Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'mysz' .
Znaleziono 30 wyników
-
Wiele myszy z Nowego Jorku jest nosicielami nieznanych wcześniej wirusów oraz bakterii zdolnych do wywołania poważnych chorób u ludzi. Niektóre z tych bakterii są oporne na działanie antybiotyków. Trwające rok badania prowadził profesor epidemiologii W. Ian Lipkin z Columbia University i jego koledzy. Ich wyniki zostały opublikowany w piśmie mBio, wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwo Mikrobiologii. Na potrzeby jednego z artykułów analizowali zawartość bakterii w mysich odchodach. Korzystają z testów genetycznych naukowcy zidentyfikowali 235 rodzajów i 149 gatunków bakterii, w tym Clostridium difficile, Escherichia coli, Shigella czy Salmonella. U części z nich znaleziono geny powiązane z opornością na wiele popularnych antybiotyków. Drugi z artykułów skupiał się na obecności wirusów w mysich odchodach. Tutaj naukowcy zidentyfikowali 36 gatunków wirusów, w tym 6 dotychczas nieznanych. Żaden z nich nie infekuje prawdopodobnie w tym momencie ludzi, jednak ich sekwencje genetyczne były podobne do wirusów infekujących psy, kury czy świnie. To zaś oznacza, że przynajmniej część ze wspomnianych wirusów może dokonywać infekcji pomiędzy gatunkami. Mieszkańcy miast zwykle bardziej obawiają się szczurów. Myszami należy bardziej się martwić, ponieważ żyją one w budynkach i mogą zanieczyścić ich środowisko, przekonuje Lipkin. Profesor Mark Viney, biolog z University of Bristol uważa, że podobne wyniki co w Nowym Jorku uzyskano by w miastach na całym świecie. Inaczej jednak sytuacja może wyglądać poza miastami. Tam bowiem zagęszczenie ludzi jest mniejsze, a myszy mają częstszy kontakt z dziką zwierzyną i zwierzętami hodowlanymi. Oczywiście nie możemy być tego pewni, dopóki nie przeprowadzimy odpowiednich badań. W ciągu ostatnich lat coraz bardziej zdajemy sobie sprawę z faktu, że wszystkie zwierzęta są pełne wirusów i bakterii. To normalny stan i dotyczy również ludzi. Zdecydowana większość tych wirusów i bakterii jest nieszkodliwa, mówi Viney. Zdaniem naukowca, miejskie myszy mogą stykać się z antybiotykoopornymi bakteriami wędrując np. przez systemy kanalizacyjne. Czy mogą być one źródłem zarażeń wśród ludzi? Kto wie? Moim zdaniem największym źródłem infekcji wśród ludzi są inni ludzie, stwierdza. Naukowcy zgadzają się co do tego, że warto przeprowadzić badania, których celem będzie sprawdzenie, czy jakieś współczesne epidemie bakterie wśród ludzi nie zostały zapoczątkowane przez kontakt z myszami. « powrót do artykułu -
Jak szybko makroewolucja zmienia ssaki? Okazuje się, że po 24 mln pokoleń zwierzę wielkości myszy osiągnęłoby rozmiary słonia. Królik mógłby mu dorównać szybciej, bo po 10 mln pokoleń (PNAS). Zespół dr Alistaira Evansa z Monash University zauważył, że tempo zmniejszania jest o wiele większe od tempa powiększania. Potrzeba bowiem jedynie 100.000 pokoleń, aby zaszła duża zmiana prowadząca do skarłowacenia. Naukowcy przyglądali się 28 grupom zwierząt z różnych kontynentów i basenów oceanicznych, które zamieszkiwały Ziemię w ciągu 70 mln lat (pod uwagę wzięto 20 okresów). Znalazły się wśród nich słonie, naczelne i walenie. Zmiany wielkości śledzono raczej w skali pokoleń niż lat. Pozwoliło to na dokonywanie sensownych porównań między gatunkami o różnej długości życia. Okazało się, że zmiany wielkości waleni zachodzą 2-krotnie szybciej niż zmiany wielkości ssaków lądowych. To prawdopodobnie dlatego, że łatwiej być dużym w wodzie [wyporność ogranicza modyfikacje budowy przy wzroście masy] - wyjaśnia dr Erich Fitzgerald z Muzeum Wiktorii. Dwudziestoosobowy zespół biologów i paleontologów wyliczał maksymalny wskaźnik wzrostu dla kladu, który oznaczał maksymalne tempo ewolucji danej cechy w obrębie jakiejś grupy zwierząt. W ten sposób ustalono, że do 100-, 1000- i 5000-krotnego wzrostu masy ssaka lądowego potrzeba, odpowiednio, minimum 1,6, 5,1 i 10 mln pokoleń. W przypadku waleni wartości te były mniejsze i wynosiły, odpowiednio, 1,1, 3 i 5 mln pokoleń. I tak po 30 mln lat (5 mln pokoleń) waleń ważący początkowo 25 kg mógłby ostatecznie osiągnąć masę 190 ton - tyle waży płetwal błękitny. Evans podkreśla, że zaskoczyło go, że zmniejszenie rozmiarów ciała zachodzi ponad 10-krotnie szybciej niż powiększanie. Wiele miniaturowych zwierząt, np. mamut karłowaty, żyło na wyspach, co pozwala wyjaśnić ograniczenie gabarytów. Kiedy stajesz się mniejszy, potrzebujesz mniej pożywienia i możesz się szybciej rozmnażać, co jest sporą zaletą na małych wyspach. Aby określić wymiary danego zwierzęcia, akademicy wykorzystali zęby, czaszki oraz kości kończyn i porównywali je z częściami ciała współczesnych gatunków. Co ciekawe, stwierdzono, że niemal wszystkie ssaki są teraz mniejsze niż w czasie ostatnich zlodowaceń. Być może dlatego, że największe zwierzęta zostały wybite albo przez to, że jest cieplej, większe rozmiary przestały być już tak korzystne. Od reguły istnieje jednak pewien wyjątek - płetwal błękitny. On nadal staje się coraz większy. Niewykluczone, że przyczyną są prądy morskie, które zwiększają liczebność kryli wokół Antarktydy. Przyszłość płetwali wydaje się jednak niepewna, ponieważ nadmierne odławianie ryb może zagrozić ich źródłom pokarmu. Jeśli tak, do osiągnięcia ich maksymalnych rozmiarów dojdzie jeszcze za naszego życia - dodaje Fitzgerald.
