Znajdź zawartość

Szwedzcy naukowcy odkryli, że obniżony poziom beta-amyloidu o długości 42 reszt aminokwasowych (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje 5-10 lat przed tym, nim u osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się choroba Alzheimera (ChA). Artykuł na ten temat ukazał się w Archives of General Psychiatry. Dr Peder Buchhave z Uniwersytetu w Lund śledził, średnio przez 9,2 roku, losy 137 osób, które wzięły wcześniej udział w innym badaniu kohortowym (wszystkie cierpiały na łagodne zaburzenia poznawcze). W tym czasie u 72 (53,7%) rozwinęła się choroba Alzheimera, a u 21 (15,7%) inne postaci demencji. W porównaniu do chorych, u których nie rozwinęła się ChA, u badanych niemających tyle szczęścia na wstępie w płynie mózgowo-rdzeniowym odnotowano obniżony poziom Aβ42 oraz podwyższone fosforylowane (p-tau) oraz całkowite białko tau (t-tau, od ang. total tau). Szwedzi stwierdzili, że początkowe stężenie Aβ42 było obniżone w podobnym stopniu u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy zapadli na ChA w ciągu 5 lat (grupa wczesnego ChA) oraz dopiero po upływie 5-10 lat (grupa późna). Poziom t-tau i p-tau był jednak znacznie wyższy w pierwszej z wymienionych grup.

Suplementy z imbiru obniżają markery stanu zapalnego toczącego się w jelicie grubym (Cancer Prevention Research). Zespół dr Suzanny M. Zick ze Szkoły Medycznej University of Michigan zebrał grupę 30 pacjentów. Wylosowano ich do grupy eksperymentalnej, która przez 28 dni zażywała suplementy z imbirem, lub do grupy placebo (kontrolnej). Po 28 dniach naukowcy określali poziom zestawu markerów stanu zapalnego jelita grubego. W większości przypadków zaobserwowano istotne statystycznie spadki. Zick podkreśla, że wcześniejsze badania wskazywały na stan zapalny jako czynnik ryzyka raka jelita grubego. W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, jak zażywanie suplementów imbiru wpływa na zagrożenie tą chorobą (teoretycznie powinno je obniżać).

Starsi ludzie z niższym stężeniem markerów witaminy B12 we krwi częściej mają atrofię mózgu oraz zaburzenia myślenia (Neurology). Naukowcy z Centrum Medycznego Rush University analizowali przypadki 121 starszych mieszkańców południa Chicago, którzy biorą udział w Chicago Health and Aging Project (CHAP). Studium to obejmuje 10 tys. osób powyżej 65. roku życia. Od wszystkich pobrano krew, by ocenić poziom witaminy B12 oraz markerów, które mogą świadczyć o jej niedoborach. Badani wzięli też udział w testach badających pamięć i inne funkcje poznawcze. Średnio 4,5 roku później seniorom wykonano rezonans magnetyczny. W ten sposób oceniano ogólną objętość mózgu oraz poszukiwano objawów uszkodzenia mózgu. Okazało się, że jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu. Amerykanie ustalili, że każdemu wzrostowi poziomu homocysteiny (Hcy) o 1 mikromol na litr towarzyszył spadek wyniku w testach poznawczych rzędu 0,03 standardowej jednostki lub punktu. Nadmiar homocysteiny w organizmie (hiperhomocysteinemia) to wynik braku witaminy B12 w postaci metylokobalaminy. Witamina B12 jest ważnym koenzymem metylacji homocysteiny do metioniny; tutaj proces ulega zaburzeniu, stąd zbyt duże ilości Hcy. Co ważne, stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu. Na deficyty wskazują więc wyłącznie stężenia markerów i na nich trzeba się koncentrować. Dr Christine C. Tangney podkreśla, że badania należy kontynuować i na razie jest zbyt wcześnie, aby twierdzić, że suplementacja lub zwiększenie zawartości witaminy B12 w diecie, np. w postaci drobiu, ryb, jajek, sera czy wątróbki, może zapobiec problemom poznawczym u starszych osób.

