Znajdź zawartość

Przed miliardami lat pewna bakteria została zmuszona do życia wewnątrz innych żywych komórek. Tak został zapoczątkowany łańcuch wydarzeń, które doprowadziły do powstania mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórek eukariotycznych. Badania naukowców z Uniwersytetu Hawajskiego i Uniwersytetu Stanowego Oregonu wykazały, że mitochondria mają wspólnego przodka z linią morskich bakterii SAR11. Bakterie SAR11 są tak rozpowszechnione, że 1 na 3 komórki bakteryjne z powierzchni oceanów reprezentuje ten właśnie klad. To bardzo ekscytujące odkrycie. Prezentowane przez nas wyniki mają sens z kilku powodów. [Po pierwsze], fizjologia SAR11 sprawia, że są one bardziej skłonne do bycia zależnymi od innych organizmów. [Po drugie], zważywszy na obecne rozpowszechnienie SAR11 w globalnym oceanie, można założyć, że linia ich przodków także była rozpowszechniona w praoceanie, co zwiększa liczbę spotkań między bakteriami a gospodarzem pierwotnej symbiozy – opowiada Miachael Rappé. By zrozumieć ewolucyjną historię SAR11, naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu porównali genomikę mitochondriów z różnych supergrup eukariontów, w tym Excavata (jednokomórkowych protistów), Chromalveolata (obejmuje m.in. żółtobrunatne glony) oraz Archaeplastida, z genomiką szczepów SAR11. Dzięki podejściu filogenomicznemu odkryto nie tylko ewolucyjne powiązania między mitochondriami, ale także zaproponowano nową rodzinę bakterii – Pelagibacteraceae. Rappé podkreśla, że SAR11 okazały się znacznie zróżnicowane genetycznie, co wskazuje również na potencjalne odmienności w zakresie metabolizmu.

Odkryto nowy element mitochondrium, który odgrywa kluczową rolę w ich funkcjonowaniu. Naukowcy wierzą, że dzięki temu lepiej zrozumieją zarówno choroby dziedziczne, jak i związane z wiekiem. Mitochondria nazywa się centrami energetycznymi komórki. Do prawidłowego funkcjonowania potrzebne są im syntetyzowane w rybosomach mitochondrialnych białka. Specjaliści z Karolinska Institutet oraz Instytutu Biologii Starzenia Maxa Plancka odkryli, że białko MTERF4 łączy się z innym białkiem NSUN4, a powstały w ten sposób kompleks kontroluje tworzenie i działanie mitochondrialnych rybosomów. U myszy pozbawionych MTERF4 nie powstawały funkcjonujące mitochondria, co prowadziło do obniżenia ilości wytwarzanej energii. Zredukowana funkcja mitochondriów występuje w wielu chorobach dziedzicznych, w ramach normalnego starzenia oraz w chorobach związanych z wiekiem. Podstawowa wiedza o tym, jak regulowane jest działanie mitochondriów, może zatem mieć olbrzymie znaczenie kliniczne – podkreśla prof. Nils Göran Larsson. Naukowcy odkryli wcześniej w mitochondriach podobne mechanizmy regulacyjne, które okazały się odgrywać pewną rolę w rozwoju cukrzycy.

Ciemne jądra chronią ptaki przed mutacjami plemników (Journal of Evolutionary Biology). Zespół Ismaela Galvána z Université Paris-Sud 11 badał melaninę, której ludzka skóra zawdzięcza swoją barwę. Okazało się, że można ją znaleźć nie tylko tutaj, ale również w jądrach wielu gatunków kręgowców. Melanina występuje głównie w powłoce wspólnej zwierząt (układzie narządów osłonowych pokrywających całe ciało kręgowców; są to skóra oraz jej przydatki, np. gruczoły czy włosy), ale pojawia się też w kilku tkankach pozaskórnych. Francuzi podejrzewali, że skoro pigment jest przeciwutleniaczem, sprawdziłby się jako substancja chroniąca spermę/płciowe komórki macierzyste przed stresem oksydacyjnym i uszkodzeniami DNA. Naukowcy badali 134 gatunki ptaków. Przyglądali się wskaźnikowi mutacji, a konkretnie substytucji, czyli zamiany jednej pary zasad na inną w cytochromie b mitochondriów, które natura wyposażyła we własne DNA (mtDNA) i które odpowiadają za procesy oddchania na poziomie komórkowym (w łańcuchu oddechowym energia jest pozyskiwana podczas etapowego przenoszenia elektronów na końcowy akceptor tlen). Plemniki potrzebują dużych ilości tlenu, dlatego mutacje w mitochondriach stanowią realne zagrożenie dla ich żywotności i reprodukcji. Okazało się, że u 42 gatunków ptaków z ciemniejszymi jądrami, np. u sów czy drozdowatych, wskaźnik mutacji mitochondrialnych był niższy. Melanina najczęściej uwidaczniała się w jądrach w okresie godowym. Poza tym nie zauważono związku między zakresem zaciemnienia upierzenia a zaciemnieniem jąder. Wyniki są tym bardziej interesujące, że melanina występuje u wszystkich organizmów: od bakterii po ssaki. Gdyby melanina rzeczywiście chroniła DNA mitochondriów przed szkodliwym działaniem reaktywnych form tlenu, powstaje uzasadnione pytanie, czemu nie u wszystkich zwierząt rozwinęło się ciemne zabarwienie jąder. Francuzi dywagują, że powodem może być koszt wytworzenia pigmentu. "Co sugeruje, że zwierzęta, które zaciemniają swoje jądra, postępują tak, ponieważ potrzebują tego ze względu na [historycznie] wysoki wskaźnik mutacji [w mitochondrialnym genomie].