-
Amerykańscy uczeni opracowali szczepionkę chroniącą myszy przed zarażeniem wirusem HIV. Pojedyncza injekcja zapewniła zwierzętom całkowite bezpieczeństwo. Zespół pracujący pod kierunkiem profesorów Davida Baltimore'a i Roberta Andrewsa Millikana stworzył technikę Vectored ImmunoProphylaxis (VIP), dzięki której powstała skuteczna szczepionka. Szczepionki tradycyjnie już powstają dzięki opracowywaniu substancji prowokującej odpowiedź immunologiczną organizmu, który albo produkuje immunoglobuliny, albo wysyła do walki limfocyty T. Metoda VIP polega na dostarczeniu przeciwciał do organizmu. VIP ma podobny efekt jak szczepionka, ale nie odwołuje się do systemu odpornościowego - mówi Alejandro Balazs, uczestnik badań. Zwykle do organizmu wprowadzamy antygen, bakterię lub coś podobnego, a organizm sam opracowuje metodę obrony. My pominęliśmy całą tę część - dodaje. Badania prowadzono na transgenicznych myszach, do których organizmów wprowadzono ludzkie komórki odpornościowe. Następnie do komórek mięśniowych podano jednorazową dawkę wirusa AAV, będącego nośnikiem genu kodującego przeciwciała skierowane przeciwko HIV. W ten sposób uchroniono myszy przed zakażeniem dożylnie wprowadzanym wirusem HIV. Nie obiecujemy, że tak samo uda się rozwiązać problem u ludzi. U myszy się udało - mówi Baltimore. Naukowcy podkreślają, że mysi model tak bardzo różni się od ludzkiego, że VIP może nigdy nie działać na Homo sapiens. Nadzieję budzi jednak fakt, że organizmy myszy produkowały olbrzymie ilości przeciwciał. Więcej niż potrzeba do zwalczenia infekcji. Ponadto były odporne na olbrzymie dawki HIV. Początkowo wszystkim testowanym myszom podano łącznie 1 nanogram HIV. Naukowcy stopniowo zwiększali dawki, aż w końcu zwierzęta zainfekowano 125 nanogramami wirusa. Sądziliśmy, że przy pewnej dawce przeciwciała nie będą chroniły myszy. Jednak tak się nigdy nie stało, nawet wówczas, gdy podana dawka była 100-krotnie większa od potrzebnej do zarażenia - mówi Balazs. Ekspozycja była znacznie większa niż ta, na jaką jest narażony człowiek - dodaje. Profesor Baltimore mówi, że jeśli u ludzi skutki będą takie, jak u myszy, to właśnie znaleźliśmy sposób na ochronę przed zarażeniem się HIV od drugiego człowieka. Ale to jest olbrzymie ‚jeśli', więc w następnym kroku postaramy się tego dowiedzieć.
-
Neurolodzy ze Stanford University stworzyli endoskop, który pozwala na wielomiesięczne monitorowanie wybranego obszaru w mózgu. Dzięki temu możliwe będzie np. śledzenie na bieżąco zmian zachodzących w mózgach mysich modeli cierpiących na choroby neurodegeneracyjne. Tradycyjna mikroskopia pozwala zajrzeć w głąb mózgu jedynie na odległość 700 mikronów. Co prawda ostatnie osiągnięcia na polu mikrooptyki umożliwiały na krótkie zerknięcie w głębsze struktury żywych tkanek, jednak po pierwsze niemal niemożliwe jest ponowne trafienie w dokładnie to samo miejsce, po drugie zaś - istnieje duże ryzyko uszkodzenia lub zainfekowania tkanki. Nowa technika zakłada wykorzystanie niewielkich (czterokrotnie węższych od ziarna ryżu) szklanych rurek, które umieszcza się głęboko w mózgu myszy. Po ich zastosowaniu tkanka nie ma kontaktu ze światem zewnętrznym, nie ma więc ryzyka infekcji. Aby monitorować mózg, wystarczy w rurkach umieścić mikroendoskop. Rurki pozwalają na powrót endoskopem w dokładnie te same miejsca. Dzięki temu możliwe jest np. obserwowanie wzrostu czy zanikania tkanki lub też wpływu eksperymentów na jej rozwój. Już podczas testowania nowej techniki zauważono ważny proces. Okazało się, że pewne oznaki rozwoju glejaka, o których wcześniej sądzono, iż występują jedynie w pobliżu powierzchni, pojawiają się w głębokich strukturach mózgu. Profesor neurologii Lawrence Recht mówi, że stopień złośliwości glejaka zależy od lokalizacji guza. Najbardziej agresywne tworzą się głęboko - stwierdza uczony. Obecnie nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje, a nowa technika, jak ma nadzieję naukowiec, może pozwolić na zrozumienie tego mechanizmu. Autorami wynalazku są uczeni pracujący pod kierunkiem Marka Schnitzera - Robert Barretto, Tony Ko i Juergen Jung.
-
Akademicy z Uniwersytetu w Osace przypadkowo stworzyli w ramach Evolved Mouse Project myszy, które ćwierkają jak ptaki. Teraz badają na nich pochodzenie ludzkiego języka. W swoich eksperymentach Japończycy wykorzystali gryzonie, u których zwiększono prawdopodobieństwo występowania błędów podczas procesu kopiowania DNA. Mutacje są siłą napędową ewolucji. By zobaczyć, co się stanie, przez wiele pokoleń krzyżowaliśmy zmodyfikowane genetycznie zwierzęta – wyjaśnia Arikuni Uchimura. Byłem zaskoczony [widząc mysz śpiewającą niczym ptak], ponieważ spodziewałem się zwierząt odmiennych pod względem budowy fizycznej. Kiedyś oczom naukowców ukazała się już bowiem mysz o krótkich łapach i ogonie typowym dla jamnika. Obecnie laboratorium zamieszkuje ponad 100 śpiewających myszy. Dalsze eksperymenty mają m.in. ujawnić, jak ewoluował ludzki język. Jako ssaki myszy są lepsze do badania niż ptaki; w grę wchodzi zarówno większe podobieństwo budowy mózgu, jak i inne aspekty biologiczne. Zespół Uchimury sprawdza, jak myszy wydające ćwierkające dźwięki wpływają na zwykłe osobniki, bo że wpływają, to już pewne. Dotąd stwierdzono, że obcując ze śpiewającymi pobratymcami, przeciętne myszy zaczynają wydawać mniej ultradźwięków. Niewykluczone więc, że nowa metoda porozumiewania zaczyna funkcjonować w danej grupie jak dialekt. Niezmutowane gryzonie piszczą głównie pod wpływem stresu, a zmodyfikowane genetycznie myszy wydają głośniejsze dźwięki po umieszczeniu w określonym otoczeniu lub po wprowadzeniu samców do grupy samic. Może to więc być sposób wyrażania emocji lub kondycji organizmu.
-
Myszy informują swoich pobratymców o tym, co warto zjeść, za pomocą zapachu w wydychanym powietrzu. Naukowcy rozszyfrowali właśnie, jak na poziomie molekularnym działa wspominany mechanizm. Okazuje się, że dwusiarczek węgla (CS2), który znajduje się w powietrzu wydychanym przez większość ssaków, stymuluje grupę komórek w mysim nosie. Wysyłają one sygnał do specjalnych struktur mózgowych, kojarzących woń z bezpiecznym pokarmem. Mysz myśli: skoro mój znajomy właśnie zjadł coś o tym zapachu i nadal oddycha, a więc żyje, pokarm musi być bezpieczny – tłumaczy obrazowo współautor studium Steven Munger ze Szkoły Medycznej University of Maryland. Eksperymenty amerykańskiego zespołu ujawniły, że komórki GC-D, które rozpoznają hormony peptydowe uroguanilinę i guanilinę, reagują też na CS2 w wydychanym przez gryzonie powietrzu. Mysz wyczuwająca wydobywającą się z pyska drugiego zwierzęcia woń cynamonu będzie wolała coś pachnącego tą samą przyprawą niż inne przekąski. Co ciekawe, współpracownicy Mungera zauważyli, że "czynnikiem przekonującym" wcale nie musi być druga mysz, ba, nawet żywe stworzenie. Nasączone dwusiarczkiem węgla i zapachem jedzenia waciki sprawdzały się bowiem tak samo dobrze. Myszy pozbawione komórek GC-D nie potrafią zinterpretować chemicznej wiadomości i nie powielają wyborów żywieniowych swoich pobratymców. Emily Liman z Uniwersytetu Południowej Kalifornii podkreśla, że wreszcie udało się stwierdzić, na jakiej podstawie zwierzęta nocne przekonują się, że można coś zjeść bez obaw. Naczelne wykorzystują do tego wzrok, po ciemku lepiej jednak posłużyć się sygnałem zapachowym. U większości Primates gen komórek GC-D nie działa, ale występuje on choćby u psów. Opisany mechanizm jest tak silny, że gdy mysz, która zjadła truciznę, wyczuje od innego gryzonia zapach trutki, wróci, by zjeść jeszcze trochę. Bennett Galef z McMaster University ujawnia, że zmieszanie dwusiarczku węgla z trutką na szczury wciąga w pułapkę 4-krotnie więcej zwierząt.