Suplementacja spiruliną - bogatymi w białko, magnez i beta-karoten cyjanobakteriami z rodzaju Arthrospira - chroni w modelu mysim umierające neurony ruchowe osobników ze stwardnieniem zanikowym bocznym (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS). Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Florydy zauważyli, że uzupełnienie diety myszy z ALS spiruliną opóźnia moment wystąpienia objawów motorycznych (drżeń i spastycznych niedowładów), ogranicza postępy choroby, zmniejsza stężenie markerów zapalnych oraz obumieranie neuronów motorycznych. Amerykanie sądzą, że spirulina wywiera na motoneurony wpływ przeciwzapalny i przeciwutleniający. Na trop właściwości odżywczych tzw. biomasy Arthrospira wpadli niezależnie Aztekowie oraz plemiona zamieszkujące okolice jeziora Czad. ALS jest chorobą prowadzącą do degeneracji neuronów ruchowych. Większość dostępnych metod leczenia usuwa objawy, nie wpływając na samą chorobę. Stwardnienie zanikowe boczne połączono jednak ze stresem oksydacyjnym, a w naszych wcześniejszych badaniach zademonstrowaliśmy silny spadek markerów uszkodzenia oksydacyjnego i stanu zapalnego u starych szczurów, którym podawano spirulinę bądź szpinak. W tym wstępnym studium suplementy diety stosowano tylko u myszy w okresie przedobjawowym. By potwierdzić skuteczność terapii, potrzebne są dalsze badania, które wykażą, że suplementy wpływają na długość życia gryzoni z objawami ALS – tłumaczy dr Svitlana Garbuzova-Davis. W ramach najnowszego eksperymentu porównywano myszy z ALS, które przez okres 10 tygodni dostawały spirulinę, z kontrolną grupą zwierząt. W przyszłości akademicy zamierzają zliczać motoneurony i bacznie obserwować długość życia gryzoni z objawami choroby, którym będzie podawana spirulina.

W jaki sposób monitorować proces starzenia się mózgu? Wygląda na to, że nowym markerem stanie się stężenie kwasu mlekowego, kojarzone dotąd raczej z "zakwasami" po intensywnym wysiłku fizycznym. Naukowcy już od dawna podejrzewali, że starzenie jest wynikiem stopniowego uszkadzania mitochondrialnego DNA (mtDNA). Znajduje się ono w macierzy mitochondrium i pozwala na uzyskiwanie energii z pożywienia. Nic dziwnego, że mutacje w genach mitochondrialnych wywołują choroby z objawami dotyczącymi przede wszystkim tkanek o najwyższym zapotrzebowaniu energetycznym, a więc mięśniowej i nerwowej. Wcześniejsze badania powiązały mutacje mtDNA m.in. z parkinsonizmem i alzheimeryzmem. Zespół Larsa Olsona sprawdził swoją teorię, przyglądając się procesom metabolicznym zachodzącym w mózgach normalnie i przedwcześnie starzejących się myszy. Okazało się, że dysfunkcja mtDNA powoduje zmianę metaboliczną, która wpływa na ekspresję genów kontrolujących tworzenie kwasu mlekowego. Naukowcy zaznaczają, że stężenie C3H6O3 staje się na tyle wysokie, że można je wykrywać za pomocą nieinwazyjnych metod obrazowania. Co ważne, wzrost poziomu kwasu mlekowego poprzedza inne oznaki starzenia i można go będzie wykorzystać do wczesnego wykrywania związanych z wiekiem chorób centralnego układu nerwowego.

