Znajdź zawartość

Makrofagi są częścią systemu obronnego organizmu. Niestety, nowotwory mają sposób na uśpienie ich czujności. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii zidentyfikowali metodę pobudzania makrofagów do zaatakowania komórek nowotworowych. Większość guzów nowotworowych chroni się przed atakiem makrofagów przez ekspresję białka CD47. Ostatnie badania pokazały, że by makrofagi zrobiły swoje, potrzebne są dwa sygnały, a nie jeden. Nie wystarczy samo powstrzymanie komórek nowotworowych przed ekspresją CD47, trzeba też pobudzić makrofagi. Okazuje się, że zanim makrofagi zabiorą się do roboty, muszą zostać aktywowane. To wyjaśnia, dlaczego guzy nowotworowe opierają się terapii prowadzonej wyłącznie za pomocą inhibitorów CD47 - mówi jeden z autorów studium, profesor Gregory L. Beatty. Naukowcy aktywowali makrofagi za pomocą sekwencji CpG. CpG to znane z właściwości immunostymulacyjnych dinukleotydy cytydyna-fosforan-guanozyna. Łączą się one z receptorami Toll-podobnymi z powierzchni makrofagów (są ich ligandami). Okazało się, że wystarczy taka aktywacja, by u myszy doszło do zmniejszenia guza nowotworowego i by zwierzę dłużej żyło. Zaskakujący był fakt, że metoda działała nawet przy dużej ekspresji CD47. Chcąc lepiej zrozumieć ten mechanizm, uczeni zbadali aktywność metaboliczną komórek odpornościowych i zauważyli, że aktywowane makrofagi zaczęły wykorzystywać jako źródło energii zarówno glutaminę, jak i glukozę. CpG działały tylko w takim przypadku. Odkrywcy mówią, że to pokazuje, jak ważne do przewidzenia skuteczności terapii jest określenie metabolizmu makrofagów. Guzy nie zmniejszą się bez udziału makrofagów, a makrofagi potrzebują odpowiedniego paliwa. By im go dostarczyć, konieczna jest zmiana metabolizmu, tak by poradziły sobie z sygnałem powstrzymującym je przed atakiem na komórki nowotworowe - dodaje główny autor badań, Jason Mingen Liu. Pacjentom z cukrzycą czy chorobami układu krążenia standardowo podaje się środki, które mogą oddziaływać na metabolizm makrofagów, jednak nauka praktycznie nie ma pojęcia o tym, jak leki te wpływają na reakcje na immunoterapię. A to oznacza, że odkrycie opisane na łamach Nature Immunology może mieć znaczenie dla różnych już stosowanych sposobów leczenia. « powrót do artykułu

Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu. Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby. McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie. W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.