-
Myszy są zwierzętami powszechnie wykorzystywanymi w eksperymentach naukowych. Specjaliści porównują uzyskiwane wyniki, okazuje się jednak, że w niektórych okolicznościach mogą to być zabiegi nieuprawnione, gdyż zmiana klatki już w ciągu jednego eksperymentu zmienia fizycznie mózg tych gryzoni (PLoS One). Zakładamy, że wszystkie wykorzystywane w laboratoriach myszy są takie same, a to nieprawda. Kiedy zmieniamy klatki, zmienia się też mózg, a to, oczywiście, wpływa na rezultaty eksperymentu – opowiada Diego Restrepo z University of Colorado w Denver. Amerykanie ustalili, że mózg myszy jest ekstremalnie uwrażliwiony na środowisko. Ulegnie np. fizycznemu przekształceniu, gdy "przeprowadzi się" gryzonie z klatki ze swobodnym obiegiem powietrza do wybiegu z ograniczonymi możliwościami w tym zakresie. Zmianie ulegie zwłaszcza rejon związany z czułym powonieniem myszy – opuszka węchowa. Po zmianie pomieszczenia Restrepo zauważył też znaczne zmiany w poziomie agresji. Oznacza to, że dwa laboratoria prowadzące dokładnie ten sam eksperyment uzyskają, nawet nie wiedząc dlaczego, zupełnie inne wyniki. To może wyjaśnić kłopoty z replikowaniem odkryć dokonanych w innych laboratoriach i wytłumaczyć, czemu poszczególne ośrodki publikują sprzeczne dane, choć wykorzystują w eksperymentach identyczne genetycznie myszy. Restrepo ubolewa, że zjawisko to mogło doprowadzić do porzucenia wartych zachodu badań. Ma też nadzieję, że inni podążą jego tropem i pomogą ustalić zakres problemu i sposoby jego przezwyciężania.
-
Japońsko-amerykańskiemu zespołowi naukowców udało się uzyskać plastikowe przeciwciała (ang. polymer nanoparticles, NPs), które poprawnie funkcjonowały we krwi żywej myszy. Wg nich, to duży krok w kierunku wykorzystania prostych plastikowych cząstek do zwalczania konkretnych sprawiających problemy antygenów, w tym bakterii, wirusów, pyłków, jadu pszczelego czy kurzu. W artykule opublikowanym na łamach Journal of the American Chemical Society autorzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine i Uniwersytetu w Shizuoce wspominają o swoich wcześniejszych badaniach, w ramach których udało im się opracować metodę wytwarzania nanocząstek z polimeru organicznego (o rozmiarach 1/50.0000 średnicy ludzkiego włosa), które zachowywały się jak prawdziwe przeciwciała i reagowały z antygenem. Akademicy zastosowali melitynę – składnik toksyczny pszczelego jadu. Działa ona drażniąco w punkcie użądlenia, a z chemicznego punktu widzenia jest zasadowym polipeptydem. Wykazuje właściwości hemolizujące, blokuje przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, a także zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych. Pracując nad syntetycznymi przeciwciałami, specjaliści uciekli się do molekularnego imprintingu. Melitynę wymieszano z monomerami i zapoczątkowano reakcję kopolimeryzacji. Kiedy plastikowe drobiny uległy zestaleniu, naukowcy wypłukali z nich melitynę. W ten sposób uzyskali nanocząstki z otworami w kształcie cząsteczek toksyny. Podczas testów in vivo okazało się, że polimery wielkości naturalnych białek wykazywały porównywalne powinowactwo i selektywność jak zwykłe przeciwciała. W porównaniu do grupy kontrolnej, NPs zmniejszały śmiertelność i nasilenie peryferyjnych objawów toksycznych. Badania obrazowe pokazały, że plastik przyspieszał usuwanie polipeptydu z krwi i akumulował się w wątrobie. Stwierdzenie tego było możliwe, gdyż naukowcy oznakowali melitynę fluorescencyjnym barwnikiem Cy5, a plastik poddany imprintingowi tagowano węglem 14C lub fluoresceiną. W tym celu przeprowadzano m.in. kopolimeryzację ze wzbogacanym 14C akrylamidem. Podczas eksperymentu myszom zrobiono śmiertelny zastrzyk z melityny. Zauważono, że gryzonie, którym chwilę później podano polimerowe przeciwciała, przeżywały o wiele częściej od pozostałych zwierząt. Ze względu na biokompatybilność i nietoksyczność plastikowe przeciwciała wydają się zatem idealne do neutralizowania całej gamy biologicznych makromolekuł w żywych organizmach.
-
Dr Jeffrey S. Mogil z McGill University stwierdził, że podobnie jak my, myszy wyrażają ból za pomocą min. Wbrew pozorom odkrycie to ma duże znaczenie, ponieważ nie tylko polepszy los zwierząt laboratoryjnych i pomoże weterynarzom w pracy, ale i pozwoli opracować skuteczniejsze leki przeciwbólowe dla ludzi. Mogil wraz zespołem oraz akademicy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej (UCB), którzy pracowali pod przewodnictwem prof. Kennetha Craiga, zauważyli grymas na pyskach gryzoni, gdy poddawali je działaniu umiarkowanie silnych bodźców bólowych. Dzięki opisywanym badaniom Kanadyjczykom udało się stworzyć Skalę Mysich Grymasów. Jako że w badaniach nad bólem wykorzystuje się głównie gryzonie, dokładny pomiar jest priorytetem w zrozumieniu bólu samoistnego. Doktor Mogil, studentka Dale Langford i zespół analizowali zdjęcia myszy z 30 min przed i 30 po zaaplikowaniu umiarkowanie silnego bodźca bólowego, np. po wstrzyknięciu w brzuch lub łapy rozcieńczonej substancji (kwasu octowego) o działaniu zapalnym. Natężenie badanego bólu było porównywalne z bólem głowy czy odczuciami związanymi z opuchlizną palca. Badacze zastosowali szereg nieprzyjemnych procedur, by ocenić, które grymasy wskazują na ból. Miny pojawiające się po zastrzykach sugerowały, że najczęściej wyrażany jest ból wewnętrzny i trwający dłużej niż kilka minut. Wg Mogila, wyrazy pyska mogą stanowić sygnał ostrzegawczy dla pozostałych myszy. Kanadyjczycy zauważyli, że ból krótkotrwały - np. wywołany przymocowaniem na kilka sekund spinacza do ogona - oraz ból przewlekły, np. spowodowany operacyjnym uszkodzeniem nerwów, nie przejawiają się w postaci grymasów. W tym ostatnim przypadku Mogil także proponuje logiczne wyjaśnienie i dywaguje, że myszy tak wyewoluowały, aby ukrywać te rodzaje bólu. Dzięki temu drapieżniki ani rywale nie są w stanie wykryć ich słabości. Następnie filmy wysłano do laboratorium Craiga na UBC, gdzie powstała skala. Tamtejsi eksperci zaproponowali, by w powiązaniu z natężeniem bodźca oceniać następujące parametry pyska: 1) mrużenie oczu, 2) nadymanie policzków i nosa, 3) ustawienie uszu oraz wibryssów. Laboratorium Craiga specjalizuje się w analizie wyrazów twarzy. Jest znane z prac nad mimiką bólową u niemowląt i osób z zaburzeniami komunikacji. W przyszłości naukowcy zamierzają ustalić, czy skala sprawdza się w odniesieniu do innych niż myszy gatunków, czy leki przeciwbólowe podawane myszom po zabiegach chirurgicznych sprawdzają się w formie powszechnie ordynowanych dawek i czy gryzonie reagują na mimiczne wskazówki świadczące o cierpieniach pobratymców.