Dieta obfitująca w luteolinę ogranicza związany z wiekiem stan zapalny mózgu oraz będące jego skutkiem deficyty pamięciowe. Przeciwutleniacz, który należy do grupy flawonów i występuje m.in. w selerze, zielonej papryce, marchwi, oliwie czy oregano, hamuje wydzielanie związków prozapalnych (Journal of Nutrition). Zespół profesora Rodneya Johnsona z University of Illinois badał wpływ luteoliny na modelu mysim. Amerykanie skupili się na mikrogleju, czyli nieneuronalnych komórkach centralnego układu nerwowego (makrofagach), które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Zakażenie stymuluje je do wytwarzania cytokin, które uruchamiają całą kaskadę chemicznych zmian w mózgu. Cytokiny prozapalne odpowiadają za poczucie bycia chorym, w tym za senność, depresyjność, problemy z pamięcią i brak łaknienia. Stan zapalny wydaje się również kluczowym czynnikiem w przypadku związanych z wiekiem zaburzeń pamięci. Wcześniej odkryliśmy, że w czasie normalnego starzenia mikroglej się rozregulowuje i zaczyna produkować nadmierne ilości cytokin prozapalnych. Sądzimy, że przyczynia się to do starzenia w wymiarze poznawczym i predysponuje do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. W ramach wcześniejszych studiów zespół Johnsona wykazał, że luteolina działa na organizm przeciwzapalnie. Teraz po raz pierwszy zademonstrowano jednak, że flawon poprawia kondycję intelektualną, bezpośrednio oddziałując na mikroglej, by ograniczyć wytwarzanie cytokin prozapalnych. Akademicy pokazali, że gdy komórki mikrogleju zetknęły się z toksyną bakteryjną, zaczęły produkować cytokiny, co mogło zabić neurony. Kiedy jednak przed kontaktem z toksyną wystawiono je na oddziaływanie luteoliny, neurony mimo wszystko przeżyły. Było to możliwe, ponieważ przeciwutleniacz zahamował produkcję neurotoksycznych mediatorów stanu zapalnego. Eksponowanie wyłącznie neuronów na działanie luteoliny przed podaniem toksyny nie miało żadnego wpływu na ich przeżywalność. Oznacza to, że luteolina nie ochrania komórek nerwowych bezpośrednio. Dokonuje się to przez mikroglej. Ekipa Johnsona badała wpływ luteoliny na mózg i zachowanie młodych (3-6-miesięcznych) i starych myszy (2-letnich). Gryzoniom podawano standardową karmę lub przez miesiąc uzupełniano ją luteoliną. Naukowcy oceniali pamięć przestrzenną zwierząt oraz mierzyli stężenie markerów zapalnych w hipokampie (to obszar mózgu istotny zarówno dla pamięci, jak i orientacji przestrzennej). Zwykle w mózgach starych myszy występuje więcej cytokin prozapalnych i wypadają one gorzej w testach pamięciowych od osobników młodych. Stare gryzonie, którym podawano suplementy luteoliny, wypadały jednak lepiej od swoich rówieśników, a stężenie cytokin w ich mózgach przypominało poziomy widywane u młodszych dorosłych zwierząt. Sądzimy, że luteolina z diety dociera do mózgu i zmniejsza aktywację mikrogleju oraz wydzielanie związków prozapalnych. Opisywany efekt jest zapewne mechanizmem, który pozwala odzyskać dawną sprawność pamięci roboczej.

Osoby z wysokim tętnem spoczynkowym i niską zmiennością rytmu serca są bardziej narażone na wystąpienie choroby nerek. Oznacza to, że charakterystyczne cechy funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego można uznać za sygnały ostrzegawcze przyszłych chorób układu moczowego (Journal of the American Society Nephrology). Autonomiczny układ nerwowy unerwia narządy wewnętrzne i powoduje reakcje niezależne od naszej woli, np. wydzielanie soku żołądkowego. Zaburzenie jego działania (dysautonomia) już wcześniej powiązano z przewlekłą chorobą nerek (PChN) i jej rozwojem, ale naukowcy nie mieli pojęcia, na czym dokładnie polega ta relacja. Aby to wyjaśnić, dr Daniel Brotman ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i jego zespół przeanalizowali dane pozyskane od 13.241 osób uwzględnionych w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społeczne Ryzyko Miażdżycy Tętnic). W obserwacyjnym badaniu podłużnym brały udział osoby w wieku od 45 do 64 lat z 4 amerykańskich populacji. Szukając objawów dysautonomii, Amerykanie mierzyli zmienność rytmu serca, która stanowi doskonały wskaźnik równowagi współczulno-przywspółczulnej (czyli między obiema działającymi przeciwstawnie składowymi autonomicznego układu nerwowego). U większości młodych i zdrowych dorosłych spoczynkowe tętno będzie w przewidywalny sposób przyspieszać i zwalniać podczas oddychania. Ogólnie niższa spoczynkowa częstotliwość rytmu serca i większa zmienność rytmu serca świadczą o zdrowym autonomicznym układzie nerwowym i równie zdrowym sercu, a wysokie tętno spoczynkowe i niska zmienność rytmu serca sugerują dysautonomię. Zespół Brotmana ustalił, że u osób z wyższym tętnem spoczynkowym ryzyko wystąpienia po latach niewydolności nerek jest 2-krotnie wyższe niż u pozostałych badanych. Z kolei niższa międzyuderzeniowa zmienność rytmu serca wiązała się z 1,5-krotnym skokiem prawdopodobieństwa zachorowania. Co prawda nie udowodniono, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy, lecz autorzy studium uważają, że dysautonomia negatywnie oddziałuje na naczynia krwionośne w nerkach i ich okolicach.