Myszy, zmodyfikowane genetycznie w taki sposób, by starzeć się 2-krotnie szybciej niż normalnie, pozostawały młodsze fizycznie i bardziej żywotne, gdy regularnie się gimnastykowały. Zespół doktora Marka Tarnopolsky'ego z McMaster University wykorzystał gryzonie z mutacją w genie odpowiedzialnym na naprawę centrów energetycznych komórki – mitochondriów. Gdy myszy miały 3 miesiące, co stanowi odpowiednik wieku 20 lat u ludzi, niektóre zwierzęta nakłaniano kilka razy w tygodniu do biegania przez 45 min w kołowrotku. Reszta nie była aktywna fizycznie. Po 5 miesiącach (gdyby były ludźmi, gryzonie miałyby ok. 60 lat) osobniki gimnastykujące się wyglądały jak niezmodyfikowani pobratymcy – były zdrowsze, bardziej aktywne i najwyraźniej biologicznie młodsze od niećwiczących zwierząt. Te ostatnie w dużej mierze wyłysiały, były nieruchawe, mniej towarzyskie i płodne. Skóra, jajniki, jądra, śledziona, nerki i wątroba był u myszy aktywnych w lepszym stanie. U nieruszających się zwierząt doszło do zmniejszenia objętości mózgu i powiększenia mięśnia sercowego, a u "kołowrotkowców" zachowały one swoje prawidłowe rozmiary. U myszy zmuszanych do ćwiczeń mięśnie nadal miały normalną budowę, podczas gdy u reszty uległy degeneracji. Doktorant Adeel Safdar podkreśla, że nie wiadomo, co dokładnie się stało, ale nie da się zaprzeczyć, że ćwiczenia są dobrym fizjologicznym stresorem, który zmusza organizm do wytwarzania energii. U biegających myszy doszło do odzyskania dużej części funkcji mitochondriów (warto przypomnieć, iż uznaje się, że akumulacja mutacji mitochondrialnego DNA – mtDNA – odpowiada za stopniowe pogarszanie się funkcji tkanek podczas starzenia czy np. w przebiegu choroby nowotworowej). Naukowcy sądzą, że wyniki odnoszą się również do ludzi, a to oznacza, że nawet niewielka dawka ćwiczeń – plus ograniczenie liczby spożywanych kalorii – powinna wydłużyć nam życie...

