Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'myszy' .
Znaleziono 40 wyników
-
W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym. Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49. Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu. Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y. Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu. -
W mózgach myszy odkryto obszary odpowiadające wszystkim smakom poza kwaśnym. Dr Nicholas Ryba z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia wyjaśnia, że pamiętając o wzorcu obowiązującym w odniesieniu do języka, że jedna komórka to jeden smak, naukowcy zastanawiali się, czy smaki są też osobno reprezentowane w obrębie kory. Okazało się, że tak. Kora smakowa mieści się w wieczku czołowo-ciemieniowym wyspy (polach 35. i 43. wg Brodmanna). Akademicy z zespołu prof. Charlesa Zukera i dr Xiaoke Chen, których artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, prowadzili eksperymenty na znieczulonych myszach. Zastosowali technikę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. To stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii wykorzystujący efekt kwantowy, który umożliwia obrazowanie głębszych warstw tkanki. Kiedy neuron jest aktywowany, przez komórkę przebiega fala wapnia [impuls powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia] – tłumaczy Ryba. Naukowcy wprowadzili do neuronów mózgu wrażliwy na obecność wapnia fluorescencyjny barwnik. Gdy następowało pobudzenie komórki nerwowej, pojawiało się świecenie. W ten sposób można było obserwować reakcje kilkaset neuronów naraz. Na języku myszy umieszczano substancje o różnym smaku. Okazało się, że dla słodyczy, goryczy, umami i słoności istnieją całkowicie oddzielne pola. Ryba dziwi się, że nie udało się odnaleźć lokalizacji kwaskowości. Może ośrodek ten jest gdzieś daleko od miejsca, które obserwowaliśmy. Kwaśny ma w końcu składowe, które prawdopodobnie nie są smakiem [mogą, jak cytryna, stymulować receptory bólowe]. Komentatorzy odkryć Amerykanów podkreślają, że choć badania są bardzo interesujące i doskonale zaplanowane, nie ma gwarancji, że coś, co jest gorzkie dla ludzi, jest takie również dla myszy. W przyszłości, gdy poprawi się rozdzielczość zastosowanych technik, eksperymenty trzeba będzie powtórzyć na przedstawicielach naszego gatunku.
-
Polisacharopeptyd (ang. polysaccharopeptide, PSP), wyekstrahowany z używanej w medycynie azjatyckiej hubki różnobarwnej (Trametes versicolor), okazał się podczas wczesnych testów na myszach 100-procentowo skuteczny w hamowaniu rozwoju guzów prostaty. Zespół pracujący pod przewodnictwem doktora Patricka Linga z Queensland University of Technology (QUT) ustalił, że u gryzoni PSP obiera na cel komórki macierzyste raka gruczołu krokowego i hamuje formowanie guza. Wyniki badań opublikowano w piśmie PLoS ONE. Co chcieliśmy ustalić? Przede wszystkim, czy PSP może zahamować rozwój guza prostaty. W przeszłości inne testowane inhibitory wykazywały się skutecznością do 70%, ale z PSP zauważyliśmy, że zapobiegamy rozwojowi 100% guza. Co ważne, nie stwierdziliśmy żadnych skutków ubocznych. Jak wyjaśnia dr Ling, konwencjonalne terapie są skuteczne tylko w odniesieniu do określonych komórek nowotworowych, lecz nie do macierzystych komórek nowotworowych, które zapoczątkowały chorobę i przyczyniły się do jej postępów. W czasie testów klinicznych, przeprowadzanych we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Hongkońskiego i firmy Provital Pty, specjalnie zmodyfikowanym transgenicznym myszom przez 20 tygodni podawano PSP. U zwierząt karmionych PSP nie znaleziono żadnych guzów, podczas gdy u myszy z grupy kontrolnej (niekarmionych polisacharopeptydem) guzy się rozwinęły. Nasze odkrycia potwierdzają, że PSP może być skutecznym czynnikiem chroniącym przed rakiem gruczołu krokowego, najprawdopodobniej obierając na cel populację komórek macierzystych nowotworu. Ling podkreśla, że wcześniej wykazano, że PSP ma właściwości antynowotworowe, ale po raz pierwszy wykazano, że ma wpływ na nowotworowe komórki macierzyste. Niestety, nie da się osiągnąć wyników zademonstrowanych w czasie badań, zwyczajnie włączając grzyby T. versicolor do diety.
-
Po wieloletnich badaniach naukowcy ze Szkoły Medycznej Indiana University potwierdzili, że podawanie myszom z chorobą afektywną dwubiegunową pewnego kwasu tłuszczowego typu omega-3, kwasu dokozaheksaenowego (DHA), normalizuje ich zachowanie. Co ciekawe, zmniejsza także ich pociąg do alkoholu. Pracami zespołu kierował dr Alexander B. Niculescu. Artykuł na temat wyników studium ukazał się w piśmie Translational Psychiatry. Amerykanie posłużyli się zmodyfikowanymi genetycznie gryzoniami z typowymi objawami choroby dwubiegunowej: epizody depresji przeplatały się u nich z wywołanymi stresem epizodami manii. Myszy, którym podano DHA, normalizowały swoje zachowanie - nie były depresyjne ani nie przejawiały manii. Kiedy wykorzystując kompleksowe badania ekspresji genów, przyjrzeliśmy się ich mózgom, byliśmy zaskoczeni, widząc, że geny będące znanymi celami leków psychiatrycznych zostały poddane modulowaniu i normalizacji przez DHA [bazując na poziomie markerów we krwi, stwierdzono dodatkowo, że DHA działa na mózg tak samo jak psychotropy również na poziomie molekularnym]. Co ciekawe, zmniejszył się również pociąg zwierząt do alkoholu. Dwubiegunowe myszy, tak jak niektórzy ludzcy pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową, uwielbiają alkohol. Gryzonie na DHA piły o wiele mniej; kwas tłuszczowy zdławił zachowanie związane z nadużywaniem alkoholu. Amerykanie sądzą, że dieta bogata w kwasy omega-3 może pomóc w leczeniu i zapobieganiu zaburzeniu afektywnemu dwubiegunowemu oraz alkoholizmowi. Ponieważ nie wywołują one znaczących skutków ubocznych, niewykluczone, że w przyszłości będą podawane chorym w ramach terapii dodatkowej. Dzięki temu można by zmniejszyć dawki leków, nadal osiągając ten sam pożądany terapeutycznie efekt. Opisywany model sprawdziłby się zwłaszcza u kobiet w ciąży lub planujących ciążę.