-
Naukowcy z amerykańskiego MRC National Institute for Medical Research wyhodowali szczep zmodyfikowanych genetycznie myszy, których stan zdrowia przypomina pod wieloma względami zachowanie organizmu człowieka zakażonego HIV. Osiągnięcie to można uznać za przełomowe, gdyż znacząco ułatwi ono prowadzenie badań nad tym patogenem. Badania nad AIDS były dotychczas bardzo utrudnione. Jedynym dostępnym zwierzęcym modelem tej choroby były małpy zakażone SIV - wirusem spokrewnionym z HIV. Ponieważ jednak hodowla tych zwierząt jest kosztowna i wymagająca, tylko nieliczne laboratoria mogły sobie pozwolić na prowadzenie eksperymentów in vivo. Teraz, dzięki stworzeniu szczepu pospolitych gryzoni wykazujących liczne objawy AIDS, sytuacja może ulec znaczącej poprawie. Swoje unikalne właściwości nowy szczep myszy zawdzięcza zdolności do wytwarzania toksyny błoniczej typu A. Aby skutecznie symulować rozwój AIDS, możliwość syntezy toksycznej proteiny mają tylko tzw. limfocyty CD4+ - komórki układu odpornościowego stanowiące główny cel ataku HIV i SIV. Dodatkową zaletą opracowanego modelu jest możliwość precyzyjnej regulacji momentu aktywacji genu kodującego toksynę. W ciągu dwóch dni po aktywacji tej sekwencji ginie większość limfocytów CD4+, które zostały uprzednio aktywowane przez inne elementy układu odpornościowego. Dochodzi w ten sposób do tymczasowego, uogólnionego pobudzenia układu immunologicznego, będącego jednym z ważnych objawów tego etapu infekcji. Niestety, nowy szczep ma także swoje wady. Prawdopodobnie największą z nich jest ograniczenie wymierania limfocytów CD4+ do komórek aktywowanych. W przypadku infekcji HIV lub SIV dochodzi tymczasem do postępującego wyniszczenia wszystkich populacji limfocytów CD4+, a więc także tzw. komórek pamięci (limfocytów, które weszły wcześniej w kontakt z ciałem obcym, lecz w danej chwili nie są aktywne) oraz komórek dziewiczych (czyli takich, które nie zetknęły się jeszcze z wykrywanym przez siebie ciałem obcym). Pomimo pewnych niedociągnięć, model opracowany przez badaczy z instytutu MRC można uznać za przełomowy. Jak ocenia jeden z autorów studium, George Kassiotis, choć myszy te nie odtwarzają w pełni wszystkich aspektów ludzkiego upośledzenia odporności związanego z HIV, wykazują one dwa kluczowe zaburzenia odporności: ubytek komórek CD4+ oraz uogólnioną aktywację immunologiczną.
-
Duże, ociężałe zwierzęta, takie jak słonie, poruszają się wydajniej niż małe i zwinne, np. myszy. Wszystko sprowadza się ponoć do bardziej wyprostowanej postawy tych pierwszych (PLoS ONE). Sądzimy, że ścięgna w nogach większych zwierząt mają lepszą pojemność sprężystą niż ich odpowiedniki u mniejszych gatunków. Ścięgna działają jak sprężyna. U większych, np. słoni, muszą być bardziej sprężyste, by dzięki odbiciu od podłoża odzyskać więcej energii do wykonania kolejnego kroku – tłumaczy dr Robert Nudds z Uniwersytetu w Manchesterze. Biolog, który współpracował z Jonathanem Coddem i Billem Sellersem z tej samej uczelni, podkreśla też, że wydajność nie rośnie w sposób ciągły wraz z powiększaniem się masy ciała. "Zwierzęta duże i małe dzieli zmiana skokowa. Sprowadza się to do postawy: u słoni wyprostowanej, u myszy przykucniętej". Akademicy z Manchesteru przejrzeli dostępne dane i porównali wydajność lokomocji, tj. stosunek zużytej energii metabolicznej do ilości ruchu, przy różnych wielkościach ciała. W miarę powiększania się gabarytów wzrost nie był stały, lecz skokowy, ponieważ u wszystkich małych zwierząt wydajność wynosiła 7%, a u wszystkich dużych 26%. Ludzie są gatunkiem dużym i poruszającym się w pozycji wyprostowanej, zatem nasza wydajność również wynosi 26%. Naukowcy już wcześniej wiedzieli, że duże zwierzęta poruszają się wydajniej od drobnych, ale dopiero teraz odkryto, że decydującym czynnikiem jest postawa.
-
W siatkówce oka myszy odkryto komórki, które reagują na zbliżające się obiekty bez udziału mózgu. W toku ewolucji umiejętność ta pojawiła się zapewne, by ułatwić ucieczkę przed drapieżnikami (Nature Neuroscience). Dotąd w siatkówkach ssaków odnaleziono i opisano komórki reagujące na ruchy w pionie i poziomie, ale jedynymi komórkami reagującymi na zbliżające się obiekty były neurony zlokalizowane w mózgu. Podczas badania mysiego oka Botond Roska i zespół z Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research w Bazylei zauważyli, że pewien typ komórek zachowuje się niezwykle w odpowiedzi na ruch. Podczas dalszych analiz okazało się, że uaktywniają się one tylko wtedy, gdy obiekt się przybliża. Szwajcarzy przypuszczają, że ludzie również dysponują podobnymi komórkami, reagującymi przed neuronami mózgu. To system alarmowy, który znajduje się tak blisko "końca" organizmu, jak tylko się da. Jeśli zostawi się reakcję mózgowi, może być za późno. W dalszej kolejności Roska i inni zamierzają sprawdzić, w jaki sposób komórki siatkówki uruchamiają odpowiedź mózgu. Badacze z Bazylei podeszli do zadania bardzo poważnie. By wykryć neurony i obwody pośredniczące w detekcji ruchu, wykorzystali wiele nowoczesnych metod, w tym mikroskopię dwufotonową, znakowanie genetyczne, elektrofizjologię i modelowanie teoretyczne. Dzięki temu natrafili na trop komórek zwojowych siatkówki i zidentyfikowali elementy składowe powiązanego z nim układu aferentnego. Okazało się, że mamy do czynienia ze ścieżką szybkiego hamowania, w skład której wchodzą m.in. komórki amakrynowe A2. Łączą się one z komórkami dwubiegunowymi.