Dotąd nauce znane były tylko jednokomórkowce - bakterie, wirusy i archeany - żyjące w środowisku beztlenowym. Duńsko-włoski zespół natrafił jednak ostatnio na trzy wielokomórkowe organizmy morskie, które nigdy nie żyły w środowisku tlenowym i nigdy nie metabolizowały tlenu. Nowe gatunki kryją się w osadach pod dnem Morza Śródziemnego. Cały ich cykl życiowy przebiega bez jakiegokolwiek dostępu do O2. Wcześniej biolodzy słyszeli o zaledwie kilku tkankowcach (Metazoa), będących w stanie tylko przez jakiś czas tolerować warunki beztlenowe. Zespół Roberta Danovara stwierdził, że nowo odkryte zwierzęta należą do typu kolczugowców (Loricifera), które ze względu na swoje mikroskopijne rozmiary – rekordziści mają zaledwie 500 µm długości – plasują się wśród najmniejszych wielokomórkowców. Gatunki z Morza Śródziemnego należą do 3 różnych rodzajów: Spinoloricus, Rugiloricus i Pliciloricus. Na razie nie nadano im jeszcze nazw. Choć reprezentują znane od dawna taksony, mają parę cech odróżniających je od innych tkankowców. Po pierwsze i najważniejsze, nie dysponują mitochondriami, w których zachodzi utlenianie cukru – glukozy (w wyniku tego procesu powstaje energia magazynowana w postaci ATP). Zamiast tego mają organelle przypominające hydrogenosomy, występujące u niektórych jednokomórkowców: wiciowców, orzęsków i grzybów. Pełnią one funkcje energetyczne w środowisku beztlenowym. Pewne wcześniejsze studia sugerowały, że wyewoluowały z mitochondriów, inne wskazywały, że mitochondria i hydrogenosomy rozwinęły się niezależnie. By ostatecznie odkryć 3 gatunki, Duńczycy i Włosi zorganizowali w latach 1998-2008 trzy wyprawy oceanograficzne. Poszukiwali życia na głębokości 3 tys. metrów pod Morzem Śródziemnym. Skupili się na rejonie tzw. Basenu Atalanty u południowych wybrzeży Grecji. Znajduje się tam głęboki hipersłony basen beztlenowy. Powstał on 5,5 mln lat temu wskutek napływu osadów mineralnych. Przez ostatnie 50 tys. lat utworzyła się tam gęsta warstwa solanki o grubości do 60 metrów. Solanka działa jak bariera, uniemożliwiająca wymianę tlenową między wodą a osadami. Przez to basen jest kompletnie pozbawiony tlenu, w dodatku obfituje w metan i siarkowodór. Jako że wcześniejsze badania wspominały o martwych tkankowcach, które już po śmierci zatonęły w osadach Morza Czarnego, nasz międzynarodowy zespół posłużył się różem bengalskim – barwnikiem wiążącym się z białkami i "farbującym" żywe organizmy na intensywniejszy kolor niż truchło. W ten sposób Włosi i Duńczycy wykazali, że schwytane przez nich śródziemnomorskie kolczugowce nadal żyły. Poza tym naukowcom udało się zaobserwować okazy z rodzajów Spinoloricus i Rugiloricus, w których jajnikach znajdowały się duże oocyty.

Już od pewnego czasu wiadomo, że myszy pozbawione jednej z dwóch kopii genu Mclk1 żyją dłużej od osobników, u których występuje on w obu kopiach. Dopiero dalsze badania doprowadziły naukowców do zaskakującego wniosku, że organizmy takich zwierząt w młodości wytwarzają... zadziwiająco dużo wolnych rodników. Odkrycia dokonał zespół dr. Siegfrieda Hekimiego z McGill University. Naukowcy chcieli sprawdzić zależność pomiędzy ilością wolnych rodników wytwarzanych przez mitochondria (centra energetyczne komórki) oraz liczbą kopii genu Mclk1, kodującego białko biorące udział w syntezie ubichinonów - związków bardzo istotnych dla działania mitochondriów. Jak się okazało, osłabiona synteza ubichinonów powodowała obniżenie wydajności centrów energetycznych. Było ono efektem "wycieku" wolnych rodników, które w prawidłowo funkcjonującej komórce powinny zostać zneutralizowane, a ich energia - wykorzystana do syntezy wysokoenergetycznych związków użytecznych dla komórki. Co ciekawe jednak, zwiększone narażenie komórek na wolne rodniki stwierdzono tylko u myszy trzymiesięcznych, a więc stosunkowo młodych. Gdy zwierzęta znajdujące się pod opieką dr. Hekimiego zbadano ponownie na starość, tzn. w wieku 23 miesięcy, okazało się, że ich komórki przeszły zadziwiającą przemianę. Jak wykazała analiza obciążenia tkanek przez wolne rodniki, były one znacznie mniej narażone na uszkodzenia niż u zwierząt posiadających obie kopie Mclk1, przez co wolniej się starzały. Jak wyjaśnić odkryte zjawisko? Zdaniem autorów eksperymentu, sekretem zwierząt pozbawionych jednej z kopii Mclk1 jest nie ilość wytwarzanych wolnych rodników, lecz miejsce ich interakcji z elementami komórki. Jak oceniają badacze, spadek wydajności mitochondriów prowadzi do zwiększenia ilości wolnych rodników powstających w ich własnym wnętrzu, lecz ogranicza ilość tych powstających w innych częściach komórki. Gdyby okazało się, że jest tak w rzeczywistości, mogłoby to oznaczać, że nieprawdziwa jest hipoteza wiążąca starzenie się całych komórek w wyniku degeneracji mitochondriów. Dla wielu biologów byłaby to bez wątpienia niemała sensacja.

