dać układowi odpornościowemu szansę na odtworzenie. Aby wyprodukować skuteczną szczepionkę, trzeba jeszcze wielu badań, które sprawdzają, czemu niektórzy ludzie żyją dłużej i dłużej zachowują zdrowie. Na razie naukowcy z RPA nie sprawdzili, o ile udało się spowolnić postępy choroby u kobiet, zanim nie pojawiło się pełnoobjawowe AIDS. W Sieci udostępniono ich pełny raport na ten temat. -
Wirus HIV może powodować deficyty w zakresie uczenia się i pamięci, ponieważ przypuszcza atak ze zdwojoną siłą na neurony mózgu. Już wcześniej wiedziano, że białka gp120 z powierzchni wirusa zabijają dojrzałe komórki nerwowe, zaburzając zachodzące w nich procesy biochemiczne. Teraz jednak wykazano, iż blokując proliferację (namnażanie), nie dopuszczają do powstania w hipokampie zastępów nowych komórek, które mogłyby zastąpić te szwankujące. Warto przypomnieć, że hipokamp jest kluczowym dla uczenia się i pamięci rejonem mózgu. W normalnych okolicznościach młode neurony są integrowane z już istniejącymi obwodami. Uważa się, że odpowiadają za określone formy uczenia się i pamięci. Wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ukazały się w specjalistycznym piśmie Cell Stem Cell. Eksperymenty prowadzono na myszach. To podwójne uderzenie na mózg. Białka wirusa HIV nie tylko uszkadzają neurony, ale również nie dopuszczają do ich naprawy – tłumaczy dr Marcus Kaul. Dzięki terapiom antyretrowirusowym udało się obniżyć liczebność wirusa w organizmie pacjentów. To z kolei zmniejszyło nasilenie demencji. Dolegliwość ta staje się jednak coraz powszechniejsza, ponieważ ludzie z HIV żyją dłużej. Pojawia się też dodatkowy problem: leki zwalczające wirusy mają trudności z dostaniem się do mózgu. Dr Kaul uważa, że tę postać otępienia można by leczyć, wspomagając samonaprawę mózgu albo zabezpieczając mechanizmy naprawcze.
-
Podczas gdy ekolodzy martwią się o szkody wyrządzane przez człowieka innym gatunkom, biolodzy z Yale University próbują schwytać wirusy w pułapkę środowiska wymuszającego ich wyginięcie (Ecology Letters). By nie zniknąć z powierzchni Ziemi, dana populacja musi nie tylko przetrwać, ale i się rozmnożyć. Paul Turner, profesor nadzwyczajny ekologii i biologii ewolucyjnej, badał praktyczność rozwiązania polegającego na wabieniu wirusów do niewłaściwych komórek ludzkiego ciała. Ponieważ nie mogą się tam namnażać, objawy choroby ustępują. Ekologiczne pułapki na wirusy mogą powstawać w naturalny sposób lub być tworzone przez bioinżynierów poprzez dodawanie miejsc receptorowych na komórkach niepozwalających na rozmnażanie. Przetestowaliśmy tę koncepcję na wirusach innych niż ludzkie, które zakażały komórki bakteryjne. Zespół naukowców sprawdzał, jak miewają się wirusy wprowadzane do kolonii bakteryjnych składających się z różnych proporcji bakterii zwykłych (sprzyjających namnażaniu) i zmutowanych (pułapki). Kiedy liczba tych ostatnich wzrastała, populacja wirusów kurczyła się. Podobny pomysł wykorzystano już w rolnictwie. Szkodniki wabi się do upraw, których smak bardziej im odpowiada (z założenia nie zbierze się z nich żniwa). Spryskuje się tylko te rośliny, dzięki czemu spadają koszty i ilość zużywanych pestycydów. Turner spekuluje, że taki trik można by wykorzystać do zwalczania wirusa HIV. Wirus ten rozpoznaje limfocyty T, poszukując znajdującego się na ich powierzchni białka CD4. Do rozmnażania się wykorzystuje jądro komórkowe. Gdyby jednak umieścić białko CD4 na dojrzałych czerwonych krwinkach, które nie mają jądra, HIV miałby poważne kłopoty. Warto dodać, że liczba erytrocytów w organizmie znacznie przewyższa liczbę limfocytów T.
-
Jeżówka purpurowa (Echinacea purpurea) jest rośliną wieloletnią z Ameryki Północnej. Od lat wykorzystuje się ją w preparatach zapobiegających przeziębieniom lub skracającym czas trwania choroby. Dwoje naukowców z University of Arkansas, Jerald C. Foote i Laura Hill, zauważyło jednak, że powoduje ona namnażanie pewnych szczepów bakteryjnych w przewodzie pokarmowym. Piętnastu zdrowych dorosłych przez dziesięć dni przyjmowało suplementy. Po tym czasie zbadano florę bakteryjną ich jelit. Zwiększoną liczebność określonych mikroorganizmów odnotowano m.in. u osób z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na raka okrężnicy. Jeden z wziętych pod uwagę szczepów bakterii beztlenowych (Bacteroides fragilis) może się przyczyniać do chorób zapalnych jelita oraz powodować biegunki. Na łamach Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics Amerykanie przekonują, że trzeba dalszych badań, aby sprecyzować, jakie składniki jeżówki wpływają na bakterie zasiedlające ludzki przewód pokarmowy.