-
Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona. Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego. Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam. Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną. Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.
-
Myszy, zmodyfikowane genetycznie w taki sposób, by starzeć się 2-krotnie szybciej niż normalnie, pozostawały młodsze fizycznie i bardziej żywotne, gdy regularnie się gimnastykowały. Zespół doktora Marka Tarnopolsky'ego z McMaster University wykorzystał gryzonie z mutacją w genie odpowiedzialnym na naprawę centrów energetycznych komórki – mitochondriów. Gdy myszy miały 3 miesiące, co stanowi odpowiednik wieku 20 lat u ludzi, niektóre zwierzęta nakłaniano kilka razy w tygodniu do biegania przez 45 min w kołowrotku. Reszta nie była aktywna fizycznie. Po 5 miesiącach (gdyby były ludźmi, gryzonie miałyby ok. 60 lat) osobniki gimnastykujące się wyglądały jak niezmodyfikowani pobratymcy – były zdrowsze, bardziej aktywne i najwyraźniej biologicznie młodsze od niećwiczących zwierząt. Te ostatnie w dużej mierze wyłysiały, były nieruchawe, mniej towarzyskie i płodne. Skóra, jajniki, jądra, śledziona, nerki i wątroba był u myszy aktywnych w lepszym stanie. U nieruszających się zwierząt doszło do zmniejszenia objętości mózgu i powiększenia mięśnia sercowego, a u "kołowrotkowców" zachowały one swoje prawidłowe rozmiary. U myszy zmuszanych do ćwiczeń mięśnie nadal miały normalną budowę, podczas gdy u reszty uległy degeneracji. Doktorant Adeel Safdar podkreśla, że nie wiadomo, co dokładnie się stało, ale nie da się zaprzeczyć, że ćwiczenia są dobrym fizjologicznym stresorem, który zmusza organizm do wytwarzania energii. U biegających myszy doszło do odzyskania dużej części funkcji mitochondriów (warto przypomnieć, iż uznaje się, że akumulacja mutacji mitochondrialnego DNA – mtDNA – odpowiada za stopniowe pogarszanie się funkcji tkanek podczas starzenia czy np. w przebiegu choroby nowotworowej). Naukowcy sądzą, że wyniki odnoszą się również do ludzi, a to oznacza, że nawet niewielka dawka ćwiczeń – plus ograniczenie liczby spożywanych kalorii – powinna wydłużyć nam życie...
-
Specjalistom z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa udało się wyłączyć alergiczną reakcję mysiego układu odpornościowego na niektóre pokarmy. Odkrycie daje nadzieję milionom osób, dla których wypicie mleka, zjedzenie truskawek czy orzechów stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia. W samych Stanach Zjednoczonych każdego roku od 100 do 200 osób umiera z powodu alergii pokarmowych. Chorzy trafiają też 300 000 razy rocznie na pogotowie. Szacuje się, że 6-8 procent dzieci poniżej trzeciego roku życia i 4% dorosłych cierpi na jakiś rodzaj alergii pokarmowej. Co gorsza, odsetek chorych rośnie. Zespół z Division of Allergy and Clinical Immunology na Johns Hopkins University School of Medicine, prowadzony przez profesora Shau-Ku Huanga oraz doktora Yufanga Zhou, odkrył, że w znajdujących się w układzie pokarmowym skupiskach komórek odpornościowych błony śluzowej, które stanowią pierwszą linię obrony układu immunologicznego, dochodzi do ekspresji receptora SIGNR1, który pojawia się na powierzchni komórek i łączy ze specyficznymi cukrami. Naukowcy postanowili wykorzystać ten fakt i zmodyfikowali proteiny żywności za pomocą odpowiednich cukrów. Okazało się, że proteiny, który mogły doprowadzić nawet do śmierci wskutek reakcji alergicznej, po modyfikacji nie wyrządziły większych szkód. Uczeni chcą wykorzystać ten mechanizm do nauczenia organizmu trapionego alergią, by nie reagował na proteiny w żywności. Mają nadzieję, że proces, który zaobserwowano u myszy, wystąpi również u ludzi. Podczas eksperymentów naukowcy zmodyfikowali proteiny cukrami spekulując, że po połknięciu ich przez myszy cierpiące na alergie, zmienione proteiny połączą się z receptorami SIGNR1komórek układu odpornościowego i w ten sposób nauczy się on tolerowania tych protein. Myszy z grupy badanej przyjmowały zmodyfikowany pokarm raz dziennie przez trzy dni. Po pięciu dniach podawano im niezmodyfikowane proteiny. Z kolei zwierzętom z grupy kontrolnej w ogóle nie podawano zmodyfikowanych protein. Zauważono, że w grupie badanej odpowiedź immunologiczna na proteiny niezmodyfikowane była znacząco słabsza. W grupie kontrolnej, której nie podawano modyfikowanych protein, występowały drżenia, konwulsje i dochodziło do śmierci. Najpoważniejszymi objawami w grupie badanej były przypadki swędzenia w okolicach nosa i oczu. Jednak objawy nie były poważne.
-
Przed trzema laty w mediach pojawiły się doniesienia, że bakterie glebowe poprawiają nastrój. Teraz okazuje się, że mogą też zwiększać zdolność mózgu do uczenia się nowych umiejętności czy strategii. Mycobacterium vaccae to naturalna bakteria glebowa, którą ludzie trawią lub połykają, spędzając czas na dworze – opowiada Dorothy Matthews z The Sage Colleges. Wcześniejsze badania wykazały, że wstrzykiwanie myszom M. vaccae stymuluje wzrost pewnych neuronów w mózgu, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem serotoniny i spadkiem niepokoju. W 2007 r. naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Uniwersytetu Bristolskiego odkryli, że myszy potraktowane wspomnianymi bakteriami zaczynały się zachowywać jak po podaniu leków antydepresyjnych. Ponieważ serotonina jest neuroprzekaźnikiem istotnym także dla uczenia, Matthews i Susan Jenks karmiły myszy laboratoryjne żywymi bakteriami i oceniały ich umiejętność nawigowania po labiryncie. Okazało się, że gryzonie karmione żywymi M. vaccae poruszały się po labiryncie 2-krotnie szybciej i słabiej demonstrowały zachowania lękowe niż myszy kontrolne. Po trzech tygodniach przerwy przyszedł czas na ostateczny test. Zwierzęta eksperymentalne nadal pozostawały szybsze od kontrolnych, jednak różnica nie była istotna statystycznie. Oznacza to, że bakterie glebowe działają tylko przez pewien okres. Wg głównej autorki badań, skoro M. vaccae wydają się odgrywać pewną rolę w uczeniu i kontrolowaniu lęku u ssaków, warto wziąć pod uwagę zajęcia szkolne związane z brudzeniem, np. lekcje biologiczne w ogródku, bo mogłoby to w znaczący sposób wspomóc wysiłki pedagogów i samych zainteresowanych, czyli dzieci. Amerykanki zaprezentowały uzyskane rezultaty na 110. konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Mikrobiologicznego w San Diego.