Mikroglej to nieneuronalne komórki ośrodkowego układu nerwowego. Tworzące go makrofagi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Okazuje się także, że wpływają na uczenie i pamięć. W odpowiedzi na zakażenie wydzielają bowiem cząsteczkę sygnałową interleukinę 1 (IL-1). W obrębie hipokampa jest ona niezbędna do normalnego zapamiętywania, ale zaobserwowano, że gdy u szczurów laboratoryjnych jest jej za dużo, dochodzi do zaburzeń uczenia. W ramach prowadzonych od niemal 10 lat eksperymentów dr Staci Bilbo z Duke University stwierdziła, że gdy bardzo młode szczury przejdą infekcję, a po jakimś czasie po raz drugi wystawi się je na oddziaływanie tym razem unieczynnionych bakterii, występuje agresywna reakcja immunologiczna, która upośledza uczenie. Mikroglej zapamiętuje 1. infekcję i reaguje inaczej. Samo zakażenie nie wywołuje permanentnych szkód, zmienia w jakiś sposób układ odpornościowy. Drugie zakażenie nie musi nawet dotyczyć bezpośrednio mózgu. Zainfekowana bakteriami rana na łapie stanowi dostateczny sygnał, by mikroglej z mózgu wyprodukował dodatkowe ilości IL-1. Te szczury naprawdę dobrze sobie radzą z infekcją na peryferiach, ale dzieje się to kosztem mózgu. Chcąc sprawdzić, jak odpowiedź immunologiczna wpłynęła na pamięć, zespół Bilbo umieścił szczury w nowym środowisku i wystawił je na oddziaływanie dźwięku, po którym następowało lekkie porażenie prądem w stopę (przeprowadzano więc warunkowanie klasyczne). Zwykły szczur zapamiętuje otoczenie po jednej próbie, zastygając momentalnie w bezruchu tuż po rozpoznaniu jego charakterystycznych cech. Zwierzęta po przebytej we wczesnym dzieciństwie infekcji (czyli te z nadprodukcją IL-1) "pakują się" jednak w bolesną sytuację, jak gdyby wcześniej nie przydarzyło im się w danym środowisku nic złego. Nawet bez drugiego zakażenia inaktywowanymi bakteriami u szczurów przechodzących w dzieciństwie infekcję symptomy deterioracji funkcji poznawczych pojawiają się wcześniej niż w grupie kontrolnej. To intrygująco podobne do tego, co obserwujemy w przebiegu choroby Alzheimera - podkreśla Bilbo. Jakakolwiek choroba, która wyzwala odpowiedź immunologiczną, osłabia zdolności poznawcze, gdyż organizm wchodzi w tryb rekonwalescencji, ale u opisanych szczurów pojawiło się coś w rodzaju trwałej zmiany układu odpornościowego. Nowo narodzone gryzonie, które zakażano w czasie eksperymentów, stanowią odpowiednik ludzkich płodów w 3. trymestrze ciąży. Na razie jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, czy i jak te odkrycia mają się do ludzi. Bilbo sądzi, że 1. zakażenie na stałe zmienia ekspresję genów. Obecnie Amerykanka bada rolę mikrogleju w uzależnieniach.

W FASEB Journal, piśmie wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwa Biologii Eksperymentalnej, ukazał się artykuł, który może zmienić sposób w jaki leczone są urazy mięśni czy stosuje się środki przeciwzapalne. Jak przekonują autorzy badań z Cleveland Clinic, zapalenie ułatwia leczenie uszkodzonych mięśni. Odkrycie takie jest niezgodne z intuicją i współczesną wiedzą, która zakłada, że wyeliminowanie stanu zapalnego jest konieczne do wyleczenia. Lan Zhou i jego koledzy z Cleveland Clinic odkryli, że w przypadku poważnego uszkodzenia mięśni w obecności makrofagów pojawia się wysoki poziom IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1), co znakomicie wspomaga regenerację uszkodzonych tkanek. Podczas badań uczeni użyli dwóch grup myszy. Pierwsza z nich została zmodyfikowana tak, że na poważne uszkodzenie mięśni nie reagowała zapaleniem. Druga grupa nie była modyfikowano. Obu grupom uszkodzono mięśnie za pomocą chlorku baru. Okazało się, że organizmy pierwszej grupy nie poradziły sobie z uszkodzeniami. U myszy z drugiej grupy mięśnie zregenerowały się. Szczegółowe analizy dowodzą, że dzięki obecności makrofagów u drugiej grupy myszy pojawił się wysoki poziom IGF-1, co pozwoliło na regenerację. Od dawna wiemy, że podawanie zbyt dużej ilości środków przeciwzapalnych spowalnia leczenie ran. Te badania mówią nam, dlaczego tak się dzieje - IGF i inne materiały uwalniane przez komórki zapalne ułatwiają leczenie ran - mówi wydawca FASEB Journal, doktor Gerald Weissmann.