Badania nad niewielką żabą żyjącą w północnej Australii już niedługo mogą pomóc osobom otyłym. Jak to możliwe? Odpowiedzi należy szukać w komórkach zwierzęcia, zdolnych do wyjątkowo wydajnego wykorzystywania energii. Obiektem analiz był Cyclorana alboguttata, niewielki płaz znany ze swojej niezwykłej zdolności do zapadnięcia w stan letargu na okres kilku lat. Zwierzę nie pobiera w tym czasie pokarmu ani wody, lecz nie ma wątpliwości, iż jego tkanki pozostają przy życiu. Dzięki badaniom nad metabolizmem tego niezwykłego gatunku udało się zidentyfikować mechanizmy pozwalające zwierzęciu na wykształcenie ogromnej wydajności energetycznej organizmu, pozwalającej na przetrwanie pomimo braku dostaw energii z zewnątrz. Sekretem niezwykłych zdolności żaby są tzw. białka sprzęgające, czyli cząsteczki wspomagające sprawny transport elektronów wewnątrz mitochondriów - wewnątrzkomórkowych struktur odpowiedzialnych za wytwarzanie użytecznych dla komórki form energii chemicznej. Tak doskonała wydajność mitochondriów jest prawdziwą rzadkością - w komórkach większości organizmów występują w dużej ilości białka o dokładnie odwrotnej funkcji, zwane dla odmiany rozprzęgaczami. Ich głównym zadaniem jest "planowane marnowanie" energii i wytwarzanie w ten sposób ciepła. Autorka odkrycia, doktorantka Sara Kayes z University of Queensland, uważa, że wiedza zdobyta dzięki badaniu przedstawicieli C. alboguttata pozwoli na lepsze zrozumienie gospodarki energetycznej organizmów żywych. Jej zdaniem, pewnego dnia może to pozwolić na opracowanie nowych terapii otyłości, polegających na ustaleniu nowej równowagi pomiędzy sprzęgaczami i rozprzęgaczami. Teoretycznie mogłoby to oznaczać, że osoby o zbyt dużej masie ciała mogłyby spalać kalorie praktycznie bez wysiłku.

Prosta korekta w matematycznym wzorze umożliwiającym obliczenie ewolucyjnego "stopnia pokrewieństwa" próbek pozwala na znaczne zwiększenie dokładności badań nad przeszłością naszego gatunku - donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Leeds. Przeprowadzone przez nich badania wyjaśniają pochodzenie nieścisłości w dotychczasowych badaniach. Opracowana poprawka powstała w reakcji na nieprecyzyjne wyniki badań nad tzw. mitochondrialnym DNA (mtDNA). Cząsteczki te, zamknięte w wewnątrzkomórkowych strukturach zwanych mitochondriami, są dziedziczone niemal w 100% po matce. Dzieje się tak dlatego, że podczas zapłodnienia plemnik zwykle nie przekazuje swoich mitochondriów, przez co nowopowstający organizm przejmuje całość mtDNA od matki. Prowadzenie badań na mtDNA znacząco ułatwia śledzenie procesu ewolucji. Cząsteczki te są mniejsze, co ułatwia ich sekwencjonowanie, a także bardziej podatne na mutacje, dzięki czemu różnice pomiędzy kolejnymi pokoleniami są łatwo dostrzegalne. Niestety, dotychczas analizy mtDNA często dawały fałszywe wyniki, niezgodne z wiedzą uzyskiwaną dzięki innym metodom. Przez wiele lat nikt nie potrafił odnaleźć przyczyny obserwowanych nieścisłości. Okazuje się jednak, że jest ona bardzo prosta. Mowa o doborze naturalnym, prowadzącym do śmierci osobników o niekorzystnych mutacjach oraz zwiększenia szans na przeżycie tych, których mtDNA zmieniło się w sposób korzystny. Odkrycia (a także korekty zwiększającej dokładność obliczeń) dokonali badacze z Uniwersytetu w Leeds. Udoskonalenie wzoru na genetyczny "stopień pokrewieństwa" pozwoliło na znaczne zwiększenie precyzji badań. Metoda, udoskonalona dzięki analizie ponad 2000 próbek mtDNA, pozwoliła m.in. na wiarygodne (tzn. zgodne z danymi z innych źródeł) ustalenie momentu kolonizacji Polinezji (stało się to ok. 3000 lat temu) oraz Wysp Kanaryjskich (ok. 2500 lat temu). Nowy wzór pozwolił także na ustalenie momentu, w którym najprawdopodobniej doszło do migracji ludzi przez obie Ameryki. Zdaniem badaczy z Leeds stało się to ok. 15000 lat temu, co oznacza, że nareszcie udało się dopasować dane z zakresu badań mtDNA z tymi zebranymi na podstawie znalezisk archeologicznych. Zachęceni skutecznością techniki, naukowcy z Anglii pokusili się także o ustalenie momentu wyjścia ludzkości z Afryki. Ich zdaniem, doszło do tego ok. 60-70 tysięcy lat temu, czyli ok. 10-20 tys. lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. O odkryciu poinformowano na łamach czasopisma The American Journal of Human Genetics.