-
Urodzona w maju zeszłego roku dziewczynka z Australii, zwana Dzieckiem Z (Baby Z), jest pierwszą na świecie osobą, którą wyleczono z rzadkiej i przeważnie śmiertelnej choroby genetycznej – niedoboru kofaktora molibdenowego. Specjaliści wykorzystali lek, dotąd testowany wyłącznie na myszach. U osób cierpiących na tę chorobę dochodzi do gromadzenia się w mózgu neurotoksycznego siarczynu, co prowadzi do drgawek i uszkodzenia mózgu. Zazwyczaj dotknięte nią dziecko umiera w ciągu kilku miesięcy od narodzin. U Dziecka Z drgawki wystąpiły po 60 godz. od opuszczenia łona matki. Rodzina małej dziewczynki zwróciła się z prośbą o pomoc do biochemika Roba Gianello. Natrafił on na ślad eksperymentalnego leku, stosowanego z powodzeniem na myszach przez naukowca z Kolonii Günthera Schwarza. Cały niemiecki zapas medykamentu został wysłany kurierem do Melbourne. Potem rozpoczął się wyścig z czasem. Stan noworodka pogarszał się bardzo szybko, a przed zastosowaniem leku szpital musiał uzyskać wszelkie niezbędne pozwolenia. Cała operacja, włącznie z transportem, zajęła dwa tygodnie. W kilka godzin po podaniu dziewczynce pierwszej dawki cyklicznego fosforanu piranopterinu (cPMP) stężenie siarczynu spadło o ponad 2/3, a po 3 dniach mieściło się już w granicach normy. Przeprowadzone po 3 tygodniach badanie obrazowe wykazało, że w porównaniu do okresu sprzed terapii, aktywność drgawkowa spadła o 90%. Rozwój neurologiczny malucha jest opóźniony wskutek uszkodzenia mózgu powstałego w miesiącu poprzedzającym rozpoczęcie leczenia. Wrodzony niedobór kofaktora molibdenowego jest skutkiem mutacji genów MOCS1, MOCS2 i GEPH. Kofaktor molibdenowy jest niezbędny do prawidłowego działania 3 enzymów: oksydazy siarczynu, dehydrogenazy ksantynowej oraz oksydazy aldehydowej.
-
Amerykańscy naukowcy znaleźli w mózgu obwody neuronalne oddziałujące na sposób, w jaki samce myszy bronią swojego terytorium i o dziwo, są one kontrolowane przez żeńskie hormony płciowe – estrogeny (Cell). Wg ekspertów z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, kluczową rolę w zachowaniu terytorialnym odgrywają estrogeny i enzym aromataza, który uczestniczy w procesie konwersji androgenów w estrogeny. Dr Nirao Shah z Wydziału Anatomii wyjaśnia, że rola estrogenów w łączeniu się w pary tych samych myszy nie była już tak jasna, co sugeruje, że zachowania terytorialne i seksualne regulują inne sieci połączeń neuronalnych. To, co wcześniej uznawaliśmy za pojedynczy blok zachowań związanych z płcią, postrzegamy obecnie jako zbiór oddzielnych zachowań, kontrolowanych przez odrębne szlaki nerwowe. Amerykanin wyjaśnia, że u wszystkich rozmnażających się płciowo zwierząt występują zachowania charakterystyczne dla płci. Dotyczą one nie tylko znakowania i obrony terytorium, lecz również agresji, opieki rodzicielskiej czy seksu. Za rozwój kontrolujących je szlaków odpowiadają estrogeny i testosteron. Dotąd jednak dokładny mechanizm wpływu hormonów płciowych nie był znany, poza tym biochemicy nie mieli pojęcia, jak mogą one oddziaływać na geny, by regulować różne zachowania. Shah sądzi, że jego zespołowi udało się znaleźć odpowiedź na przynajmniej jedno z postawionych pytań. Konwersja testosteronu w estrogeny przez aromatazę jest konieczna do rozwoju i aktywacji obwodów kontrolujących obronę terytorium. Wykazaliśmy, że neonatalna ekspozycja na oddziaływanie estrogenu może zmienić u myszy zachowania typowe dla płci. Wczesne wystawienie na wpływ estrogenów maskulinizowało młode samce. Akademicy z San Francisco zauważyli, że osobniki z najwyższym stężeniem tych hormonów częściej uczestniczyły w walkach i znaczyły swoje terytorium moczem. Ponieważ u kobiet występują niewielkie ilości testosteronu, a u mężczyzn estrogenów, naukowcy od dawna przypuszczali, że stanowią one "dwie strony tego samego medalu". U obu płci to estrogeny decydują, kiedy kości przestają rosnąć, co więcej, odgrywają one ważną rolę w męskiej płodności. Zmodyfikowane genetycznie myszy, u których nie występowały receptory estrogenowe, były bezpłodne. Eksperci z zespołu Shaha znaleźli więcej "aromatazopozytywnych" neuronów w dwóch rejonach mózgu, które regulują zachowania seksualne i terytorialne. Kiedy samicom podawano w okresie noworodkowym suplementy estrogenowe, wykształcały się u nich identyczne układy neuronów z aromatazą jak u samców. Stawały się one bardzo terytorialne i atakowały intruzów; dla porównania: samice niezażywające dodatkowo estrogenów wyjątkowo rzadko wdawały się w bójki z samcami. Podanie suplementów estrogenowych nie wpływało na zachowania seksualne. Samice po takiej "farmakoterapii" nie spółkowały wcale częściej od pozostałych samic z samicami znajdującymi się w okresie płodnym. Jedno się jednak zmieniało - rzadziej kopulowały z samcami, a niekiedy nawet je odganiały. Melody Wu przez 5 lat prowadziła badania w laboratorium Shaha. To właśnie wtedy zauważyła coś ciekawego, co naprowadziło uczonych na trop opisywanego odkrycia. W zwykłych okolicznościach testosteron aktywuje bowiem receptory androgenowe, a pozbawione ich samce myszy nie przejawiają ani zachowań seksualnych, ani agresji. W ramach studium odkryto jednak, że u osobników ze zmutowanym receptorem androgenowym nadal występowały typowe dla normalnego męskiego mózgu układy komórek aromatazopozytywnych. Oznacza to, że testosteron w jakiś sposób doprowadził do ich powstania, nie używając przy tym receptorów z defektem. Chcąc rozszyfrować tę zagadkę, Kalifornijczycy zastosowali pewną konstrukcję genową (geny reporterowe), pozwalającą na śledzenie ekspresji genu dla aromatazy na podstawie analizy preparatów histologicznych.