-
Niemal każdy rodzaj nowotworu jest dla lekarzy poważnym wyzwaniem. Choroby te rozwijają się w wyniku losowych mutacji, przez co każdy ich przypadek jest unikalny. Utrudnia to nie tylko leczenie, lecz także wykonywanie testów klinicznych. Z pomocą lekarzom przychodzą jednak naukowcy, którzy proponują wykonywanie wstępnych testów na... grupach myszy spontanicznie chorujących na "losowe" nowotory. Poprawne przeprowadzenie testów klinicznych to nie lada sztuka. Ze względów bezpieczeństwa wstępne badania prowadzi się zwykle na małej liczbie osób, aby w razie niepowodzenia nie narażać zbyt wielu pacjentów. Podejście takie może jednak oznaczać, że "nie trafi się" na osoby, u których rozwinął się nowotwór łatwo poddający się testowanej terapii. To z kolei oznacza, że przez zwykłego pecha można stracić szansę na dopuszczenie do obiegu leku o wysokiej skuteczności. Pewnym ułatwieniem jest możliwość prowadzenia testów na zwierzętach. Można je wykonywać na większej liczbie osobników, lecz i tu pojawiają się problemy. Do eksperymentów zwykle wykorzystuje się bowiem ściśle wyselekcjonowane odmiany, w związku z czym teoretycznie istnieje ryzyko, że nowotwory rozwijające się u badanych osobników będą niemal identyczne. Badacze z Duke University postanowili sprawdzić, czy obawy te są uzasadnione. Aby wywołać odpowiednio wiele przypadków nowotworów, amerykańscy badacze wprowadzili do genomu myszy mutację w genie Myc, jednej z sekwencji kluczowych dla nowotworzenia. Od tego momentu zwierzęta hodowano tak długo, aż spontanicznie rozwinęła się u nich choroba. Celem eksperymentu było pobranie możliwie wielu próbek tkanki nowotworowej i poddanie jej licznym testom. Stworzono w ten sposób genetyczną bazę danych o różnych wariantach nowotworów. Jak się okazało, mutacje powstające u myszy były bardzo różnorodne i jednocześnie niemal identyczne z tymi rozwijającymi się u ludzi. Oznacza to, że testy na myszach posiadających odpowiednie mutacje mogą skutecznie odzwierciedlać próby leczenia ludzi. Leczenie [nowotworów - red.]kilkoma dostępnymi obecnie metodami nie uwzględnia istnienia wielu różnych rodzajów nowotworów, opisuje aktualne podejście do terapii dr Joseph Nevins, jeden z autorów studium. To jak leczenie infekcji wirusowej bez rozpoznania, czy chodzi o HIV, wirusa grypy czy wirusa przeziębienia. Miejmy nadzieję, że badania prowadzone przez zespół z Duke University ułatwią dostosowanie terapii do potrzeb konkretnych grup pacjentów.
-
Międzynarodowy zespół naukowców ukończył projekt sekwencjonowania genomu myszy domowej (Mus musculus). Dostarczył on wielu cennych informacji, które mogą być przydatne dla badaczy z zakresu medycyny i fizjologii. Najważniejszym odkryciem dokonanym przez naukowców ze Stanów Zjednoczonych, Szwecji i Wielkiej Brytanii jest zidentyfikowanie genów lub ich kopii występujących u myszy, lecz nieobecnych w genomie człowieka. Sporym zaskoczeniem może być fakt, iż sekwencji takich odkryto aż 4000. Jest to niezwykle istotna wiadomość, ponieważ pozwoli ona na ustalenie przyczyn, dla których niektóre aspekty funkcjonowania naszych organizmów są zupełnie odmienne. Mysz domowa jest dopiero drugim (po człowieku) gatunkiem ssaka, którego informację genetyczną udało się zsekwencjonować w całości. Mało tego - studium przeprowadzono na wielu różnych odmianach M. musculus, dzięki czemu możliwe będzie np. dobieranie szczepów zwierząt optymalnych do określonych rodzajów eksperymentów. Ku zaskoczeniu naukowców okazało się, że niektóre fragmenty genomu myszy ewoluują zadziwiająco szybko. Zaobserwowane zmiany musiały bowiem zajść w ciągu ostatnich 90 milionów lat, czyli po wyodrębnieniu się linii rozwojowej tego gatunku. Nowe odkrycia są niezwykle istotne i mogą nam pomóc w oddzieleniu genów fundamentalnych dla procesów życiowych, identycznych u wszystkich ssaków, od tych, które sprawiają, że myszy są tak bardzo odmienne od ludzi, tłumaczy prof. Chris Ponting, pracownik Uniwersytetu Oksfordzkiego, jeden z głównych autorów studium. Badaczy bez wątpienia czeka jeszcze mnóstwo pracy, zanim konsekwencje różnic genetycznych między ludźmi i zwierzętami zostaną dokładnie opisane. Jest to ogromne wyzwanie, lecz wiedza zdobyta dzięki jego podjęciu może nas zadziwić...
-
Przed kilkoma miesiącami pisaliśmy o metamateriałach i stworzeniu z nich czapki-niewidki. Teraz okazuje się, że, przynajmniej teoretycznie, mogą one nie tylko powodować, by obiekty były niewidzialne, ale również, by wyglądały jak inne obiekty. Che Chan i jego zespół z Hongkońskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii uważają, że możliwe jest stworzenie takiego metamateriału, którego przenikalność elektryczna i magnetyczna byłaby komplementarna w stosunku do najbliższego otoczenia przedmiotu, co do którego chcemy, by wyglądał inaczej. Jeśli np. chcielibyśmy sprawić, by mysz wyglądała jak słoń, to "komplementarność" oznacza w tym wypadku, iż metamateriał "zeruje" wpływ, jaki wywiera mysz na promienie światła. Po zastosowaniu metamateriału światło, odbite od myszy, zostałoby zagięte z powrotem w jej kierunku, powodując "zniknięcie" zwierzęcia. To pierwszy krok, który musi zostać wykonany. Następnie metamateriał musiałby w taki sposób wpłynąć na światło, jak wpłynęłaby nań obecność słonia w miejscu myszy. Po zastosowaniu takiego metamateriału każdy, kto patrzyłby na mysz, ujrzałby słonia. Chan zauważa, że już stworzone metamateriały działają właśnie w taki sposób. Ukrywają obiekt tworząc złudzenie wolnej przestrzeni. Pozostaje pytanie, czy możliwa będzie praktyczna realizacja pomysłu naukowców z Hongkongu?
-
Na targach Consumer Electronics Show (CES) w Las Vegas zaprezentowano klawiaturę komputerową i mysz, które po zabrudzeniu można włożyć do zmywarki. Ich twórcy z firmy Seal Shield mają nadzieję, że w ten sposób uda się np. ograniczyć liczebność lekoopornych bakterii szpitalnych. Silver Surf Keyboard wyposażono w ergonomiczną podpórkę pod nadgarstek. Poza tym obudowa zawiera jony srebra, a pierwiastek ten ma właściwości odkażające. Amerykanie twierdzą, że klawiatura bezpiecznie hamuje wzrost patogenów i rozprzestrzenianie się bakterii odpowiadających za nieprzyjemny zapach. Zarówno laserowa mysz, jak i klawiatura są bezprzewodowe, pracują w częstotliwości 2,4 GHz. Przed włożeniem do zmywarki czy wyszorowaniem w zlewie nie trzeba z nich usuwać baterii. Do kompletu można sobie dokupić pilota o podobnych właściwościach. Dyrektor wykonawczy Seal Shield Brad Whitchurch podkreśla, że wszystkie sprzęty są dla wody całkowicie nieprzenikalne. Inspiracją dla ich projektantów były ponoć doniesienia naukowe o klawiaturach 5-krotnie brudniejszych od desek klozetowych. Na witrynie producenta klawiaturę i mysz można zamówić za 39,99 dol. Regularna sprzedaż rozpocznie się jednak dopiero w marcu br.
