Znajdź zawartość

Iloraz inteligencji może znacząco wzrosnąć lub spaść w wieku nastoletnim. Zjawisko to wiąże się ze zmianami w budowie naszego mózgu. Dotąd inteligencję uznawano za stabilną cechę i iloraz wyliczony na pewnym - zazwyczaj dość wczesnym - etapie życia wykorzystywano do przewidywania osiągnięć szkolnych i przebiegu kariery zawodowej. Naukowcy z Wellcome Trust Centre for Neuroimaging z Uniwersyteckiego College'u Londyńskim pokazali jednak ostatnio, że IQ wcale nie jest stały. Zespół prof. Cathy Price testował w 2004 roku 33 zdrowe osoby, które miały wtedy 12-16 lat. Test powtórzono w 2008 r. Za każdym razem wykonywano badanie rezonansem magnetycznym. Naukowcy odnotowali znaczące zmiany w IQ. W przypadku niektórych nastolatków iloraz inteligencji wzrósł nawet o 20 punktów, a u części spadł o podobną liczbę punktów. By stwierdzić, czy wahnięcia te są istotne statystycznie, Brytyjczycy zestawili z nimi skany MRI. Odkryliśmy wyraźną korelację między zmianami w osiąganych wynikach a budową mózgu, dlatego możemy z określoną dozą pewności stwierdzić, że zmiany w IQ są czymś realnym - wyjaśnia Sue Ramsden. Akademicy mierzyli zarówno iloraz słowny, jak i bezsłowny każdego nastolatka. Dzięki temu stwierdzili, że wzrost słownego IQ wiązał się ze zwiększeniem gęstości istoty szarej w lewej korze ruchowej, która jest aktywowana podczas tzw. produkcji mowy. Poprawa bezsłownego IQ towarzyszyła wzrostowi gęstości istoty szarej w związanym z ruchami ręki przednim płacie móżdżku. Wzrostowi słownego ilorazu inteligencji niekoniecznie towarzyszył wzrost bezsłownego IQ. Prof. Price podkreśla, że nie wiadomo, skąd taka zmiana IQ i dlaczego u jednych nastolatków doszło do poprawy, a u innych do pogorszenia wyników. Niewykluczone, że wyjaśnieniem może być przynależność do podgrupy osób rozwijających się wcześnie lub późno (zawsze porównuje się do norm dla grupy wiekowej, więc ktoś rozwijający się wcześniej zdystansuje pozostałych, a przede wszystkim rówieśników później rozpoczynających dany etap dojrzewania). Należy także uwzględnić ewentualną rolę edukacji w zmianie IQ. Rodzi się pytanie, czy skoro budowa mózgu zmienia się w życiu dorosłym [vide badania na uczących się czytać partyzantach z Kolumbii], może się także zmienić iloraz inteligencji. Przypuszczam, że tak - podsumowuje prof. Price.

Sztuczny móżdżek u szczurów to, wg futurystów, kolejny krok na drodze do stworzenia cyborgów, u których wzmocniono by działające prawidłowo funkcje. Dla biologów i lekarzy osiągnięcie Mattiego Mintza z Uniwersytetu w Tel Awiwie ma jednak nieco inne znaczenie: daje nadzieję na zastąpienie struktur uszkodzonych przez udar, wypadek czy procesy starzenia. Naukowcy podkreślają, że dotychczasowe protezy, np. implant ślimakowy, pozwalały na jednokierunkową komunikację – od urządzenia do mózgu albo na odwrót. W przypadku sztucznego móżdżku przepływ informacji zachodzi w obie strony. Urządzenie otrzymuje dane czuciowe z pnia mózgu. Interpretuje je, a następnie wysyła sygnał do różnych regionów pnia mózgu i znajdujących się tu obwodowych neuronów ruchowych (to do nich dostarczają część bodźców włókna związane z odruchami i programem ruchów). To dowód, że można nagrywać dane z mózgu, analizować je podobnie jak sieć biologiczna i kierować do mózgu informację zwrotną – cieszy się Mintz. Z kilku względów móżdżek doskonale nadawał się do zastąpienia sztucznym odpowiednikiem. Niemal doskonale znamy jego anatomię i niektóre z jego zachowań. Na początku akademicy analizowali sygnały napływające z pnia mózgu do sterującego równowagą, koordynacją i czasowaniem ruchów móżdżku. Później przyglądali się generowanej przez móżdżek odpowiedzi. Na końcu stworzyli sztuczną wersję móżdżku w postaci chipa, który znajduje się na zewnątrz czaszki i jest podłączony do mózgu za pomocą wszczepionych elektrod. W ramach testów znieczulono szczura i wyłączono jego móżdżek. Zwierzę poddano warunkowaniu klasycznemu. Najpierw miało ono mrugać w odpowiedzi na dmuchnięcie w oko połączone z dźwiękiem, potem po zadziałaniu samego dźwięku. W pierwszym scenariuszu naukę prowadzono bez podłączonego chipa (wtedy szczur nie był w stanie opanować odruchu). W drugim chip podłączano i gryzoń uczył się jak zwykłe zwierzę. Naukowcy komentujący doniesienia Izraelczyków podkreślają, że w przyszłości trzeba będzie stworzyć modele większych obszarów móżdżku, które mogłyby się uczyć całych sekwencji ruchowych. Wg nich, warto by też sprawdzić, jak sprawuje się chip u przytomnych zwierząt, a nie będzie to łatwe ze względu na artefakty w sygnale generowane przez sam ruch.