-
Podczas eksperymentów na myszach w rdzeniu odnaleziono neurony odpowiedzialne wyłącznie za przekazywanie odczuć związanych ze swędzeniem. Naukowcy sądzą, że pomoże to w opracowaniu skuteczniejszych leków na choroby skóry, m.in. egzemę czy łuszczycę. Dotąd sądzono, że w układzie nerwowym ból i swędzenie są ze sobą powiązane. Często na chroniczny świąd przepisywano leki przeciwbólowe. W 2001 r. pojawiły się doniesienia o odkryciu specyficznych dla swędzenia neuronów w drodze rdzeniowo-wzgórzowej (ang. spinothalamic tract, STT). Późniejsze eksperymenty wykazały jednak, że komórki te reagują również na piekący ból wywoływany przez kapsaicynę. Po kilku latach badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis (WUSTL) i z Trzeciego Szpitala Uniwersytetu Pekińskiego twierdzą, że wyhodowali ostatecznie gryzonie wolne od świądu, pozbawiając je właśnie konkretnych neuronów. W 2007 r. neurolog Zhou-Feng Chen z WUSTL opisał gen związany ze świądem, ale nie z bólem. Chodzi o GRPR (ang. gastrin-releasing peptide receptor), receptor bombezyny. Bombezyna, w skrócie BBN, to białko składające się z 14 aminokwasów, które pierwotnie wyizolowano ze skóry kumaka nizinnego. Wraz z peptydami pokrewnymi stymuluje m.in. mięśnie układu pokarmowego, wydzielanie enzymów trzustki oraz namnażanie komórek kory nadnerczy u szczurów. Zespół doktora Chena postanowił sprawdzić, czy komórki, w których zachodzi ekspresja GRPR, mogą być legendarnymi już neuronami świądu. W tym celu selektywnie "wybito" te komórki za pomocą pewnej toksyny roślinnej – saporyny. Wstrzykiwano ją do rdzenia, tak że po 2 tyg. zniszczono ponad 3/4 wytypowanych komórek. Potem na myszach przeprowadzono szereg testów bólowych i świądowych. Pod skórę wstrzyknięto 6 substancji, które wywołują u ludzi swędzenie. Zastosowano m.in. histaminę i lek na malarię chlorokinę, a następnie sprawdzano, jak bardzo zwierzęta się drapią. Myszy pozbawione tzw. neuronów GRPR za każdym razem skrobały się znacznie mniej (o 80% słabiej). Kiedy neurolodzy przeszli do testowania bólu, okazało się, że myszy z obecnymi i ze zniszczonymi neuronami GRPR reagują tak samo na wprowadzoną pod skórę kapsaicynę czy na uderzanie w łapę. Neurony GRPR różnią się od komórek drogi rdzeniowo-wzgórzowej, które w przeszłości brano pod lupę, choćby dlatego, że po zniszczeniu tych pierwszych nadal wykrywano markery większości neuronów STT. Co więcej, u gryzoni bez neuronów GRPR nie następowało obniżenie wrażliwości na ból, a po zniszczeniu neuronów STT tak.
-
Badacze z Leeds jako pierwsi zaprezentowali niezbity dowód na istnienie padaczki wywoływanej przez zmutowaną wersję genu Atp1a3. Jak wyjaśnia dr Steve Clapcote, koduje on enzym zwany pompą sodowo-potasową, który reguluje poziom sodu i potasu w neuronach mózgu. Potwierdzono, że nierównowaga tych kationów prowadzi do drgawek (Proceedings of the National Academy of Sciences). To bardzo ważne odkrycie, ponieważ dotąd nie znano przyczyn większości przypadków epilepsji, a leczenie było nieskuteczne aż u 1/3 pacjentów. Rolę genu Atp1a3 potwierdzono dzięki specjalnemu szczepowi myszy Myszkin, nazwanemu tak na cześć księcia Myszkina, bohatera Idioty Fiodora Dostojewskiego. Myszy miały wadliwie działającą jego wersję. Naukowcy wykazali, że gryzonie cierpią na spontaniczne napady drgawek, którym towarzyszy aktywność mózgu typowa dla padaczki. By potwierdzić, że drgawki miały rzeczywiście charakter epileptyczny, myszom podano lek stosowany u chorych na padaczkę ludzi – kwas walproinowy. Okazało się, że ataki występowały rzadziej i były lżejsze. Clapcote podkreśla, że od dawna wiedziano, że wstrzyknięcie strofantyny (ouabainy), inhibitora pompy sodowo-potasowej, wywołuje u szczurów drgawki, stąd testowana teoria. Kiedy gryzonie ze szczepu Myszkin skrzyżowano z myszami wyposażonymi w dodatkową kopię genu Atp1a3, ponadnormatywna wersja całkowicie usuwała objawy padaczki. Nasze wyniki są bardzo obiecujące, ale czeka nas jeszcze długa droga, zanim doprowadzą one do nowych metod terapii. Ludzka wersja genu ATP1A3 w 99% pasuje do mysiej, dlatego zaczęliśmy badać próbki DNA pacjentów z epilepsją, by sprawdzić, czy także i tu defekty ATP1A3 przyczyniają się do choroby.
-
Japońscy naukowcy odkryli, że zwykły sos winegret może zapobiec akumulowaniu się tłuszczu, a więc tyciu. Na razie wykazano, że tak się dzieje u myszy, ale niewykluczone, że również u ludzi (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Tomoo Kondo i zespół podkreślają, że winegret jest stosowany jako lek już od starożytności. Ordynowano go w przypadku niezliczonych dolegliwości. Współczesne badania ujawniły, że spożywczy kwas octowy, jeden z podstawowych składników dressingów, pomaga w kontrolowaniu ciśnienia krwi, poziomu cukru oraz procesu gromadzeniu tłuszczu. Kiedy myszom laboratoryjnym jedzącym wysokotłuszczowe pokarmy podawano także kwas octowy, wzrost otłuszczenia ciała był u nich nawet o 10% mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej. Po raz kolejny potwierdza się, że kwas octowy włącza geny odpowiedzialne za produkcję białek rozkładających tłuszcze. Trzeba to będzie jednak potwierdzić w badaniach na ludziach.