-
Naukowcy z japońskiego Instytutu Badań Fizycznych i Chemicznych RIKEN sklonowali martwą mysz laboratoryjną, której zwłoki trzymali przez 16 lat w zamrażalniku. Truchło przechowywano w temperaturze -20°C, co przypomina warunki panujące w wiecznej zmarzlinie. Niska temperatura i czas poważnie uszkodziły komórki, a jednak eksperyment się udał. Dzięki nowej metodzie klonowania członkowie zespołu genetyka Teruhiko Wakayamy mają nadzieję odtworzyć wymarłe gatunki, w tym mamuty. Badacze z RIKEN "rozczłonkowali" neurony mózgu myszy i wyekstrahowali z nich jądra komórkowe, zawierające DNA. Uzyskany materiał przeniesiono do niezapłodnionych komórek jajowych, które pozbawiono uprzednio własnych jąder komórkowych. Ostatnim etapem eksperymentu było umieszczenie powstałego zarodka w ciele matki zastępczej. Transfer materiału genetycznego umożliwił wyhodowanie nowego osobnika, identycznego pod względem genetycznym z okazem przechowywanym w zamrażarce. Badaczom udało się uzyskać embriony, a następnie, dzięki izolacji pojedynczych komórek z powstającego zarodka, linie płodowych komórek macierzystych. Z tak przygotowanej hodowli komórkowej można było następnie izolować pojedyncze komórki i hodować z nich całe nowe organizmy. Aby potwierdzić skuteczność metody oraz brak zaburzeń w fizjologii uzyskanych organizmów, skrzyżowano je z "normalnymi" myszami. Procedura zaszła bez większych komplikacji, a w jej efekcie narodziło się zdrowe potomstwo. Zdolność klonów do rozmnażania jest bardzo ważna, ale i tak na drodze do ożywienia mamuta napotykamy wiele przeszkód natury technicznej – twierdzi Wakayama. Profesor Akira Iritani, biolog z Kinki University i jeden z ważniejszych członków Projektu Kreacji Mamuta, ocenia, że na świecie czeka na sklonowanie aż 10.000 zamrożonych okazów kopalnego słonia. Dla wielu rzeczywistość Parku Jurajskiego Stevena Spielberga nie jest li tylko fikcją literacko-hollywoodzką. Iritani jest bowiem koordynatorem projektu Park Plejstoceński. Jego pomysłodawcy planują stworzyć na terenie północnej Syberii lodową wersję safari, zamieszkiwaną przez wskrzeszone mamuty i inne gatunki zwierząt sprzed 20 tys. lat, w tym tygrysy syberyjskie, włochate nosorożce, przodków syberyjskich koni, wielkie jelenie, prehistoryczne lisy i lwy stepowe. Park zajmowałby obszar o powierzchni dwukrotnie większej od Japonii.
-
Badania na mysich zarodkach wykazały, że rozwijające się serce ma niezwykłe zdolności regeneracyjne, uznawane dotąd za charakterystyczne wyłącznie dla słabiej rozwiniętych organizmów. Istnieje nadzieja, że dokładnie zrozumienie tego procesu pozwoli na walkę z niektórymi chorobami tego arcyważnego mięśnia. Do odkrycia doszło podczas badań nad kardiomiopatiami, czyli chorobami mięśnia sercowego. Aby zbadać przebieg jednej z nich, badacze pod przewodnictwem prof. Timothy'ego C. Coxa z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle przeprowadzili modyfikację genetyczną mysich zarodków płci żeńskiej. W tym celu uszkodzono jedną z kopii genu kodującego syntazę holocytochromu c - enzym niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórki. Jest on zlokalizowany na chromosomie X, występującym u samic ssaków w dwóch kopiach. Ponieważ jeden z chromosomów płci jest u osobników płci żeńskiej losowo "wyłączany" (inaktywowany), dojrzewające serce zmodyfikowanej myszy zawierało połowę komórek prawidłowych i połowę "chorych", tzn. takich, w których mitochondria stopniowo obumierały, prowadząc ostatecznie do śmierci całej komórki. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że w momencie urodzenia serce zwierzęcia zawierało zaledwie 10% komórek zawierających wadliwy wariant genu. Wniosek z eksperymentu był oczywisty: prawidłowo funkcjonujące komórki uzupełniały ubytki powstałe po śmierci ich "chorych" odpowiedniczek, dążąc w ten sposób do utrzymania prawidłowego kształtu i funkcjonowania mięśnia. Niestety dalszy przebieg badania okazał się mniej optymistyczny. Aż 40% myszy zapadło w ciągu swojego życia na występujące przedwcześnie kardiomiopatie. Najprawdopodobniej w pewnym momencie zdolności do regeneracji zostały przekroczone, co doprowadziło do postepującego upośledzenia pracy mięśnia sercowego. Jest to, oczywiście, zjawisko negatywne, lecz istotny jest sam fakt odkrycia tak silnie rozwiniętych zdolności do odtwarzania uszkodzonej tkanki. Autorzy odkrycia spekulują, że można na jego podstawie przypuszczać, że u podłoża znacznej części kardiomiopatii pojawiających się u ludzi leżą zjawiska zachodzące jeszcze podczas życia płodowego. Jednocześnie badacze zaznaczają jednak, że niektóre populacje komórek wchodzących w skład dojrzewającego serca posiadają wybitną zdolność do regenerowania całego organu. Daje to pewną nadzieję na zapobieganie niektórym kardiomiopatiom, lecz jeśli w ogóle będzie to możliwe, będzie to najprawdopodobniej wymagało jeszcze wielu badań.
-
Fizjologiczne reakcje na stres są bardzo różne u przedstawicieli poszczególnych płci u myszy - wynika z najnowszego studium. Odkrycie może mieć istotny wpływ na wiarygodność niektórych eksperymentów. Jak tłumaczy autor odkrycia, dr Tim Karl pracujący dla Garvan Institute of Medical Research, ma to ogólne przełożenie na to, jak [należy] używać modeli zwierzęcych. Badacz zaznacza, że liczne eksperymenty przeprowadza się obecnie głównie na myszach płci męskiej, lecz wyciągane z nich wnioski są traktowane jako wspólne dla obu płci. Jego zdaniem jest to sytuacja daleka od idealnej. Istotne różnice w fizjologii zwierząt zaobserwowano podczas badań nad reakcjami na stres. Badacze analizowali wpływ jednego z neuroprzekaźników, zwanego neuropeptydem Y (NPY). Zasadniczą rolą tego związku jest tłumienie sygnałów wywołujących u zwierzęcia niepokój. Wpływa on także na takie zachowania, jak agresja czy uczucie łaknienia. Przeprowadzone dotychczas analizy wykazywały, że podawanie leków naśladujących działanie NPY redukuje reakcje lękowe w przypadku ekspozycji na czynniki wywołujące stres. Logicznym jest więc, że modyfikacja genetyczna prowadząca do "wyłączenia" genu kodującego tę cząsteczkę prowadzi do powstania zwierząt bardzo podatnych na stres. Jest tylko jeden problem: niemal wszystkie badania na ten temat prowadzono dotychczas na mysich samcach. Gdy te same eksperymenty powtórzono na samiczkach, uzyskano wyraźnie odmienne wyniki. Aby ustalić rolę NPY w organizmie myszy, dr Karl i jego współpracownicy pozbawili gryzonie obu płci funkcjonalnej kopii genu dla tego neuroprzekaźnika. Ku zaskoczeniu samych naukowców okazało się, że zachowania samców były znacznie bardziej "rozregulowane", niż reakcje samiczek. Badacz podkreśla, że uzyskane rezultaty są przekonującym argumentem przemawiającym za przeprowadzaniem badań laboratoryjnych na zwierzętach obu płci. Jest to szczególnie istotne dla eksperymentów związanych z analizą działania leków oraz wpływu manipulacji i defektów genetycznych na fizjologię zwierząt. Niestety, dotychczas rezygnowano ze stosowania takiej metodologii. Istniały dwie zasadnicze przyczyny takiej taktyki: chęć zaoszczędzenia pieniędzy oraz fakt, że zachowania samców są bardziej ustabilizowane z uwagi na względnie stabilny poziom hormonów płciowych. Interesujący jest fakt, iż u myszy płcią bardziej podatną na zaburzenia lękowe są samce. Może to zaskakiwać, gdyż u ludzi obserwowana jest dokładnie odwrotna tendencja. Być może jednak oznacza to po prostu, że przyczyną tych anomalii stosunkowo rzadko są zjawiska związane z neuropeptydem Y, a rzeczywista przyczyna tej przypadłości jest zupełnie inna. Zdaniem dr. Karla odkrycie jest jednak na tyle istotne, że naukowcy powinni rozważać prowadzenie swoich badań na zwierzętach obu płci. Podkreśla jednak, że nawet to nie daje gwarancji uzyskania prawidłowych rezultatów: robiąc badania na modelu zwierzęcym musisz bardzo uważać, lecz czasem jest to jedyne narzędzie, na jakim możemy pracować badając pewne choroby.