Niewielki detektor zasilany przez elementy żywych komórek może służyć do wykrywania substancji wybuchowych - twierdzą badacze z Uniwersytetu St Louis. Pomysłowy projekt zaprezentowano na łamach czasopisma Journal of the American Chemical Society. Źródłem energii dla tego interesującego miniurządzenia jest kwas pirogronowy, zaś elementem pozwalającym na jej uzyskanie są mitochondria - centra energetyczne komórek, odpowiedzialne za wytwarzanie wewnątrzkomórkowych nośników energii chemicznej. Prawidłowo funkcjonujące mitochondria utleniają kwas pirogronowy, a jednym z produktów tej reakcji są jony wodorowe H+. Ponieważ posiadają one ładunek elektryczny, zmiana ich stężenia może być traktowana jako przepływ prądu elektrycznego. Pomiar napięcia wytwarzanej elektryczności można wobec tego wykorzystać do określenia poziomu aktywności mitochondriów. Działanie centrum energetycznego komórki można łatwo zablokować za pomocą antybiotyku oligomycyny. Prowadzi to do obniżenia aktywności elektrycznej mitochondrium. Oddziaływanie oligomycyny można jednak zneutralizować, np. za pomocą nitrobenzenu - jednego ze związków organicznych, stosowanego często jako materiał wybuchowy. Właśnie tę chemiczną "konkurencję" wykorzystano do opracowania sensora. Głównym elementem urządzenia jest elektroda pokryta mitochondriami, zanurzona w pożywce zawierającej kwas pirogronowy i oligomycynę. Do roztworu dodaje się następnie próbkę podejrzewaną o obecność ładunku wybuchowego. Aby potwierdzić lub odrzucić prawdopodobieństwo występowania niebezpiecznej substancji, wystarczy prosty pomiar napięcia prądu elektrycznego wytwarzanego przez mitochondria. Autorem prototypu jest dr Shelley Minteer, pracująca dla Uniwersytetu St Louis. Jak twierdzi badaczka, prace jej zespołu pozwoliły na stworzenie detektora zdolnego do wykrycia nitrobenzenu w stężeniu zaledwie dwóch cząsteczek na bilion (1012). Co więcej, jak mówi sama autorka, powinniśmy być w stanie wykryć wszystkie organiczne związki wybuchowe z grupą nitrową [NO2]. Badania mogące potwierdzić to przypuszczenie już trwają.

Öetzi, człowiek sprzed 5300 lat, którego ciało odnaleziono 17 lat temu, najprawdopodobniej pochodził z wygasłej dziś rodziny - wynika z najnowszych badań, przeprowadzonych przez włosko-angielski zespół ekspertów. Odkrycie zwłok Öetziego było nie lada sensacją. Szczątki, odnalezione we wschodnich Alpach przy granicy austriacko-włoskiej, są jedną z najsłynniejszych i najdokładniej zbadanych lodowych "mumii" w historii archeologii. Znalezisko, wystawiane od 1998 roku w Południowotyrolskim Muzeum Archeologii, jest jednym z najlepiej zachowanych szczątków człowieka z późnego neolitu, zwanego także epoką miedzi. Ze względu na doskonały stan oraz zwłok oraz odkrytego przy nich ekwipunku ustalono wiele szczegółów na temat ich właściciela. W momencie śmierci miał on najprawdopodobniej około 46 lat, a zginął prawdopodobnie z powodu wykrwawienia po trafieniu strzałą i uderzenia w twarz ciężkim, tępym przedmiotem. Warunki panujące na tyrolskim lodowcu zapewniły doskonałe warunki dla przetrwania tych niezwykłych szczątków człowieka z epoki późnego neolitu, zwanego też epoką miedzi. Ponieważ szczątki ciała "Człowieka z Lodowca" były zachowane w tak dobrym stanie, badacze kilkakrotnie próbowali wykonać na nim testy genetyczne. Tym razem było podobnie, lecz po raz pierwszy w krótkiej historii badań nad tym niezwykłym eksponatem przeprowadzono tak wnikliwą analizę DNA wyizolowanego z mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórek Öetziego. W przeciwieństwie do klasycznych badań genetycznych, wykorzystujących materiał wyizolowany z jądra komórkowego, technika ta ma kilka zalet. Mitochondrialne DNA (mtDNA), zwykle przekazywane potomstwu wyłącznie przez matkę, charkateryzuje się dużą częstotliwością mutacji i niedużą długością całej sekwencji informacji genetycznej. Pozwala to na wyszukiwanie cech osobniczych nawet w stosunkowo "młodych" próbkach, takich jak ta. Co więcej, fakt przekazywania mtDNA wyłącznie przez matkę znacznie ułatwia badaczom ustalanie pochodzenia osoby, której materiał genetyczny jest badany, dzięki czemu rysowanie drzew genealogicznych jest w takiej sytuacji znacznie prostsze. Próbę analiz mitochondrialnego DNA Öetziego podjęto już wcześniej, lecz wówczas, głównie z uwagi na ograniczone możliwości techniczne, niemożliwe było ustalenie jego pełnej sekwencji. Tym razem procedura udała się, choć wcale nie była prosta - pomimo przebywania w lodzie, degradacja materiału genetycznego postępowała tak szybko, że ustalenie jego sekwencji wymagało w rzeczywistości przetestowania około 250 fragmentów. Wysiłek ten opłacał się jednak, gdyż jest to najstarsza znana próbka, z której udało się pobrać mtDNA i ustalić jego pełną sekwencję. Analiza materiału genetycznego wykazała, że w dzisiejszym świecie najprawdopodobniej nie istnieją potomkowie Öetziego ani jego bliskich krewnych. Zdaniem naukowców, "Człowiek z Lodu" nie mógł należeć do żadnej z trzech głównych podgrup tzw. haplotypu K1, do którego należą żyjące współcześnie osoby o europejskich korzeniach. Prof. Martin Richards, jeden z badaczy zaangażowanych w przedsięwzięcie, tłumaczy: nasza analiza potwierdza, że Öetzi należał do niezidentyfikowanej linii rozwojowej w obrębie haplotypu K1, której nie odnaleziono do dziś u przedstawicieli populacji nowoczesnej Europy. Liczba takich linii zmienia się w czasie w związku z różnorodnymi zmianami liczby potomstwa posiadanego przez określone osoby, zwanymi dryfem genetycznym. W jego efekcie część wariantów wymiera. Nasze badania sugerują, że ród Öetziego mógł właśnie w ten sposób wyginąć. Jak oceniają badacze, dzięki badaniom genetycznym w populacjach ludzi zamieszkujących obecnie alpejskie doliny można by uzyskać dodatkowe informacje na temat pochodzenia Öetziego . Zdaniem autorów, przeprowadzenie takich analiz mogłoby nie tylko pomóc zrozumieć pochodzenie tego eksponatu, lecz także zdefiniować skuteczne metody wykonywania podobnych testów w przyszłości.