-
Zakamarki magazynów petersburskiego Ermitażu patrolują oddziały specjalne kotów. Pilnują, by żadnemu szczurowi czy myszy nie udało się nadgryźć cennego obrazu. W muzeum zgromadzono ponad 3 tys. dzieł sztuki. Koty nie mogą się co prawda przechadzać głównymi korytarzami, ale zapewniono im poczesne miejsce w piwnicach. Sześćdziesiąt przemykających jak cień drapieżników ma tylko jedno zadanie: wyeliminować gryzonie bądź zmniejszyć ich liczebność do minimum. Latem koty mogą zobaczyć także odwiedzający, ponieważ wylegają m.in. na dziedziniec. Są to jednak wyłącznie osobniki, które lubią towarzystwo i widok ludzi, reszta pozostaje bowiem w podziemiach. Armia kotów pracuje na rzecz muzeum już od ponad 200 lat. Po raz pierwszy pojawiły się za panowania córki Piotra I Wielkiego Elżbiety. Imperatorowa nie mogła znieść hord gryzoni biegających po pałacu, wydała więc dekret, by koty osiągające najlepsze wyniki w łapaniu szczurów i myszy przysyłać na dwór. Koty pracowały w Ermitażu zarówno w czasie wojen napoleońskich, jak i rewolucji październikowej. Zniknęły stąd tylko podczas II wojny światowej. Podczas oblężenia Sankt Petersburga (wtedy Leningradu) przez Niemców zginęło wielu ludzi, a jedzenia nie starczyło też dla kotów. Po zakończeniu wojny do miasta dostarczono ponoć dwa wagony kolejowe nowych mruczków. Ponieważ koty się rozmnażają, władze muzeum rozpoczęły obecnie akcję poszukiwania nowych domów dla "nadprogramowych" mieszkańców piwnic.
-
Zmodyfikowane genetycznie myszy, które chcą się przemieszczać do przodu po płaskiej powierzchni, a zamiast tego poruszają się jak rak do tyłu, mogą stanowić klucz do wyjaśnienia ataksji móżdżkowej. Zespół Esther Becker z Uniwersytetu Oksfordzkiego wyhodował myszy, u których dochodziło do ekspresji zmutowanego białka uszkadzającego neurony móżdżku – części mózgu odpowiadającej za kontrolę ruchu oraz utrzymywanie równowagi. Te same komórki nerwowe ulegają zniszczeniu u pacjentów z ataksją móżdżkową; stąd biorą się ich charakterystyczne objawy. Gryzonie rozstawiają szerzej łapy, by poradzić sobie jakoś z zaburzeniami równowagi. Chociaż ludzie z ataksją nie wydają się poruszać do tyłu, rodzi się jedno niezwykle istotne pytanie: czy mutacja tego samego co u myszy genu występuje również u nich? Obecnie Becker prowadzi badania przesiewowe osób z genetyczną postacią choroby. Nawet gdyby nie udało się u nich odnaleźć mysiego genu, zwierzęta te nadal pozostaną użytecznym modelem ataksji, gdyż zmutowane białko występuje także w innych jej postaciach.
-
Mózg można wytrenować, by wytwarzał substancje antydepresyjne, stykając się z określonym bodźcem. Dotyczy to nie tylko zwierząt, ale i ludzi, w przypadku których działają np. muzyka, medytacja czy zwykła wycieczka w ulubione miejsce (Neuron). Dr Eric Kandel i zespół z Columbia University w Nowym Jorku najpierw zastosowali warunkowanie klasyczne. Odtwarzali neutralny dźwięk, po którym razili mysz prądem. Jak łatwo się domyślić, po jakimś czasie nie trzeba już było wymierzać szoku w łapę. By wywołać strach, wystarczyło odtworzyć sam dźwięk. Amerykanie postanowili jednak wypróbować scenariusz pozytywny. Gdy zwierzę było bezpieczne, puszczali przez głośniki inny dźwięk. Gryzonie szybko nauczyły się przy nim uspokajać. Chcąc wprowadzić myszy w nastrój depresyjny, naukowcy wywoływali u nich wyuczoną bezradność. Wrzucali je do basenu i zmuszali do pływania. Zwierzęta nie mogły wyjść. W pewnym momencie poddawały się i po prostu unosiły się na wodzie, czekając na śmierć. W zwykłych okolicznościach, podczas testów leków antydepresyjnych, gryzoniom podaje się badany preparat. Wtedy myszy odzyskują wigor i znowu zaczynają pływać. W opisywanym eksperymencie identyczny efekt uzyskano, odtwarzając dźwięk skojarzony z poczuciem bezpieczeństwa. Później zespół Kandela wykazał, że dźwięk i lek działają synergetycznie, czyli wzajemnie się potęgują. Naukowcy stwierdzili, że aktywują one inne szlaki w mózgu. Dźwięk wpływał na dopaminę, a antydepresant na serotoninę. Poza tym pozytywne warunkowanie oddziaływało na neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) – jedną z nurotrofin, która odpowiada za mnożenie i różnicowanie neuronów, a także za ich prawidłowe odżywianie. W zakręcie zębatym, a więc rejonie związanym z uczeniem i depresją, uspokojonych dźwiękiem zwierząt występowało też więcej młodych komórek nerwowych. Gdy naukowcy z Columbia University napromieniowali zakręt zębaty, by spowolnić proces pojawiania się nowych komórek nerwowych, zanikały skutki działania dźwięku i leków.