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T - komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu. Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych lifocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania. Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi - rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych "stróżów". Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza - wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych. Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor - TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNFα utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu "pełnej" odpowiedzi immunologicznej. Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych. Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNFα. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Wystarczy zaledwie 20 lat życia, by w naczyniach krwionośnych niemal każdego mieszkańca krajów uprzemysłowionych pojawiły się blaszki miażdżycowe. Dlaczego więc do zawału serca i innych narządów dochodzi tylko u niektórych? Naukowcy z Columbia University twierdzą, iż znaleźli odpowiedź na to pytanie. Blaszka miażdżycowa to patologiczna struktura powstająca w wyniku odkładania się różnych składników krwi, na czele z lipoproteinami (kompleksami białkowo-tłuszczowymi odpowiedzialnymi za transport lipidów). Z czasem organizm zaczyna reagować na jej obecność poprzez wywołanie stanu zapalnego, co objawia się m.in. napływem komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Jak się okazuje, ich aktywność jest czynnikiem decydującym o tym, czy blaszka pozostanie na swoim miejscu, czy oderwie się i wywoła zawał. Zespół dr. Iry Tabasa z Columbia University wykazał, ze procesem odpowiedzialnym za rozpad blaszki miażdżycowej jest tzw. stres retikulum endoplazmatycznego. Polega on na samobójczej śmierci (apoptozie) komórek poddanych nadmiernej ekspozycji na szkodliwe warunki panujące w ich otoczeniu. O ile w normalnej sytuacji jest on zjawiskiem pożądanym i pozwala na eliminację wadliwie działających komórek, o tyle w przypadku blaszki miażdżycowej jego efekty mogą być katastrofalne. Nieustający stan zapalny zmusza makrofagi do podwyższonej aktywności, przez co są one narażone na nieustanny stres. Zwiększa to prawdopodobieństwo ich masowego umierania, przez co we wnętrzu blaszki może powstać tzw. rdzeń martwiczy. Jego obecność zaburza spójność struktury złogu, przez co może dojść do jego rozpadu. Jak wykazały wcześniejsze badania, apoptoza komórek poddanych stresowi retikulum endoplazmatycznego jest zależna od białka zwanego CHOP. Powstało w ten sposób przypuszczenie, iż zablokowanie genu kodującego tę proteinę może doprowadzić do ustabilizowania blaszki miażdżycowej i zapobiec jej rozpadowi. Zaproponowaną hipotezę przeprowadzono na dwóch szczepach myszy podatnych na rozwój miażdżycy. Wyhodowano także zwierzęta należące do tych samych szczepów, lecz pozbawione genu kodującego CHOP. Badane zwierzęta karmiono przez 10 tygodni pokarmami o wysokiej zawartości tłuszczów. Wykonana po tym czasie sekcja zwłok wykazała, że myszy pozbawione sekwencji DNA odpowiedzialnej za syntezę CHOP znacznie lepiej znosiły niezdrową dietę. Patologiczne zmiany w budowie ich naczyń krwionośnych były średnio aż o 50% mniejsze, niż u zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. Jednoznacznie wskazuje to na istotną rolę badanej proteiny w rozwoju miażdżycy oraz zawału. Fakt, iż jesteśmy w stanie wyizolować pojedynczy gen, kodujący pojedyncze białko o tak potężnym wpływie na martwicę blaszki, był sporym zaskoczeniem, przyznaje dr Tabas. Badacz podkreśla jednocześnie, iż może to oznaczać przełom w podejściu do prewencji zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zanim jednak będzie to możliwe, minie co najmniej kilka lat. Do tego czasu zalecamy znacznie prostsze metody, takie jak zwiększenie aktywności fizycznej czy zmianę diety.

Naukowcom z Uniwersytetu Massachusetts udało się wyciszyć ekspresję genu za pomocą krótkich cząsteczek RNA, zwanych krótkimi interferującymi RNA, podanych drogą doustną. To przełom w badaniach nad tą obiecującą techniką regulacji aktywności genów. Obiektem eksperymentu był gen MAP4K4, którego produkt należy do istotnych regulatorów fizjologii komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Celem doświadczenia było zablokowanie aktywności badanej sekwencji DNA w tych komórkach przy pomocy cząsteczek krótkiego interferującego RNA (ang. short interfering RNA - siRNA). Zależne od siRNA zjawisko zwane interferencją RNA zostało odkryte niedawno, lecz jest powszechnie wykorzystywane jako efektywny sposób selektywnego wyciszania aktywności ściśle określonych genów. Dotychczas jego stosowanie bywało problematyczne, ponieważ nie istniały proste i wydajne metody podawania siRNA. Na szczęście, jak się wydaje, udało się wykonać ważny krok naprzód. Swój eksperyment naukowcy przeprowadzili na myszach. Aby dostarczyć siRNA do ich organizmów, wykorzystano substancję zwaną β-1,3-D-glukanem. Ten naturalny składnik ściany komórkowej drożdży łączy w sobie dwie pożądane cechy: nie pobudza gwałtownej odpowiedzi immunologicznej, lecz jest szybko pochłaniany przez makrofagi. Naukowcy użyli drobin tego związku, by wbudować do makrofagów RNA wyciszające MAP4K4. Jak wykazali naukowcy, podanie kompleksów glukanu i siRNA prowadziło do ich wydajnego wychwytu przez makrofagi rezydujące w ścianach przewodu pokarmowego. Kolejnym etapem było uwolnienie siRNA, prowadzące do jego aktywacji. Ostatecznym efektem eksperymentu było wyciszenie genu MAP4K4 i wyciszenie stanu zapalnego. Niestety, nowa metoda działa wyłącznie na makrofagi - to one pocħłaniają siRNA i wykorzystują je, lecz nie są w stanie przekazać go innym komórkom. Pocieszająca jest jednak niezwykle wysoka wydajność interferencji RNA przeprowadzonej nową metodą. Do wyciszenia badanego genu wystarczała bowiem ilość siRNA od kilkunastu aż do pięciuset razy mniejsza, niż przy podaniu dożylnym.