Amerykańsko-szwajcarski zespół naukowców odkrył niezwykły mechanizm, dzięki któremu eozynofile, komórki zaangażowane w odpowiedź immunologiczną, unieszkodliwiają bakterie atakujące przewód pokarmowy. O odkryciu informuje najnowszy numer czasopisma Nature Medicine. Eozynofile, zwane granulocytami kwasochłonnymi, należą do białych krwinek. Uczestniczą w walce organizmu z mikroorganizmami i pasożytami, lecz mogą też odgrywać istotną rolę w rozwoju alergii oraz astmy. Ponieważ dokładna ich rola w układzie odpornościowym nie jest znana, grupa badaczy pod przewodnictwem Hansa-Uwe Simona z Uniwersytetu w Bernie oraz Geralda J. Gleicha z Uniwersytetu Utah zajęła się zbadaniem, w jaki sposób dochodzi do ataku tych komórek na mikroorganizmy. Badacze nie kryli zdziwienia, gdy okazało się, że aktywowane przez obecność bakterii eozynofile uwalniają na zewnątrz DNA zawarte w mitochondriach - strukturach zwanych centrami energetycznymi komórek. Uwolnione nici DNA wiążą się z białkami wyrzucanymi w tym samym czasie z ziarnistości zawieszonych w cytoplazmie eozynofili (stąd nazwa tych komórek: granulocyty), tworząc sieć oplatającą komórki bakteryjne. Unieruchomione bakterie są znacznie łatwiejszym celem dla kolejnych mechanizmów eozynofili, m.in. reaktywnych form tlenu oraz innych komórek odpornościowych "wabionych" do miejsca infekcji. Naukowców zaskoczyła przede wszystkim szybkość zachodzącego procesu. To fascynujące odkrycie - mówi Gleich, profesor dermatologii i chorób wewnętrznych. DNA jest wyrzucane z komórek w niecałą sekundę. W eksperymencie potwierdzono także, że podwyższona ilość granulocytów kwasochłonnych znacznie zwiększa szanse myszy laboratoryjnych na przeżycie infekcji bakteryjnych. Eksperymenty prowadzone przez Simona i Gleicha są kontynuacją poprzednich badań, w których ten pierwszy dostrzegł dziwne struktury zbudowane z DNA i białek w tkankach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, powodowaną najprawdopodobniej przez wadliwe działanie układu odpornościowego. Przyczyny tego schorzenia nie są dokładnie znane, dlatego odkrycie może pomóc w określeniu dokładnego mechanizmu rozwoju tej przypadłości. Kolejnym etapem badań będzie próba wyjaśnienia, w jaki sposób eozynofile są w stanie wyrzucać DNA z mitochondriów tak szybko. Autorzy odkrycia spekulują, że w komórkach może istnieć "sprężyna", która w kontakcie z bakterią rozprostowuje się i wyrzuca materiał genetyczny mitochondriów na zewnątrz. Podobny mechanizm wykorzystują niektóre rośliny do rozsiewania własnego pyłku z pylników. Czy hipoteza okaże się prawdziwa? Na odpowiedź będziemy musieli nieco poczekać.