-
Miniaturowe mikroskopy, które będzie można montować wewnątrz czaszki transgenicznych myszy, pozwolą połączyć aktywność neuronów z konkretnymi zachowaniami zwierzęcia. To ważne, ponieważ zmodyfikowane gryzonie od lat służą jako modele różnych ludzkich chorób, np. astmy, parkinsonizmu czy zaburzeń genetycznych (Nature Methods). Twórcą takiego podejścia jest Mark Schnitzer z Uniwersytetu Stanforda. Dużo nad tym pracowano, używając np. preparatów z wycinkami mózgu lub znieczulonych zwierząt, czasem też świadomych, ale trzymanych w ryzach. Do tej pory nie udało się jednak zaobserwować aktywności na poziomie komórkowym u wolno poruszających się myszy. Mikroskop zespołu Schnitzera waży zaledwie 1,1 g. Zwierzę nie jest go więc w stanie wykryć, w niczym mu też nie przeszkadza. Został już użyty do oglądania przepływu krwi przez mózgowe naczynia włosowate o przekroju jednej komórki. Urządzenie zakłada się w znieczuleniu. W tym samym czasie wykonuje się zastrzyk, by specjalnym barwnikiem oznaczyć osocze krwi, ale nie same krwinki. Mikroskop ma swoje własne źródło światła: rtęciową lampę łukową. Jest ono dostarczane za pomocą wiązki światłowodów. Światło powoduje, że osocze zaczyna fluoryzować, a krwinki wyglądają na tym tle jak ciemne punkty. Światłowody przewodzą obraz do kamery, która go utrwala z szybkością 100 klatek na sekundę. Gdy znieczulenie przestaje działać, naukowcy mogą obserwować, co dzieje się w mózgu normalnie funkcjonującej myszy. Carl Petersen ze Swiss Federal Institute of Technology w Lozannie docenia metodę, ale wskazuje też na jej ograniczenia. Wg niego, neurony mocno rozpraszają światło, dlatego mikroskop Schnitzera jest w stanie wykonać tylko zdjęcia komórek znajdujących się w jego pobliżu. Krytykuje też, że nie daje on możliwości tworzenia przekrojów optycznych, by określić trójwymiarową strukturę tkanki. Sam Schnitzer twierdzi, że to celowy zabieg, który zmniejsza wrażliwość instrumentu. W ten sposób nie uwzględnia się artefaktów, powstających podczas poruszania się zwierzęcia.
-
Obowiązujące prawo jest bezlitosne: zanim jakikolwiek lek zostanie dopuszczony do użytku, musi przejść serię skomplikowanych badań potwierdzających jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Większość tych analiz wykonuje się na zwierzętach (najczęściej są to myszy), co ułatwia badaczom pracę, lecz nie zmienia to faktu, że proces rejestracji leku trwa zwykle około dziesięciu lat. Dzięki aparatowi opracowanemu przez naukowców z Instytutu Fraunhofera możliwe jest wykonywanie dokładniejszych badań diagnostycznych, co pozwoli na skrócenie czasu niezbędnego dla precyzyjnego zbadania wpływu leków na ciało gryzonia. Ultrasonografia jest metodą intensywnie wykorzystywaną w medycynie. Badania prenatalne, z którymi jest kojarzona w pierwszym rzędzie, to zaledwie niewielka próbka jej możliwości. Technika ta pozwala na wykrywanie wielu zaburzeń, takich jak choćby nowotwory czy liczne choroby wewnętrzne. W przeciwieństwie do wielu innych metod, takich jak rentgenowska tomografia komputerowa czy tradycyjne zdjęcia RTG, jest ona także całkowicie nieszkodliwa dla organizmu. Jej największą wadą jest jednak dość niska rozdzielczość, przez co technologia pozwalająca na skuteczne badanie ludzi jest często, niestety, zupelnie nieprzydatna podczas badania "pacjenta" tak drobnego, jak mysz. Częstotliwość wykonywania zdjęć także jest zbyt mała, biorąc pod uwagę choćby fakt, iż serce myszy bije pięciokrotnie częściej od ludzkiego. Testy na zwierzętach są obowiązkową częścią procesu rozwoju leków. Konieczne jest zapewnienie korzyści dla pacjenta wynikających z aktywnego składnika preparatu oraz udowodnienie, że nie powoduje on zbyt wielu efektów ubocznych. Dowody te są niezbędne dla zatwierdzenia leku. Jeśli chcemy zredukować liczbę testów na zwierzętach, musimy opracować lepsze sposoby przeprowadzania nieinwazyjnych badań na małych zwierzętach - tłumaczy dr Robert Lemor, szef Instytutu Technik Biomedycznych wchodzącego w skład Instytutu Fraunhofera. Dotychczas podczas badań nad niektórymi chorobami, np. nowotworami, konieczne było zabijanie kilku zwierząt na każdym etapie rozwoju choroby. Było to potrzebne do wykonania badań nad skutecznością leku, tempem rozwoju guza itp. Teraz, dzięki nowej technice opracowanej przez niemieckich naukowców, możliwe będzie wykonanie niektórych badań na żywym zwierzęciu, dzięki czemu liczba poświęconych myszy może zostać ograniczona. Zespół prowadzony przez dr. Lemora opracował aparat pracujący przy bardzo dużych częstotliwościach wysyłanych fal, co zwiększa precyzję badania. Pozwala to na nagrywanie obrazów o stukrotnie większej liczbie klatek na sekundę w porównaniu do urządzeń konwencjonalnych, zapewnia też lepszą rozdzielczość i kontrast - tłumaczy naukowiec. Stosowane dotychczas urządzenia składały się z pojedynczej głowicy przesuwanej po powierzchni ciała gryzonia. Nowa maszyna składa się z całej matrycy nieruchomych, miniaturowych czytników. Jak tłumaczy dr Lemor, ogranicza to dyskomfort zwierzęcia i pozwala w ten sposób na wykonywanie badań częściej, niż dotychczas. Prototyp aparatu zostanie zaprezentowany na targach Medica, które odbędą się w Düsseldorfie w dniach 19-22 listopada.
-
Karasie ozdobne (Carassius auratus auratus), znane lepiej jako złote rybki, są równie inteligentne jak szczury. Dr Mike Webster z Uniwersytetu św. Andrzeja odkrył to, badając ich zachowanie w momencie zagrożenia. Wg niego, 3-sekundowa pamięć akwariowych piękności to zwykły, w dodatku krzywdzący, mit... Wielu ludzi podchwyciło stereotyp głupiutkiego karasia, ale bez przesady można stwierdzić, że wiele ryb, np. karpiowate, cierniki czy gupiki, dorównuje inteligencją szczurom czy myszom. Ryby były oddzielane od reszty ławicy plastikową przesłoną. W sytuacji braku zagrożenia zwierzę podejmowało decyzje samodzielnie, lecz gdy w polu widzenia pojawiał się drapieżnik, czerpało wskazówki dotyczące właściwego zachowania z obserwacji działań pozostałych mieszkańców akwarium. Eksperymenty dostarczają mocnych dowodów na potwierdzenie tezy, że podczas żerowania i reagowania na ewentualne zagrożenie karasie w coraz większym stopniu polegają na społecznym uczeniu. Jak zaznacza Webster, uwspólnione uczenie jest charakterystyczne dla ludzi. Chociaż jednak ryby są starą filogenetycznie grupą, nie oznacza to, że nie mogły ewoluować.