-
Najnowsze badania, których wyniki opublikowano w Journal of Experimental Medicine, rzuciły nieco światła na kwestię, w jaki sposób złożone mikrośrodowisko guzów nowotworowych hamuje lub pobudza ich wzrost. Wiedza ta jest bardzo cenna dla osób pracujących nad efektywniejszymi metodami terapii. Guzy "tkwią" w bardzo złożonym środowisku, na które składa się wiele rodzajów komórek — tłumaczy Madhav Dhodapkar, szef Laboratorium Immunologii i Immunoterapii Nowotworów w Instytucie Rockefellera. Nowotwór nie jest chorobą komórek rakowych, ale ich chorobą w kontekście wszystkiego, co znajduje się wokół. W szpiczakach bardzo licznie występują na przykład komórki dendrytyczne. Są "wabione" przez sygnały chemiczne wysyłane przez komórki guza. Podejrzewa się je o modulowanie reakcji układu odpornościowego, który zaczyna tolerować nowotwór, zamiast go atakować. Zespół Dhodapkara skoncentrował się na jednym typie nowotworu: szpiczaku mnogim. Jest to złośliwa i nieuleczalna, niestety, choroba, objawiająca się niekontrolowanym namnażaniem komórek plazmatycznych w szpiku kostnym. Komórki plazmatyczne są wyspecjalizowaną formą limfocytów B i produkują przeciwciała. Okazało się, że w normalnych warunkach tylko 1 komórka rakowa na 100 zaczynała tworzyć kolonię, ale przy stopniowym dodawaniu do nich komórek dendrytycznych liczba kolonii systematycznie się zwiększała (ostatecznie było ich 10-krotnie więcej niż na początku). Podobne wyniki uzyskano w hodowlach komórek chłoniaków i nowotworów piersi, ale nie w przypadku glejaków. We wcześniejszych badaniach zauważono, że makrofagi wywierają bezpośredni wpływ na wzrost guzów, ale nigdy dotąd nie zaobserwowano podobnego działania komórek dendrytycznych. Komórki dendrytyczne "odwracały" także rozwój guza, wznawiając produkcję markera chemicznego, zatrzymaną po przemianie limfocytów B w komórki plazmatyczne. Dane te sugerują, że stan zróżnicowania [postać występowania — przyp. red.] komórek szpiczaka może być plastyczny i podlega zmianom pod wpływem oddziaływań mikrośrodowiska — wyjaśnia Dhodapkar. Ta plastyczność może być istotna dla zrozumienia procesu rozwoju guza. Naukowcy zidentyfikowali dwie ścieżki, za których pośrednictwem komórki dendrytyczne oddziałują na komórki guza. Komplementarne cząsteczki znajdujące się na powierzchni obu komórek wpływają na siebie tylko wtedy, gdy znajdują się one w bezpośrednim kontakcie. Na łamach British Journal of Haematology Dhodapkar pisze, że by zaprojektować najskuteczniejszą terapię antyszpiczakową, trzeba wziąć na cel zarówno same komórki nowotworowe, jak i ich otoczenie.
-
W przyszłości będziemy być może zażywać antybiotyki nie tylko po to, by zwalczyć infekcje bakteryjne, ale po to, by zapobiegać nowotworom. Okazuje się bowiem, że sisomycyna A hamuje gen FoxM1, który odpowiada za włączanie genów uruchamiających proliferację (namnażanie) komórek i hamowanie genów blokujących ten proces. Niekontrolowana proliferacja jest charakterystyczna dla komórek nowotworowych. Działanie sisomycyny A skupia się na komórkach rakowych, nie wywiera ona wpływu na funkcjonowanie otaczających tkanek. Antybiotyk "skłania" komórki rakowe do popełnienia samobójstwa w wyniku apoptozy. Na potrzeby badania naukowcy opracowali nową technikę, która pozwala wykryć niewielkie cząsteczki, hamujące białka włączające i wyłączające geny. Pierwszą zanalizowaną substancją o takich właściwościach jest sisomycyna. Aby rozpocząć próby kliniczne z udziałem ludzi, trzeba najpierw przeprowadzić dalsze testy laboratoryjne i badania na zwierzętach. Wyniki amerykańskich badań ukazały się 1 października w magazynie Cancer Research.
-
Z myślą o osobach, które od czasu do czasu chętnie umyłyby wszystkie urządzenia peryferyjne swojego komputera, powstała antybakteryjna seria myszy z łączem USB. Na pomysł ich wyprodukowania wpadła japońska firma Elecom Corporation. Urządzenia z serii M-ABUR powleczono żywicą medyczną, która zapobiega namnażaniu się bakterii. Myszy o rozdzielczości 800 dpi mają kształt kostki mydła. W skład zestawu wchodzi 1,5-metrowej długości kabel. Urządzenia ważą 88 gramów, a ich wymiary to 58,4x95x35 mm. Użytkownik może wybierać spośród czterech kolorów: niebieskiego, pomarańczowego, różowego oraz zielonego. Seria M-ABUR znajdzie się w sprzedaży pod koniec sierpnia. Myszy będą kosztować ok. 33 dolarów.