Angielsko-amerykański zespół badaczy opracował nowe dane na temat częstotliwości mutacji w cząsteczkach DNA zawartych w mitochondriach - centrach energetycznych komórki. Naukowcy dowodzą, że potencjalnie szkodliwe zmiany w DNA zachodzą znacznie częściej, niż dotychczas uważano. Mitochondria są strukturami wewnątrzkomórkowymi (organellami), których głównym zadaniem jest wytwarzanie wysokoenergetycznego związku chemicznego, ATP, służącego jako uniwersalny nośnik energii w komórce. Każde z nich zawiera w swoim wnętrzu niewielką cząsteczkę DNA (zwaną mitochondrialnym DNA lub, w skrócie, mtDNA), kodującą m.in. niektóre enzymy umożliwiające syntezę ATP. mtDNA jest, w przeciwieństwie do znacznie większej cząsteczki DNA znajdującej się w jądrze komórkowym, dziedziczony wyłącznie w linii matczynej. Dzieje się tak, gdyż plemnik, w przeciwieństwie do komórki jajowej, nie przekazuje swoich mitochondriów do zygoty (pierwszej komórki nowego organizmu powstającej zaraz po zapłodnieniu). Choć materiał genetyczny mitochondriów jest niezwykle mały w porównaniu do DNA jądra komórkowego, jego mutacje mogą powodować szereg chorób, takich jak osłabienie mięśni, cukrzyca, zawał serca czy padaczka. Intensywność objawów schorzenia zależy od stosunku liczby mitochondriów zawierających prawidłową i uszkodzoną nić DNA. Szerokie spektrum możliwych objawów tych mutacji sprawia, że badacze postanowili przeprowadzić szeroko zakrojone badania pozwalające na określenie ich częstotliwości. Wyniki dotychczasowych badań epidemiologicznych sugerowały, że choroby związane z mutacjami mtDNA, zwane w skrócie chorobami mitochondrialnymi, dotykają jednej na 5000 osób. Dane na temat samych mutacji były jednak bardzo nieprecyzyjne, gdyż u wielu nosicieli nie rozwijały się wyraźne objawy schorzenia i nie trafiali oni z tego powodu do lekarza. Badanie międzynarodowego zespołu jest jednym z pierwszych na świecie, którego celem było wykrycie samych mutacji, a nie wynikających z nich chorób. Analizę przeprowadzili uczeni z angielskiego Uniwersytetu Newcastle i Instytutu Bioinformatyki należącego do amerykańskiej uczelni Virginia Tech. Jako materiał do badań posłużyło mtDNA uzyskane z komórek krwi. Wyniki testów mogą być zaskakujące, gdyż mutacje mogące prowadzić do rozwoju choroby mitochondrialnej wykryto aż u jednego na dwustu małych pacjentów. Jak tłumaczy jeden z biorących udział w projekcie naukowców, dr David Samuels, jeden na dwustu osobników to naprawdę duża liczba osób - około 1,5 miliona w samych Stanach Zjednoczonych. Naukowcy przeprowadzili analizy w poszukiwaniu dziesięciu najczęstszych zmian w mitochondrialnym materiale genetycznym, polegających na zamianie pojedynczej pary zasad na inną. Pierwszy etap testu polegał na pomiarze masy DNA z użyciem spektroskopu masowego. Gdy wykryto w danej próbce cząsteczki o nieprawidłowej masie, przeprowadzano dalsze, bardziej szczegołowe analizy. Porównywano także sekwencję mtDNA noworodków, u których stwierdzono obecność mutacji, z analogiczną sekwencją u ich matek. Pozwoliło to na ocenę częstotliwości tzw. mutacji de novo, tzn. wykrytych u potomstwa i nieobecnych u rodziców. Wynosi ona, zdaniem badaczy, około jeden na tysiąc przypadków. Zdaniem dr. Samuelsa, badania mogą mieć duże znaczenie z punktu widzenia praktyki klinicznej: te badania dostarczają bezpośrednich dowodów na szerokie rozpowszechnienie szkodliwych mutacji w mitochondrialnym DNA u ludzi. Odkrycie to uwydatnia potrzebę rozwijania efektywnych sposobów zapobiegających przekazywaniu tych mutacji kolejnym pokoleniom. Szczegółowe informacje na temat odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie The American Journal of Human Genetics