Gdy mówi się o nowotworach, niezwykle często zwraca się uwagę na konieczność wczesnego wykrycia choroby. Nie każdy zdaje sobie jednak sprawę z tego, że wykrycie schorzenia nie musi wcale oznaczać natychmiastowego wdrożenia terapii, co doskonale widać po wynikach badań przeprowadzonych na pacjentach z rakiem prostaty. Autorzy studium, kierowani przez prof. Chrisa Fostera z University of Liverpool, przebadali próbki wyizolowane z tkanki nowotworowej od 553 mężczyzn chorych na raka prostaty. Celem badania było ustalenie częstotliwości występowania białka Hsp-27, uznawanego za marker podwyższonej agresywności nowotworu. Jak ustalili badacze, podwyższonej ekspresji Hsp-27 nie wykryto aż u 2/3 pacjentów. Analiza dalszych losów chorych wykazała z kolei, że rozpoczynanie leczenia choroby nie jest potrzebne, gdy białko to nie jest obecne w tkance nowotworowej. W przypadku wykrycia nowotworu o niskim stopniu agresywności wdrażanie terapii często nie ma sensu. Nie jest bowiem przesądzone, że patologiczna tkanka zacznie się kiedykolwiek rozrastać w stopniu zagrażającym życiu i zdrowiu pacjenta, a zastosowanie terapii oznaczałoby obciążenie dla organizmu i psychiki pacjenta. Zamiast leczenia wystarcza więc niekiedy regularne kontrolowanie stanu zdrowia i interweniowanie dopiero wtedy, gdy stężenie Hsp-27 w tkance wzrośnie. Aktualnie angielscy badacze pracują nad stworzeniem testu, który pozwalałby na wykrycie markera złośliwości raka prostaty we krwi, a nie w próbce pobranej z gruczołu krokowego. Zmniejszyłoby to inwazyjność badania, co dodatkowo wpłynęłoby pozytywnie na jakość życia pacjentów.