Naukowcy z Uniwersytetu Yale, prowadzący badania nad chorobą Alzheimera, celowo wywołali zaburzenia funkcjonowania jednego ze szlaków sygnalizacji w obrębie układu immunologicznego. Ku ich zaskoczeniu okazało się, że... przypadkowo odkryli metodę, która pozwala na bardzo wydajne usuwanie z mózgu złogów odpowiedzialnych za rozwój tego wyniszczającego schorzenia. O swoim odkryciu donoszą na łamach najnowszego numeru czasopisma Nature Medicine. Badacze odkryli, że manipulowanie wymianą informacji pomiędzy komórkami pozwala na "przywołanie" (chemotaksję) komórek układu odpornościowego, zwanych makrofagami, do mózgu. W normalnych warunkach tego typu ruch jest utrudniony ze względu na naturalną barierę, oddzielającą ogólnoustrojowy przepływ krwi od jej cyrkulacji w obrębie mózgowia. Z tego powodu powstawanie złogów substancji zwanej amyloidem, odpowiedzialnej za rozwój objawów choroby Alzheimera, jest znacznie ułatwiony. [Dotychczasowe] próby stworzenia terapii leczących chorobę Alzhimera były utrudnione, gdyż większość z nich opierała się na dostarczaniu cząsteczek lub przeciwciał w poprzek bariery krew-mózg. Jeżeli wyniki naszych badań na myszach, skierowanych na wyleczenie objawów demencji podobnej do tej powstającej w chorobie Alzheimera, zostaną potwierdzone w testach na ludziach, możemy uzyskać możliwość wytworzenia leku, który byłby podawany do krwi obwodowej i powodowałby atak komórek układu odpornościowego na złogi amyloidu, tłumaczy dr Terrence Town, główny autor badań. Amyloid, złozony głównie z białka zwanego amyloidem-b, jest uważany za przyczynę uszkodzenia neuronów oraz stymulacji lokalnego stanu zapalnego. Oba te zjawiska powodują stopniowe pogorszenie funkcji mózgu, które objawia się pod postacią choroby Alzheimera. Zakłada się, że powstrzymanie wspomnianego procesu powinno zablokować proces rozwoju tego schorzenia, obecnie uznawanego za nieuleczalne. Odkrycie badaczy z Yale było możliwe dzięki... przypadkowi. Wcześniejsze badania wykazywały, że w mózgach osób (a także odpowiednio dobranych myszy, które służą jako organizm modelowy) cierpiących z powodu choroby Alzheimera podnosi sie poziom cząsteczki zwanej transformującym czynnikiem wzrostowym beta (TGF-b, od ang. Transforming Growth Factor beta), jednej z najważniejszych molekuł wyciszających odpowiedź immunologiczną. Na tej podstawie przypuszczano, że jego produkcja jest formą reakcji organizmu na wymykające się spod kontroli zapalenie. Powstał dzięki temu pomysł, aby wyciszyć produkcję TGF-b z zamiarem celowego pogorszenia objawów choroby (działanie takie powinno spowodować dalszy rozwój stanu zapalnego i nasilenie objawów u mysiego "pacjenta"). Wyniki eksperymentu całkowicie zaskoczyły zespół dr. Towna. Okazało się, że badane zwierzęta nie tylko osiągały lepsze wyniki testów badających funkcje poznawcze, ale dodatkowo złogi w ich mózgach zmniejszyły się aż o 90 procent. Dalsze badania potwierdziły, że zmniejszenie produkcji TGF-b umożliwia makrofagom,wyspecjalizowanym w usuwaniu ciał obcych, przenikanie przez barierę krew-mózg i niszczenie zgromadzonego amyloidu. Dodatkowo udowodniono, że aktywność żerna makrofagów, które przeniknęły do objętego zapaleniem mózgu, znacznie wzrosła dzięki zablokowaniu działania transformującego czynnika wzrostu. Obecnie badacze skupiają się na dokładnym wyjaśnieniu przyczyn zaobserwowanego zjawiska. Dokonane odkrycie może okazać się ważnym krokiem na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę niezwykle ciężką chorobę.