-
Zapach kociego moczu działa na myszy odstraszająco. To jasne. Najnowsze badania wykazały jednak, że stanowi także pewien rodzaj afrodyzjaku. Czując woń kociej uryny, samce gryzoni stają się bardziej męskie i skuteczniej uwodzą samice (Journal of Ethology). Bazując na wynikach wcześniejszych studiów, naukowcy spodziewali się, że zapach kota może pomóc w ochronie upraw przed gryzoniami. Aby sprawdzić, czy ich przypuszczenia są słuszne, zaprojektowali eksperyment, w ramach którego myszy były przez 2 miesiące wystawione na oddziaływanie woni swojego odwiecznego wroga. Ku ich zaskoczeniu sześć tygodni ciągłego kontaktu z wonią kota nie doprowadziło do wykształcenia chronicznej reakcji lękowej, lecz do pojawienia się superagresywnych samców. Angażowały się one w 2 razy więcej walk niż myszy stykające się, także przez 2 miesiące, z zapachem moczu królika. Zapach samych walecznych myszy także stał się w większym stopniu wykrywalny dla samic. Gdy samicom w okresie płodnym dawano do powąchania dwie próbki samczego moczu, spędzały one więcej czasu na badaniu i delektowaniu się wonią uryny gryzoni kontaktujących się uprzednio z zapachem kota niż królika. Jian-Xu Zhang, specjalista ds. feromonów z Instytutu Zoologii Chińskiej Akademii Nauk, wyjaśnia, na jakiej zasadzie takie samce stają się atrakcyjne dla partnerek. Samice generalnie lubią agresywne samce, a osobniki narażone na ciągły kontakt z kocim moczem mogą się wydawać wyjątkowo silne, ponieważ umieją przetrwać w sytuacji ciągłego zagrożenia ze strony drapieżników. Zhang uważa, że odkrycia jego zespołu mogą doprowadzić do polepszenia warunków życia zwierząt trzymanych w niewoli, np. w zoo. Wystarczy, że ogrody zoologiczne umieszczą na wybiegu urządzenie emitujące zapach drapieżcy. Jego mieszkańcy staliby się wtedy bardziej pobudzeni i żywotni.
-
Na skórze myszy odnaleziono receptory, które reagują na tlen. Takie same białka występują w skórze żab i płucach ssaków (Cell). Randall Johnson, biolog molekularny z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, przyznaje, "że nigdy ich tam nie szukano". Myszy i żaby są dalekimi krewniakami, dzieli je aż 350 mln lat ewolucji. Fakt, że i te, i te zwierzęta mają w skórze te same receptory, sugeruje, iż podobne struktury można znaleźć również w skórze innych ssaków, np. ludzi. Jak wykorzystać to odkrycie? Na wiele sposobów. Naukowcy wspominają, że dzięki niemu udałoby się np. zwiększyć poziom tlenu we krwi sportowców i osób chorych. Receptory nie tylko wykrywają tlen, ale są także w stanie wpływać na zwiększenie liczebności czerwonych krwinek. Kiedy jest za mało tlenu, organizm nasila produkcję erytrocytów, wydzielając hormon o nazwie erytropoetyna (EPO). U normalnych myszy, które oddychają powietrzem o 10-proc. zawartości O2 (warunki przypominające te panujące na szczycie Mount Everest), stężenie erytropoetyny wzrasta 30-krotnie. Kiedy jednak ze skóry gryzoni usunięto receptory HIF-1a, nie były one w stanie wytworzyć hormonu nawet po godzinach niedoboru tlenu. Johnson cieszy się, że choroby płuc czy anemię będzie można leczyć, zajmując się właściwościami skóry, bez konieczności wstrzykiwania leków naśladujących funkcje erytropoetyny. W przyszłości badacze chcą zbadać inne ssaki. Oczywiście, ssaki wodne będą się różnić od lądowych pod względem sposobu, w jaki ich skóra adaptuje się do zawartości tlenu. Podobnie jak w przypadku zwierząt żyjących wyżej i na poziomie morza.
-
Angielscy naukowcy odkryli, że samice myszy wybierają jako partnerów do rozrodu samce o możliwie dużej różnorodności białek determinujących zapach ich moczu. Potwierdza to tym samym dokonane wcześniej odkrycie, zgodnie z którym zwierzęta te unikają kontaktów seksualnych z osobnikami z tzw. chowu wsobnego, tzn. powstałymi w wyniku wielokrotnego krzyżowania myszy z blisko spokrewnionymi partnerami. Proteiny, które decydują o wyborze, to tzw. główne białka moczowe (MUP, od ang. Major Urinary Proteins). Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu odkryli, że z punktu widzenia samicy idealny partner do spółkowania to osobnik, którego mocz ma złożony i jednocześnie odmienny od własnego zapach. Obserwacja ta dowodzi jednocześnie, że poszukując ojca dla swojego przyszłego potomstwa, samiczki są zdolne do odczytywania danych niezwiązanych bezpośrednio ze stanem jego zdrowia. Preferencja na korzyść złożoności zapachu moczu ma swoje podstawy w genetyce. Każdy z genów jest zapisany w DNA w dwóch kopiach (nie licząc komórek rozrodczych, gdzie występuje pojedynczy zestaw genów) zwanych allelami. Jeżeli są one identyczne, na ich podstawie produkowane jest identyczne białko. Jeżeli oba allele różnią się sekwencją, powstające z nich białka mają różną budowę. Niekiedy osobnik posiada jeden niekorzystny allel, lecz jego negatywny wpływ jest maskowany przez drugi (mówimy wówczas, że jest to cecha recesywna). Jeżeli jednak spotkają się dwa zdrowe osobniki niosące po jednym "wadliwym" allelu, część z ich potomstwa może nie przeżyć, gdyż nie będzie u nich występował prawidłowy allel, na podstawie którego możliwa byłaby synteza prawidłowego białka. W sytuacji, gdy samica jest blisko spokrewniona z samcem, ryzyko akumulacji dwóch wadliwych alleli u potomstwa wzrasta. Z tego powodu korzystne jest unikanie partnera o wysokim podobieństwie genetycznym. Odkrycie dokonane przez Anglików po raz pierwszy tłumaczy dokładnie, w jaki sposób myszy wykrywają stopień wzajemnego pokrewieństwa. Swoją publikację na temat tego odkrycia naukowcy podsumowują następująco: Otrzymaliśmy dowód, że samice są wrażliwe nie tylko na stopień podobieństwa własnych MUP do MUP samca, lecz także na to, jak bardzo różnorodne są u niego allele tych genów. Centralna rola głównych białek moczowych w rozpoznawaniu osobników, unikaniu krzyżowania ze spokrewnionymi organizmami oraz preferencja na korzyść osobników zróżnicowanych genetycznie czyni z tego systemu idealną metodę wymiany informacji na temat własnego genomu w życiu społecznym oraz doborze partnerów do kopulacji wśród kręgowców.