Stosowanie aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych znacznie obniża poziom jednego z tzw. markerów, czyli związków, których wysoki poziom odzwierciedla stadium rozwoju nowotworu. Trwają badania nad ustaleniem, czy oznacza to, że aspiryna poprawia stan chorych. Studium objęło 1277 pacjentów skierowanych do urologa w celu wykonania biopsji prostaty. Na jego podstawie badacze doszli do wniosku, że przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ang. non-steroid anti-inflammatory drugs - NSAID) obniża poziom białka PSA w osoczu krwi. Proteina ta jest uznawana za tzw. marker odzwierciedlający stan fizjologiczny prostaty. Zbyt wysoki poziom tego czynnika oznacza wysokie prawdopodobieństwo przerostu lub nowotworu prostaty. Niemal połowa badanych mężczyzn (46%) przyjmowała NSAID, a najpopularniejszym z nich była aspiryna (37% pacjentów). Z porównania informacji o przyjmowanych lekach z odczytami poziomu PSA w osoczu wynika, iż przyjmowanie aspiryny obniża poziom tego białka aż o 9 procent. Aby zrozumieć, w jaki sposób aspiryna może obniżać PSA, spojrzeliśmy też na związek pomiędzy stosowaniem NSAID i objętością prostaty, tłumaczy główny autor publikacji, dr Jay H. Fowke. Jak tłumaczy, osoby przyjmujące aspirynę miały tę samą objętość prostaty, więc nie sądzę, aby aspiryna zmieniała poziom PSA poprzez zmianę objętości prostaty. Prawdopodobnie działa inaczej, co sugeruje korzystny wpływ na rozwój nowotworu. Wykonane testy wykazały, że choć stosowanie aspiryny wpływa na poziom PSA u mężczyzn niezależnie od ich stanu zdrowia, najwyraźniejszy skok stężenia proteiny stwierdzono u pacjentów chorych na raka prostaty. Pozwala to przypuszczać, że NSAID mają korzystny wpływ na stan gruczołu krokowego. Z przeprowadzonych w ostatnich latach badań wynika, że niesteroidowe leki przeciwzapalne obniżają ryzyko zachorowania na raka prostaty. Teraz, gdy potwierdzono także wyraźne obniżenie poziomu PSA we krwi chorych, można przypuszczać, że mogą one także wspomagać leczenie tej choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań. Niestety, oprócz nadziei badacze wyrażają też obawę. Autorzy studium twierdzą bowiem, że zaniżenie poziomu PSA we krwi może znacznie utrudniać wykrycie nowotworu, szczególnie na wczesnym, stosunkowo prostym do wyleczenia stadium. Może to także oznaczać, że statystyki dotyczące obniżenia ryzyka zachorowania są zafałszowane, gdyż części chorych nie zdiagnozowano prawidłowo. Jest to tym groźniejsze, że wciąż brakuje jednoznacznych danych na temat wpływu NSAID na tempo rozwoju choroby. Na pewno nie są to ostatnie słowa, które padną w dyskusji badaczy na temat stosowania aspiryny. Dr Fowke komentuje swoje odkrycie następująco: potrzebujemy wiedzieć, czy [przyjmowanie NSAID - red.] powoduje obniżenie ryzyka raka prostaty, czy tylko obniżenie poziomu PSA. Jego zdaniem, gdyby okazało się, że chodzi wyłącznie o zaniżenie poziomu markera, znacznie obniżyłoby to wiarygodność testów opartych o to białko. Równie trudne mogłoby się okazać podjęcie trafnej decyzji o rozpoczęciu terapii nowotworu.

Osoby używające dużych ilości oliwy zapobiegają powstawaniu uszkodzeń komórek, które prowadzą do procesów nowotworowych. Badanie 182 Europejczyków wykazało, że oliwa zmniejsza uszkodzenia materiału genetycznego powstające pod wpływem tlenu, o których wiadomo, że zapoczątkowują rozwój nowotworów. To mogłoby wyjaśnić różnice w częstości występowania kilku typów nowotworów (piersi, okrężnicy, jajników i prostaty) między północną a południową częścią Europy, gdzie oliwa stanowi ważny element diety. Dr Henrik E. Poulsen z Kopenhaskiego Szpitala Uniwersyteckiego, współautor omawianych badań, podkreśla, że nasycone tłuszcze pochodzące z produktów zwierzęcych, np. mięsa czy masła, powinno się raczej zastąpić tłuszczami pochodzenia roślinnego (Federation of American Societies for Experimental Biology Journal). Studium objęło zdrowych mężczyzn w wieku od 20 do 60 lat z pięciu krajów Europy. Przez dwa tygodnie panowie zjadali każdego dnia jedną czwartą kubka oliwy. Pod koniec eksperymentu odnotowano u nich 13-procentowy spadek stężenia substancji nazywanej 8oxodG. Jest ona markerem uszkodzeń oksydacyjnych komórkowego DNA, powstających w wyniku działania wolnych rodników. Oliwa jest zaś bogatym źródłem antyutleniaczy — tzw. fenoli. Według badaczy, to jednak nie fenole, ale jednonienasycone tłuszcze odpowiadają za zaobserwowany efekt. Uczestnikom studium podawano bowiem jeden z 3 rodzajów oliwy. Różniły się one zawartością fenoli, a liczba uszkodzeń komórkowych spadała bez względu na stężenie antyutleniaczy. Na początku eksperymentu u mężczyzn z Europy Północnej odnotowano wyższy poziom 8oxodG. Poulsen podkreśla, że dieta śródziemnomorska to nie tylko oliwa, ale i duże ilości warzyw, owoców, ryb oraz produktów pełnoziarnistych.