-
Obowiązujące prawo jest bezlitosne: zanim jakikolwiek lek zostanie dopuszczony do użytku, musi przejść serię skomplikowanych badań potwierdzających jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Większość tych analiz wykonuje się na zwierzętach (najczęściej są to myszy), co ułatwia badaczom pracę, lecz nie zmienia to faktu, że proces rejestracji leku trwa zwykle około dziesięciu lat. Dzięki aparatowi opracowanemu przez naukowców z Instytutu Fraunhofera możliwe jest wykonywanie dokładniejszych badań diagnostycznych, co pozwoli na skrócenie czasu niezbędnego dla precyzyjnego zbadania wpływu leków na ciało gryzonia. Ultrasonografia jest metodą intensywnie wykorzystywaną w medycynie. Badania prenatalne, z którymi jest kojarzona w pierwszym rzędzie, to zaledwie niewielka próbka jej możliwości. Technika ta pozwala na wykrywanie wielu zaburzeń, takich jak choćby nowotwory czy liczne choroby wewnętrzne. W przeciwieństwie do wielu innych metod, takich jak rentgenowska tomografia komputerowa czy tradycyjne zdjęcia RTG, jest ona także całkowicie nieszkodliwa dla organizmu. Jej największą wadą jest jednak dość niska rozdzielczość, przez co technologia pozwalająca na skuteczne badanie ludzi jest często, niestety, zupelnie nieprzydatna podczas badania "pacjenta" tak drobnego, jak mysz. Częstotliwość wykonywania zdjęć także jest zbyt mała, biorąc pod uwagę choćby fakt, iż serce myszy bije pięciokrotnie częściej od ludzkiego. Testy na zwierzętach są obowiązkową częścią procesu rozwoju leków. Konieczne jest zapewnienie korzyści dla pacjenta wynikających z aktywnego składnika preparatu oraz udowodnienie, że nie powoduje on zbyt wielu efektów ubocznych. Dowody te są niezbędne dla zatwierdzenia leku. Jeśli chcemy zredukować liczbę testów na zwierzętach, musimy opracować lepsze sposoby przeprowadzania nieinwazyjnych badań na małych zwierzętach - tłumaczy dr Robert Lemor, szef Instytutu Technik Biomedycznych wchodzącego w skład Instytutu Fraunhofera. Dotychczas podczas badań nad niektórymi chorobami, np. nowotworami, konieczne było zabijanie kilku zwierząt na każdym etapie rozwoju choroby. Było to potrzebne do wykonania badań nad skutecznością leku, tempem rozwoju guza itp. Teraz, dzięki nowej technice opracowanej przez niemieckich naukowców, możliwe będzie wykonanie niektórych badań na żywym zwierzęciu, dzięki czemu liczba poświęconych myszy może zostać ograniczona. Zespół prowadzony przez dr. Lemora opracował aparat pracujący przy bardzo dużych częstotliwościach wysyłanych fal, co zwiększa precyzję badania. Pozwala to na nagrywanie obrazów o stukrotnie większej liczbie klatek na sekundę w porównaniu do urządzeń konwencjonalnych, zapewnia też lepszą rozdzielczość i kontrast - tłumaczy naukowiec. Stosowane dotychczas urządzenia składały się z pojedynczej głowicy przesuwanej po powierzchni ciała gryzonia. Nowa maszyna składa się z całej matrycy nieruchomych, miniaturowych czytników. Jak tłumaczy dr Lemor, ogranicza to dyskomfort zwierzęcia i pozwala w ten sposób na wykonywanie badań częściej, niż dotychczas. Prototyp aparatu zostanie zaprezentowany na targach Medica, które odbędą się w Düsseldorfie w dniach 19-22 listopada.
-
Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.
-
Ostatni znany osobnik wilka workowatego (Thylacinus cynocephalus) padł w 1936 roku w zoo w Hobart. Gatunek został oficjalnie uznany za wymarły w 1986 roku. Ostatnio jednak jego DNA "ożyło" na nowo w organizmie myszy. To pierwszy przypadek, by materiał genetyczny wymarłego zwierzęcia funkcjonował w organizmie żyjącego gospodarza. Naukowcy mają nadzieję, że w ten sam sposób uda się odkryć, jak dokładnie wyglądały dinozaury czy neandertalczycy. Zespół Andrew Paska z Uniwersytetu w Melbourne wyekstrahował DNA torbacza z czterech 100-letnich próbek, które pobrano od 3 niemowląt wilka tasmańskiego zakonserwowanych w alkoholu i ze skóry jednego dorosłego osobnika. Okazy stanowią część ekspozycji Muzeum Wiktorii w Melbourne. DNA było porozrywane, ale udało się uzyskać jedną specyficzną sekwencję DNA. Fragment składa się z 17 par zasad. Sam nie stanowi genu, ale zawiaduje procesem włączania i wyłączania genu kolagenu. Kawałeczek DNA skopiowano i połączono z genem kodującym błękitny barwnik. Następnie całość wstrzyknięto do płodów myszy znajdujących się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Kiedy zarodki miały dwa tygodnie, naukowcy rozpoczęli badania. Okazało się, że materiał genetyczny wilka workowatego zaczął działać. Wskazywała na to obecność niebieskiego pigmentu. Widać to było bardzo wyraźnie w rozwijającej się chrząstce – cieszy się Pask. Do tej pory udawało się wskrzesić DNA wymarłych zwierząt tylko w laboratoryjnych liniach komórkowych. Jak podkreśla Australijczyk, w takich warunkach nie da się ustalić, na czym dokładnie polega funkcja obserwowanego fragmentu DNA. Kiedy już udowodniono, że metoda uaktywniania starego materiału genetycznego w żywym organizmie działa, naukowcy postanowili znaleźć odpowiedzi na konkretne pytania, np. dlaczego ciało wilka workowatego bardziej przypominało psa niż kangura. Pask podkreśla, że badania australijsko-amerykańskiego zespołu nie mają służyć sklonowaniu całego wymarłego torbacza. Ze względu na zły stan zachowanego DNA nie jest to nawet możliwe. Metodę dałoby się jednak zastosować w przypadku gatunków z odleglejszej przeszłości, których materiał genetyczny lepiej się zakonserwował. Pask miał tu na myśli mamuty, niektóre dinozaury, a nawet neandertalczyka. Omawiana technika może pomóc w określeniu funkcji różnych genów występujących u neandertalczyków, lecz nie u ludzi.