Rekonstruując mózgi wymarłych ptaków, ornitolodzy mają nadzieję rzucić nieco światła na początki zdolności latania. Wszystko wskazuje na to, że ptaki wyewoluowały z dinozaurów ok. 150 mln lat temu, ale nadal nie wiadomo, w którym momencie zdobyły przestworza. Naukowcy ze Szkockiego Muzeum Narodowego koncentrują się na kłaczku móżdżku, integrującym podczas lotu sygnały wzrokowe i pochodzące ze zmysłu równowagi. Dzięki tej strukturze ptak potrafi ocenić pozycję innych obiektów (latających i nielatających). Mamy nadzieję, że uda nam się ustalić, jak wyewoluował kłaczek, który pozwala sobie poradzić z rozmaitymi wymogami lotu. To zapewni nam informacje, kiedy ptaki mogły nabyć zdolność latania [i pozwoli odróżnić ptakopodobne dinozaury od ptaków, które zatraciły zdolność lotu] – tłumaczy Stig Walsh. We współpracy z kolegami z University of Abertay Dundee muzealnicy skanują skamieniałości kilku wymarłych gatunków, a także ok. 100 współczesnych ptaków. W odróżnieniu od skanerów medycznych, które wykonują serię zdjęć przekrojowych obiektu z pojedynczą warstwą o grubości 1,5 mm, skaner 3D z Abertay University ma dokładność do 6 mikronów – podkreśla Walsh. W przypadku współczesnych ptaków biolodzy są zainteresowani blisko spokrewnionymi gatunkami, wśród których są zarówno ptaki latające, jak i nieloty. W ten sposób powinno się udać ustalić, czy wraz z utratą zdolności lotu kłaczek staje się mniejszy. Poza tym naukowcy skupiają się na niezwykle szybkich lotnikach sokołach wędrownych, obdarzonych zdolnościami akrobatycznymi jerzykowatych i jaskółkach oknówkach czy latających do tyłu kolibrach. Szkocki zespół analizuje różne gatunki wymarłych ptaków. Niektóre z nich, np. dodo, występowały jeszcze całkiem niedawno, inne żyły wiele milionów lat temu: 3 gatunki pochodzą z iprezu (czyli sprzed ok. 55 mln lat), jeden nielot morski zasiedlał Ziemię w kredzie mniej więcej 100 mln lat temu, a archeopteryks ok. 145-150 mln lat temu. Warto podkreślić, że trudno o niezdeformowane skamieniałości ptaków, ponieważ większość została spłaszczona przez zalegające na nich osady. Projekt poszukiwania związków między wielkością kłaczka a zaawansowaniem zdolności koordynowania w czasie lotu bodźców wzrokowo-równoważnych ma się zakończyć na początku 2012 roku.

Naukowcy odkryli, czemu nigdy nie zapominamy, jak jeździ się na rowerze czy je pałeczkami. Zawdzięczamy to "bramkowym" neuronom z móżdżku, które kontrolują tworzenie się wspomnień dotyczących umiejętności ruchowych (Nature Neuroscience). Zespół z Uniwersytetów w Aberdeen, Rotterdamie, Londynie, Turynie i Nowym Jorku przyglądał się układowi połączeń pomiędzy neuronami móżdżku. Akademicy odkryli, że pewien typ komórek nerwowych – interneurony warstwy drobinowej (neurony koszyczkowe i gwiaździste) – zachowuje się jak portier. Kontroluje sygnały elektryczne opuszczające móżdżek, dzięki czemu są one przekładane na język wspomnień przechowywanych w innych częściach mózgu. Zauważyliśmy, że istnieją komórki strukturujące sygnał wychodzący z móżdżku i nadające mu postać szczególnego kodu, który jest potem przechowywany w postaci wspomnień nowo nabytych umiejętności ruchowych – opowiada profesor Peer Wulff z Uniwersytetu w Aberdeen. Zrozumienie, jak mózg prawidłowo pracuje i przetwarza dane, pozwoli opracować interfejsy mózg-komputer, które będą działać na zasadzie protez. Ich zadanie można opisać jako naśladowanie funkcji naturalnych struktur, utraconych np. wskutek udaru lub stwardnienia rozsianego.