Przy ulicy Capello 23 mieści się XIII-wieczny pałac, uznawany za dom Szekspirowskiej Julii Capuletti. To tutaj 17 września członkowie Klubu Julii świętują urodziny swojej ulubienicy. Władze włoskiego miasta postanowiły czasowo zamknąć Casa di Giulietta dla odwiedzających, by usunąć ze ścian tysiące wiadomości pozostawionych przez zakochanych z całego świata. Po restauracji zniknie graffiti pokrywające słynny balkon. Niełatwo będzie sobie poradzić z karteczkami pokrywającymi ściany domostwa, ponieważ poprzyklejano je gumą do żucia. Ścisły zakaz używania spreju, markerów i staromodnego papieru to skutek dostosowania Domu Julii do wymogów XXI wieku. Teraz spragnieni miłości ludzie mogą pisać e-maile lub wysyłać SMS-y, które zostaną wyświetlone na ekranie umieszczonym w foyer. Ratusz ze zdziwieniem zauważył, że najmłodsze pokolenie, które z założenia powinno być największym ambasadorem nowoczesnych technologii, nadal wolało przyklejanie wiadomości na ścianach. Myśleliśmy, że ułatwiamy im sprawę, ale przypuszczam, że utraciliśmy w ten sposób pewien element romantycznej tajemniczości – zastanawia się Giovanna Crippa, urzędniczka, która z ramienia miasta nadzoruje oczyszczanie. Wszystko ma być gotowe na godzinę zero, czyli walentynki. Przedsięwzięcie jest naprawdę ważne, ponieważ Casa di Giuletta jest drugim najczęściej odwiedzanym miejscem we Włoszech (po Muzeach Watykańskich).

Brytyjscy naukowcy pokazali światu zdjęcia, na których zademonstrowano technikę identyfikowania m.in. palaczy oraz osób uzależnionych od narkotyków. W przyszłości będzie można dzięki niej interpretować odciski palców z miejsca zbrodni. Nawet jeśli okaże się, że nie występują one w policyjnej bazie danych, dużo powiedzą o swoim właścicielu, a konkretnie o jego nawykach czy stylu życia. To z kolei pozwoli na znaczne zawężenie kręgu podejrzanych. Metodę opracowali eksperci ds. medycyny sądowej z dwóch uczelni: Uniwersytetu Wschodniej Anglii w Norwich (University of East Anglia, UEA) oraz Królewskiego College'u w Londynie. Naukowcy zaprzęgli nanocząsteczki złota do wykrywania metabolitów powstających z substancji zjadanych czy używanych przez ludzi. Znajdują się one w pocie wydzielanym z gruczołów umiejscowionych na opuszkach palców. Co ważne, produkty przemiany materii są wykrywalne nawet tuż po umyciu rąk. Na razie urządzenie Brytyjczyków wykrywa kotyninę, czyli metabolit nikotyny. Badacze zdecydowali się na metodę wykrywającą produkty przemiany materii, gdyż sam kontakt z tytoniem albo wzięcie do ręki papierosa nie wystarczą, by otrzymać odpowiednią ilość danej substancji. Jak "namierza się" kotyninę? Odcisk palca traktuje się roztworem zawierającym nanocząsteczki złota i przeciwciała, które wiążą się z metabolitem. Następnie dodawane są kolejne przeciwciała, tym razem zabarwione fluorescencyjnym markerem. Łączą się one z przeciwciałami kotyniny (Angewandte Chemie International Edition) i linie papilarne rozjarzają się zielonym lub czerwonym światłem... Profesor David Russell z UEA podkreśla, że testy zostaną rozszerzone na przeciwciała wykrywające alkohol i leki. W ten sposób nie tylko wytropi się przestępcę, ale i wykluczy lub potwierdzi stosowanie dopingu przez sportowców.