Cierpisz na przewlekłe biegunki, bóle brzucha i krwawienia? Być może wszystkiemu winne jest mleko... Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu odkryli, że bakterie Mycobacterium paratuberculosis wydzielają związek, który powstrzymuje komórki układu odpornościowego od zabijania E. coli. Skądinąd wiadomo, że E. coli są obecne w zwiększonej liczbie w tkankach osób z chorobą Crohna (Gastroenterology). Pacjentów tych cechuje również obniżona zdolność zwalczania bakterii jelitowych. Badacze przypuszczają, że Mycobacterium dostają się do organizmu człowieka wraz z mlekiem i nabiałem. U bydła wywoływana przez nie przypadłość jest nazywana paratuberkulozą. Do tej pory nie wiedziano, w jaki sposób mogą one doprowadzać do stanu zapalnego przewodu pokarmowego u ludzi. Mycobacterium paratuberculosis znajdowano w tkankach osób z chorobą Crohna, kontrowersje wzbudzała jednak spełniana przez nie rola. Teraz wykazaliśmy, że wydzielają złożoną cząsteczkę zawierającą cukier zwany mannozą. Nie dopuszcza ona, by białe krwinki, makrofagi, zabiły E. coli – wyjaśnia profesor Jon Rhodes. Odkryliśmy także, że bakteria ta z dużym prawdopodobieństwem uruchamia krążenie przeciwciał ASCA, które wykrywa się u ok. 2/3 pacjentów z chorobą Crohna. Sugeruje to, że mogą być zakażeni mykobakteriami.

Aby nie stracić cennych danych, tworzymy kopie zapasowe plików. Czemu by więc nie posłużyć się w podobnym celu back-upem układu odpornościowego? Choroby, np. AIDS, czy różne metody leczenia (chemioterapia) niszczą go, a gdyby mieć w zapasie nienaruszony egzemplarz, dałoby się nim zastąpić ten zużyty. Firma Lifeforce uzyskała odpowiednie zezwolenie od Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (US Food and Drug Administration, FDA). Od zdrowych osób pobiera się 480 mililitrów krwi. Następnie ekstrahuje się z niej białe krwinki. Cena usługi, niestety, zwala z nóg. Za samo ukłucie trzeba zapłacić aż 800 dolarów. Na tym jednak nie koniec. Każdy miesiąc przechowywania krwinek w temperaturze -196°C to kolejne 25 dolarów. Del DelaRonde, współzałożyciel angielsko-amerykańskiej firmy, zapewnia, że w kopii zapasowej znajdują się wszystkie typy białych krwinek. Jeśli na komórki te zacznie się oddziaływać czynnikami wzrostu, np. interleukiną-2 (IL-2), można wyhodować całe zastępy krwinek i wprowadzić je na nowo do organizmu chorego. Wcześniej prowadzono podobne eksperymenty, podając pacjentom onkologicznym po chemio- czy radioterapii komórki pobrane przed leczeniem. Nie było jednak pewności, jak będą się zachowywać, ponieważ w momencie pobrania mogły być już uszkodzone przez proces nowotworowy. Tutaj tworzy się back-up z całkowicie zdrowych białych krwinek. U osób zakażonych wirusem HIV procedurę trzeba by było co jakiś czas, np. raz na rok, powtarzać. Próbki krwi zostałyby najpierw odpowiednio powielone, aby nie zabrakło żadnej z frakcji krwinek. Niektóre krwinki mogą nie przeżyć zamrażania. Dotyczy to m.in. makrofagów. Należy się więc liczyć z tym, że ich liczebność w odzyskanej próbce zmaleje.