Być może już wkrótce będziemy świadkami powstania pierwszego w dziejach świata eliksiru młodości. Niedawno odkryto dwa białka związane za starzeniem się. Za pomocą odpowiednich zastrzyków można by zniwelować szkody poczynione w mitochondrialnym DNA przez mutacje. Mitochondria są centrami energetycznymi komórek. Występują we wszystkich ich rodzajach, z wyjątkiem erytrocytów. Naprawianie mutacji poprzez wprowadzenie do mitochondriów prawidłowych genów pozwoliłoby (przynajmniej częściowo) oddalić widmo chorób związanych ze starzeniem się, np. nowotworów, cukrzycy czy alzheimeryzmu, i spowolnić deteriorację organizmu. DNA mitochondriów jest niezależne od materiału genetycznego zgromadzonego w jądrze. Jeśli pojawią się w nim mutacje, mitochondrium zaczyna funkcjonować nieprawidłowo. Podczas prób naprawy pojawia się jednak pewien problem: jak przetransportować gen przez błony białkowo-lipidowe. Zespół prowadzony przez Marisol Corral-Debrinski z Uniwersytetu Piotra i Marii Curie w Paryżu wybrał dwie mutacje mitochondrialnych genów. Jedna z nich wiąże się z osłabieniem siły mięśniowej, druga ze ślepotą. Naukowcy oznaczyli prawidłowo zbudowane geny unikatowymi „metkami” i wprowadzili je do hodowanych w laboratorium komórek. Udało im się odwrócić mutacje, które zaszły w obrębie centrów energetycznych. Teraz planowane są testy na szczurach, potem na ludziach. Jeśli zakończą się one sukcesem, ludzkość będzie się mogła cieszyć pierwszym eliksirem młodości. Spowolni on proces starzenia się, ale go całkowicie nie wyeliminuje, ponieważ zmiany w mitochondrialnym DNA nie są jedynymi czynnikami powiązanymi ze starzeniem się.

Ludzie, którzy jedzą mniej, skuteczniej przetwarzają pokarm na energię, co może się przyczyniać do wydłużenia życia. Naukowcy z Pennington Biomedical Research Center w Baton Rouge przez pół roku badali 36 osób z nadwagą. Opracowano dla nich 3 różne schematy postępowania. Pierwszej grupie dostarczano liczbę kalorii zgodną z dziennym zapotrzebowaniem energetycznym. Drugiej obniżono ją o 25%, w trzeciej o 12,5%, wprowadzając dodatkowo ćwiczenia fizyczne, aby "cięcia" również sięgnęły 25%. Badacze zaobserwowali, że dieta z lub bez gimnastyki usprawniała pracę mitochondriów, nazywanych centrami energetycznymi komórek. Wytwarzały one mniej wolnych rodników, rzadziej dochodziło więc do odpowiedzialnych za starzenie się organizmu uszkodzeń DNA oraz białek. W naszym mniemaniu studium dostarcza dowodów na potwierdzenie tezy, że 25-procentowy deficyt kalorii obniża dobowe wydatkowanie energii i usprawnia działanie mitochondriów — wyjaśniają naukowcy w artykule opublikowanym na łamach pisma Public Library of Science's. Trzeba przeprowadzić dalsze badania, by stwierdzić, czy rezultaty zaobserwowane po półrocznej diecie utrzymują się dłużej. Wcześniejsze eksperymenty na gryzoniach wykazały, że niskokaloryczne menu wydłuża życie i opóźnia wiek wystąpienia pierwszych objawów chorób związanych ze starzeniem się, czyli nowotworów i chorób serca.

Naukowcy odkryli sposób, w jaki składnik pikantnych papryczek, kapsaicyna, zabija komórki nowotworowe. Okazało się, że związek ten atakuje centra energetyczne komórki, czyli mitochondria. Poczyniwszy takie spostrzeżenia, badacze zaczęli się zastanawiać, czy nie można by opracować działających na podobnej zasadzie leków (chemioterapeutyków). Wierzą, że udało się natrafić na piętę achillesową nowotworów. Kapsaicynę testowano na hodowlach komórek ludzkich nowotworów płuc i trzustki. Szef badań, dr Timothy Bates, podkreśla, że biochemia mitochondriów komórek nowotworowych jest zupełnie inna niż w zdrowych komórkach. Stężenie kapsaicyny wywołujące apoptozę w komórkach rakowych nie zadziała w ten sam sposób na te drugie. Fakt, że kapsaicyna i inne waniloidy są już składnikami diety, uspokaja, iż można je bezpiecznie spożywać. Kapsaicyna jest, na przykład, stosowana w terapii zmęczenia mięśni oraz łuszczycy. Warto się więc zastanowić nad zaadaptowaniem miejscowego leczenia za ich pośrednictwem do określonych nowotworów skóry. Możliwe także, że pacjentom onkologicznym lub z tzw. grup ryzyka zalecać się będzie menu z dużą zawartością pikantnych składników [...]. Josephine Querido z brytyjskiego Cancer Research ma jednak sporo wątpliwości. Po pierwsze, uważa, że omawiane badania nie wykazały, iż "napychanie się" chilli pomaga leczyć lub zapobiegać nowotworom. Po drugie, według niej, studium wykazało, że kapsaicyna działa na laboratoryjne kultury komórkowe, a nie na tkanki w żywym organizmie.