Pionierskie badanie obrazowe mózgu dotyczące wykonywania ruchów przez dzieci z autyzmem i zdrowe maluchy wykazało istnienie sporych różnic. Podczas zadania polegającego na stukaniu palcami w określonej kolejności przedstawiciele 1. grupy polegali głównie na obszarach zawiadujących świadomymi ruchami dowolnymi, podczas gdy druga grupa korzystała z rejonów związanych z czynnościami zautomatyzowanymi. W oparciu o fMRI badacze z Kennedy Krieger Institute zauważyli, że u dzieci z autyzmem wysokofunkcjonującym (ang. high functioning autism, HFA) różne obszary zaangażowane w planowanie, koordynację i wykonanie ruchów słabiej się ze sobą komunikują. Dlatego też Amerykanie uważają, że udało im się zdobyć dowód potwierdzający tezę, że neurologiczną podstawę autyzmu stanowią zaburzania komunikacji odległych części mózgu (zarówno funkcjonalne, jak i strukturalne). Nic dziwnego, że mózg ma problemy z wyuczeniem się nowych umiejętności i koordynacją działań. W badaniach wzięły udział równoliczne (13-osobowe) grupy. U dzieci rozwijających się typowo na skanach zaobserwowano wzmożoną aktywność móżdżku, który bierze udział w wykonywaniu zautomatyzowanych ruchów, a u maluchów z autyzmem nasiloną aktywność dodatkowego obszaru ruchowego (ang. supplementary motor area, SMA). Jest to rejon kory czołowej, zaangażowany w planowanie złożonych ruchów. Wygląda więc na to, że dzieci z autyzmem wysokofunkcjonującym, których iloraz inteligencji jest wyższy niż 85 punktów, nie mogą z jakiegoś powodu polegać w takich sytuacjach na móżdżku, przez co czynność nie ulega zautomatyzowaniu. Stukanie palcami jest prostą czynnością, ale wymaga komunikowania i koordynacji pomiędzy licznymi rejonami mózgu. Nasze wyniki sugerują, że u dzieci z autyzmem położone dość blisko siebie obszary mają problemy ze współpracą. Jeśli to pogorszona łączność stanowi serce autyzmu, nic dziwnego, że najbardziej cierpią na tym komunikacja i zdolności społeczne, ponieważ wymagają one wyjątkowo skomplikowanego koordynowania aktywności wielu odległych rejonów mózgu – wyjaśnia dr Stewart H. Mostofsky. Naukowcy z Kennedy Krieger Institute zdecydowali się na badanie ruchów, ponieważ łatwo je obserwować i mierzyć. Wiadomo też, jakie procesy neurologiczne leżą u ich podłoża. Jest to uproszczony model nabywania różnych umiejętności, wszystko zaczyna się bowiem od reakcji mózgu na bodziec i nauczenia się właściwej odpowiedzi.