-
Dzięki specjalnym neuronom, które znajdują się w ich nosach, myszy mogą wyczuwać dwutlenek węgla. Potrafią to zrobić nawet przy stężeniach lekko przewyższających normalne stężenie gazu w powietrzu. Minmin Luo z Narodowego Instytutu Nauk Biologicznych w Pekinie i zespół zajęli się badaniem tych komórek nerwowych. Zgodnie z doniesieniami Chińczyków, myszy wyczuwały CO2 przy stężeniu 0,066%. Aby lepiej naświetlić umiejętności gryzoni, przytoczymy trochę danych. Stężenie dwutlenku węgla w atmosferze to 0,038%. Stanowi on także 4,5% wydychanych przez człowieka gazów, a stężenie jeszcze bezpieczne dla naszego gatunku to 0,5%. Już od jakiegoś czasu wiedziano, że neurony z nosa myszy wydzielają enzym przetwarzający CO2: anhydrazę węglową typu II (ang. carbonic anhydrase type II, CAII). Komórki te, zwane komórkami D cyklazy guanylowej, uaktywniają się w obecności gazu, pokazując, kiedy zwierzęta czują jego woń. Człowiek nie czuje zapachu dwutlenku węgla, potrafią to natomiast różne zwierzęta, np. owady. Te ostatnie posługują się receptorami błonowymi, a nie jakimś rodzajem nosa. Myszy są pierwszymi ssakami, w przypadku których zademonstrowano istnienie takiego zjawiska. W ogóle się tego nie spodziewaliśmy. Większość ludzi nie sądzi, że CO2 ma jakąś woń. Jest on używany jako czynnik drażniący, a nie wskazówka zapachowa – wyjaśnia Luo. Gdy podczas eksperymentów myszy mogły wybierać między obszarami o mniejszym i większym stężeniu gazu, unikały otoczenia ze stężeniem CO2, które przekraczało 0,2%. Ponieważ do 2100 roku poziom dwutlenku węgla w atmosferze ma wzrosnąć do 0,05-0,1%, należy się spodziewać zmian w zachowaniu gryzoni. Jakich? Dokładnie nie wiadomo. Peter Mombaerts z Uniwersytetu Rockefellera, członek zespołu Lou, uważa, że gdyby stężenie gazu cieplarnianego wzrastało stopniowo, myszy miałyby czas, żeby się do tego przyzwyczaić (podobnie jak ludzie). Alternatywa jest taka, że w miarę wzrostu stężenia CO2 zwierzęta te stawałyby się bardziej strachliwe lub agresywne. Bruce Kimball z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa, który bada wpływ sztucznie podwojonego stężenia dwutlenku węgla na rośliny, twierdzi, że nie zaobserwował u przypadkowo zaplątanych myszy żadnych nietypowych czy dziwnych zachowań. Myszy ze swoimi zdolnościami nie staną się współczesną wersją kanarków zabieranych kiedyś przez górników do kopalni. Aby móc to robić, musiałyby być genetycznie zmodyfikowane w taki sposób, by nie czuć żadnych innych zapachów – twierdzi Mombaerts. Teraz zespół Lou pracuje nad rozszyfrowaniem mechanizmu komórkowego. U ludzi, którzy nie wyczuwają dwutlenku, geny odpowiedzialne za wytwarzanie kluczowego białka istnieją, ale są wadliwe.
-
Kamienie nerkowe to niezwykle częsta - i niestety bardzo bolesna - dolegliwość. Średnio jeden na dziesięciu ludzi zapada na tę chorobę w ciągu życia, przy czym mężczyźni cierpią z tego powodu trzykrotnie częściej. Choć stanowią istotny problem z punktu widzenia medycyny, bardzo ciężko o wiarygodny model zwierzęcy tej choroby - z kolei nie wszystkie badania na ludziach są dopuszczalne pod względem etyki. Z niewiadomych do niedawna przyczyn ciężko było "wyhodować" u myszy, będącej najczęściej stosowanym organizmem modelowym, odpowiednio duże kamienie. Na szczęście wykonane niedawno badania, których wyniki opublikowano w czasopiśmie "The Journal of Physiology", pomagają zrozumieć to zagadnienie. Być może staną się także krokiem naprzód w opracowywaniu skuteczniejszych metod wywoływania powstawania kamieni nerkowych u myszy. Do tej pory bowiem najskuteczniejszą metodą było wszczepianie myszom specjalnego związku chemicznego, zwanego kwasem glioksalanowym, wywołującego powstawanie struktur będących zalążkami kamieni. Kamienie nerkowe są krystalicznymi strukturami złożonymi z różnych związków, które naturalnie powinny zostać wydalone wraz z moczem. Najważniejszym związkiem tworzącym kamienie jest kwas szczawiowy. U zdrowej osoby jest on usuwany do jelita poprzez wymianę z jonami chlorkowymi, które są przenoszone w przeciwnym kierunku. Gdy kwas szczawiowy dostanie się do jelita, zostaje następnie usunięty wraz z kałem. Gdy jednak w pokarmie (a więc także w jelicie) zaczyna brakować jonów chlorkowych, proces ten jest zaburzony, a kwas szczawiowy, zamiast do jelita, trafia z krwią do nerek. Tam następnie odkłada się i zaczyna krystalizować. Odkryto jednak, że u myszy jednak proces ten zachodzi nieco inaczej. Okazuje się bowiem, że u zwierząt tych białkowy przenośnik odpowiedzialny za proces wydalania kwasu szczawiowego potrzebuje do działania znacznie mniejszej ilości chlorków, tzn. działa bardziej wydajnie przy niskich stężeniach jonów chlorkowych. Dodatkowo odkryto także, ku naszemu nieszczęściu, że jedna z form ludzkiego białka przenośnikowego potrzebuje jeszcze większego stężenia jonów chlorkowych, niż jego podstawowa forma. To dodatkowo zwiększa ryzyko powstania u ludzi kamieni nerkowych. Dokonane odkrycie pomoże prawdopodobnie ułatwić tworzenie modeli wspomnianej choroby. Gdyby udało się np. stworzyć mysz transgeniczną, u której usunięto gen jej własnego przenośnika i zastąpiono go ludzkim odpowiednikiem, być może powstałoby zwierzę podatne na to typowe u ludzi schorzenie. W związku z tym być może już za kilka lat doczekamy się kolejnych naukowych doniesień, które pomogą zwalczać tę niezwykle częstą i przykrą dolegliwość.
-
Japońscy naukowcy umieścili w mózgu myszy niewielki aparat. Chcieli obejrzeć, w jaki sposób tworzą się ślady pamięciowe (Journal of Neuroscience Methods). Wymiary aparatu cyfrowego to 3x2,3x2,4 mm - wylicza Jun Ohta, profesor z Nara Institute of Science and Technology. Przy eksperymencie Ohta współpracował z naukowcami z Kinki University. Urządzenie wszczepiono do hipokampa. Zwierzęciu wstrzykiwano substancję, która zaczynała świecić podczas aktywności mózgu. Aparat wyłapywał to i wtedy jego wyświetlacz pokazywał błękitny poblask. Teraz Japończycy planują użycie kamery u chodzącego gryzonia. Chcieliby ją też wykorzystać w przypadku ludzi, ale nastąpi to najwcześniej za 10 lat. Można by wtedy pomóc osobom z chorobą Parkinsona, ponieważ urządzenie utrwalałoby aktywność mózgu wyzwalającą drżenie i inne objawy.