-
Poszukujemy 3200 białych myszy, wyłącznie samic, Nie mogą ważyć więcej niż 18 gramów. Brzmi jak ogłoszenie prasowe wybrednego prestidigitatora, tymczasem autorami specyfikacji są przedstawiciele ochrony Kremla. Po co ochroniarzom tyle zwierząt? Oni sami nie bardzo chcą się na ten temat wypowiadać, pojawiło się więc sporo plotek i domysłów. Media zza naszej wschodniej granicy spekulują, że białe myszy to pokarm dla sokołów odstraszających kruki lub zwierzęta do laboratoryjnych eksperymentów. Badano by na nich wpływ różnych toskycznych substancji, w razie ataku bronią chemiczną mogłyby też wykrywać obecność niebezpiecznych gazów. Z dokumentów opublikowanych na oficjalnej witrynie internetowej rządu wynika, że ochrona Kremla znalazła już dostawcę gryzoni i wyda na ten cel 475.776 rubli, czyli nieco ponad 20 tysięcy dolarów.
-
Od lat naukowcy myślą o coraz skuteczniejszych metodach szczepienia. Niemcy uważają, że najlepszym sposobem dostarczenia preparatu jest tatuaż (Genetic Vaccines and Therapy). Przeprowadzili testy na myszach i okazało się, że wtatuowanie szczepionki jest o wiele skuteczniejsze od tradycyjnych metod w prowokowaniu reakcji układu odpornościowego. Po wprowadzeniu tą drogą 3 dawek powstaje 16-krotnie więcej przeciwciał niż po 3 zastrzykach domięśniowych. Badacze z Niemieckiego Centrum Badań nad Rakiem w Heidelbergu posłużyli się eksperymentalną szczepionką z niewielkimi fragmentami DNA. Tego typu rozwiązania są niezwykle obiecujące, można by je zastosować do szczepienia na rozmaite jednostki chorobowe: od grypy po nowotwory. Do tej pory nie wykorzystywano ich potencjału, m.in. ze względu na niską wydajność. Na razie nie sprzedaje się żadnych szczepionek DNA, ale kilka firm farmaceutycznych prowadzi próby kliniczne w tym zakresie. Tatuaże od tysięcy lat spełniają ważną rolę w różnych kulturach i subkulturach. Rozpowszechniły się jeszcze bardziej, gdy ponad wiek temu (w 1890 r.) Samuel O'Reilly wpadł na pomysł, że wynalezione przez Edisona urządzenie do grawerowania można zmodyfikować i wykorzystać właśnie do zrobienia tatuażu. Podobnych elektrycznych maszynek używa się do dziś, choć wielu tatuażystów woli się nimi nie posługiwać, traktując swój zawód jak dziedzinę sztuki. Wg naukowców z Niemiec, wibrująca z dużą częstotliwością igła (kilkaset wkłuć na sekundę) mogłaby wprowadzać pod skórę szczepionkę zamiast tuszu. Dr Martin Mueller twierdzi, że nasilona reakcja układu odpornościowego jest skutkiem większych szkód poczynionych w skórze przez igłę do tatuażu (tworzą się ranki i stan zapalny). To dlatego szczepionka-tatuaż jest bardziej bolesna, ale jednocześnie skuteczniejsza. Myszom wstrzykiwano fragmenty wirusów brodawczaka ludzkiego (HPV). Takie szczepionki nie nadają się dla wszystkich. Najprawdopodobniej przyjmą się jako sposób szczepienia terapeutycznego, np. w przypadku nowotworów czy innych poważnych chorób, gdzie większą bolesność można jakoś uzasadnić. W ten sposób można też będzie szczepić zwierzęta hodowlane.
-
Fakt istnienia licznej grupy ludzi zafascynowanych brutalnymi programami telewizyjnymi, a także nieuprzejmych, opryskliwych, czasem także należących nawet do grona opryszków, znalazł swoje naukowe uzasadnienie. Zdaniem naukowców z Vanderbilt University, mózg kręgowców odbiera akt agresji jako nagrodę. Okazało się bowiem, że dopamina – tzw. hormon szczęścia, uwalniany do organizmu po posiłku, seksie czy zażyciu narkotyków – wzmacnia również "przywiązanie" do agresywnych zachowań. Badacze popierają swe tezy eksperymentem przeprowadzonym na myszach. W jednej klatce trzymano parkę, a w drugiej – pięć samców. Po pewnym czasie samiczkę z pierwszej klatki zastąpiono jednym z mieszkańców drugiej. Zamiana wywołała żywą reakcję "pana domu": od przybierania agresywnych póz po boks i kąsanie. Następnie bojowo nastawioną mysz wyszkolono tak, aby przez potrącenie nosem przełącznika mogła ona wywoływać powrót jednego z nieproszonych gości. Po takim treningu badany samiec ćwiczył swoją agresję na pobratymcu za każdym razem, gdy przełącznik był dostępny. Później naszemu bohaterowi podano preparat blokujący receptory dopaminy. Częstotliwość przywoływania "konkurenta" zmniejszyła się. W kolejnej próbie obserwowano ogólne zachowania grupy myszy po podaniu wspomnianego środka. Ponieważ naukowcy nie odnotowali istotnych zmian, mogli wykluczyć związek zmniejszonego poziomu agresji z ospałością zwierząt, będącą możliwym skutkiem ubocznym preparatu. Zarazem wykazali oni zależność między zachowaniem myszy, a aktywnością receptorów dopaminy po agresywnej reakcji. Zachowaniem prowadzącym do coraz częstszych aktów przemocy.