Mechanizm wpływu kokainy na transportery dopaminy znany jest od dość dawna. Gdy sygnał dopaminowy dotrze do celu, mediator ten jest wychwytywany przez transporter i w ten sposób jego działanie jest zatrzymywane. Kokaina blokuje wychwyt dopaminy, przez co mediator dłużej utrzymuje swoje działanie, a pozytywne doznania trwają dłużej i są znacznie bardziej intensywne. Tak właśnie sądzono przez lata. Okazuje się jednak, że istnieje także inny mechanizm działania narkotyku. Zbadaniem tego zjawiska zajął się zespół z Laboratorium Narodowego Brookhaven, należącego do amerykańskiego Departamentu Energii. Okazuje się, że kokaina wywiera znaczący wpływ na metabolizm mózgu nawet u myszy, w których mózgach całkowicie zablokowano syntezę transporterów dopaminowych. Odkrycie to skłoniło naukowców do przeprowadzenia dalszych eksperymentów. Mają one doprowadzić do odkrycia sposobu działania kokainy na mózg gryzoni pozbawionych białkowego transportera dopaminy. Przy badaniu tego fenomenu posłużono się wysoce zaawansowaną i precyzyjną techniką, zwaną pozytronową tomografią emisyjną (PET). Metoda ta pozwala na wykrycie subtelnych zmian intensywności metabolizmu na podstawie pomiaru pochłaniania glukozy znakowanej radioaktywnym izotopem. Określając mechanizm działania kokainy na mózg myszy, badano zmiany zużycia glukozy przez poszczególne jego części. Zanim podano narkotyk, badane myszy wykazywały znacznie wyższą aktywność mózgu w rejonie wzgórza oraz móżdżku niż myszy typu dzikiego (tzn. takie, u których defekt transportera nie występuje). Było to spowodowane stale podwyższonym poziomem dopaminy. Odkrycie to, nieplanowane w przebiegu eksperymentu, sugeruje, że przekaźnik ten może być istotny dla regulacji poziomu glukozy w tych rejonach mózgu. Podwyższony poziom glukozy przywodzi na myśl nadaktywność wspomnianych części mózgu, jednak kwestia ta wymaga bliższych badań. Kolejne ciekawe, choć zupełnie nieplanowane odkrycie dotyczące myszy pozbawionych transportera dopaminy dotyczy ich zachowań. Zwierzęta te prezentowały bowiem spektrum objawów charakterystycznych dla zespołu nadaktywności psychoruchowej, czyli ADHD. Jak więc widać, naukowcy "mieli oczy dookoła głowy" - przy okazji swoich badań dokonali także odkryć zupełnie innych, niż planowali. Dostarczyli prawdopodobnie innym eksperymentatorom przydatnych modeli kilku ludzkich chorób. Po dogłębnym zbadaniu myszy pozbawionych aktywności genu dla transportera dopaminy, podano zwierzętom kokainę i ponownie przeprowadzono analizę aktywności ich mózgu. Po aplikacji narkotyku, ogólny poziom metabolizmu mózgu spadł, jednak - zgodnie z oczekiwaniami - zmiana ta była wyraźniejsza u myszy z funkcjonującym przenośnikiem dopaminy. U myszy z defektem tego białka wykryto także spadek tempa metabolizmu we wzgórzu. Sugeruje to wyraźnie, że kokaina wpływa nie tylko na system przekaźnictwa związany z dopaminą. Spekuluje się, iż alternatywny mechanizm działania narkotyku opiera się na transporcie noradrenaliny oraz serotoniny. Odkrycie to ma szansę wspomóc badania nad poszukiwaniem skutecznej terapii zwalczającej uzależnienie od kokainy. Szczegółowe wyniki badań zostaną opublikowane w majowym numerze czasopisma Synapse.

Chemioterapia powoduje zmiany w metabolizmie i przepływie krwi przez mózg, które mogą się utrzymywać nawet przez 10 lat. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli, że kobiety, które przeszły chemioterapię 5-10 lat wcześniej miały obniżony metabolizm w kluczowym rejonie kory czołowej. Gdy wykonywały zadania pamięciowe, gwałtownie zwiększał się przepływ krwi do kory czołowej i móżdżku, co wskazywało na duży wzrost aktywności w tych rejonach. W efekcie mózgi tych pań pracowały na wyższych obrotach niż mózgi kobiet z grupy kontrolnej, by przywołać z pamięci określone informacje — tłumaczył profesor UCLA, Daniel Silverman. Fachowcy szacują, że przynajmniej u 25% pacjentów po chemioterapii występuje uczucie dezorientacji, a ostatnie badania naukowców z University of Minnesota wspominają nawet o 82%. Ludzie nie potrafią się skoncentrować, zapamiętać czegoś, wykonać jednocześnie kilku zadań (lub jednego zadania z kilkoma celami), chociaż przed leczeniem nie mieli z tym problemów. Nasze badania po raz pierwszy wykazały, że u osób z wymienionymi objawami występują specyficzne zmiany w metabolizmie mózgu. W studium, którego wyniki opisano w internetowym wydaniu Breast Cancer Research and Treatment, wzięło udział 21 kobiet. Przeszły one zabieg operacyjnego usunięcia guza piersi. Szesnaście poddano następnie chemioterapii. Funkcjonowanie ich mózgu porównano dzięki zastosowaniu tomografu pozytonowego (PET). W analizach uwzględniono także kobiety, które nie miały nowotworu piersi lub nie przeszły chemioterapii.