Znajdź zawartość

Ziemniaki korzystnie wpływają na jelita. To wiadomo od dawna. Okazuje się jednak, że dobrze wpływają na cały układ odpornościowy, zwłaszcza gdy je się je na zimno. Zespół hiszpańskich naukowców, z którymi pracowała m.in. Anna Pichon, odkrył, że prosięta karmione przez 14 tygodni dużymi ilościami surowej skrobi ziemniaczanej miały zdrowszy układ pokarmowy. W ich krwi występowało też mniej białych krwinek, takich jak leukocyty czy limfocyty, co oznacza, że organizm nie musiał walczyć ze stanem zapalnym lub atakującymi patogenami (Journal of the Science of Food and Agriculture). Liczba leukocytów zmalała średnio o 15%. José Francisco Pérez z Universitat Autònoma de Barcelona tłumaczy, że eksperyment został zaprojektowany w taki sposób, by symulować efekty diety bogatej w odporną na trawienie skrobię. Ludzie (może z wyjątkiem unikających starym sposobem szkoły uczniów) nie jedzą co prawda surowych ziemniaków, ale jedzą wiele pokarmów zawierających odporną na trawienie skrobię, np. zboża, zielone banany, makarony czy wreszcie gotowane ziemniaki. Szacuje się, że skrobia odporna na trawienie amylazą stanowi ok. 10% ogółu spożywanej skrobi. Nie jest ona trawiona w jelicie cienkim, dlatego przechodzi do jelita grubego, gdzie zaczyna fermentować. Jedzenie skrobi zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego, łagodzi też objawy zespołu nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Lena Ohman z Uniwersytetu w Göteborgu badała pacjentów z IBS i stwierdziła, że chociaż ogólna liczba limfocytów jest w ich przypadku taka sama jak u osób zdrowych, mogą one przenikać do układu pokarmowego. Oznacza to, że potwierdziła się hipoteza o przynajmniej częściowym zapalnym pochodzeniu zespołu. Według Szwedki, skoro obniża ona liczebność białych krwinek, warto wypróbować dietę bogatą w odporną na trawienie skrobię. Na koniec jedno wyjaśnienie. Czemu schłodzenie ziemniaków miałoby spotęgować ich korzystny wpływ na zdrowie? Dzieje się tak, ponieważ skrobia ulega retrogradacji do postaci skrobi opornej na trawienie amylazą.

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T - komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu. Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych lifocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania. Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi - rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych "stróżów". Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza - wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych. Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor - TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNFα utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu "pełnej" odpowiedzi immunologicznej. Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych. Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNFα. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Zdenerwowany? Powąchaj cytrynę, mango lub lawendę. Japońscy naukowcy jako pierwsi wykazali, że inhalowanie określonych zapachów zmienia aktywność genów i oddziałuje na biochemię krwi w taki sposób, iż zmniejsza to stres (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Akio Nakamura i zespół podkreślają, że ludzie od wieków posługują się pewnymi zapachami, by się uspokoić, zasnąć oraz zwalczyć stan zapalny czy depresję. Nic dziwnego, że i dziś aromaterapia cieszy się dużą popularnością. Jedną z najczęściej używanych substancji jest linalol (3,7-dimetylooktadi-1,6-en-3-ol), który należy do terpenów i roztacza intensywną woń konwalii. Ma on usuwać stres, ale dotąd nikt nie wiedział, jak dokładnie wpływa na organizm. Chcąc to wyjaśnić, Japończycy denerwowali laboratoryjne szczury, które albo wdychały linalol, albo zwykłe powietrze. Okazało się, że linalol sprowadzał podwyższony przez stres poziom neutrofili i limfocytów w pobliże normy. Poza tym zmniejszał aktywność ponad 100 genów, które "rozbuchały się" ponad miarę pod wpływem odczuwanego napięcia. Dr Nakamura ma nadzieję, że dzięki opisanemu odkryciu uda się opracować testy krwi, pozwalające zidentyfikować uspokajające zapachy.

Czy wirus HIV staje się z biegiem lat coraz bardziej zjadliwy? Naukowcy z Naval Medical Center twierdzą, że tak. Jako dowód przytaczają dane na temat zagęszczenia tzw. limfocytów CD4+ - komórek stanowiących główny cel ataku patogenu - we krwi nosicieli. Swoje wnioski naukowcy opierają na analizie danych z lat 1985-2007. Studium objęło informacje na temat 2174 osób, w których krwi stwierdzono obecność przeciwciał świadczących o zakażeniu HIV. W ciągu 6 miesięcy od momentu stwierdzenia nosicielstwa u pacjentów tych wykonano testy, których zadaniem było ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi. Ich wyniki podzielono ze względu na datę wykonania na następujące okresy: 1985-1990, 1991-1995, 1996-2001 oraz 2002-2007. Średnia liczba komórek CD4+ we krwi pacjentów badanych w poszczególnych okresach wynosiła odpowiednio: 632, 553, 493 oraz 514 na mikrolitr (μl). Oprócz tego zaobserwowano stopniowy wzrost liczby osób, u których zagęszczenie limfocytów CD4+ wynosiło poniżej 350 kom./μl - odsetek ten wynosił w kolejnych okresach 12, 21, 26 oraz 25 proc. Wartość ta jest niezwykle istotna, gdyż jej przekroczenie jest uznawane za moment, w którym należy wdrożyć leczenie przeciwwirusowe. Dane o charakterze czysto statystycznym nie pozwalają, oczywiście, na jednoznaczną ocenę zjadliwości HIV. Bez wątpienia są jednak wartościową wskazówką dla epidemiologów zajmujących się tym niezwykle groźnym patogenem. Mogą one także pozwolić na rozpoczęcie szczegółowych badań, których celem byłoby poszukiwanie cech odpowiedzialnych za wzrastającą szkodliwość czynnika odpowiedzialnego za "dżumę XXI wieku", czyli AIDS.

Zaskakujące obserwacje doprowadziły badaczy z Duke University do zidentyfikowania nowego, nieznanego wcześniej sposobu aktywacji odpowiedzi organizmu przeciwko chorobom zakaźnym. Odkrycie może istotnie wpłynąć na kierunek prac nad nowoczesnymi szczepionkami. Niespodziewane wnioski pochodzą z badania tzw. pomocniczych limfocytów T typu pierwszego (ang. Type 1 helper T cells - TH1). Ich główną rolą jest zwalczanie infekcji wirusowych i bakteryjnych, lecz aby było to możliwe, muszą one zostać uprzednio aktywowane i "upoważnione" do działania przez tzw. komórki dendrytyczne (ang. dendritic cells - DC). Dotychczasowe badania sugerowały, że podczas infekcji dochodzi do aktywacji DC, które opuszczają tkankę, w której doszło do ataku mikroorganizmów, i docierają do węzłów chłonnych. Tam spotykają się z komórkami TH1 i przekazują im sygnał niezbędny do ich aktywacji. Jak się okazuje, przekonanie to, silnie ugruntowane wśród immunologów, okazało się błędne. Wbrew oczekiwaniom badaczy okazało się, że najważniejszym źródłem komórek dendrytycznych jest zupełnie inny typ komórek - monocyty. Podczas infekcji komórki te, powszechne (w przeciwieństwie do DC) w ludzkiej krwi, zmieniają swoją formę i transformują się do postaci DC. W takiej formie docierają do węzłów chłonnych i wypełniają swoje zadanie. Te wyniki dotyczą najbardzej podstawowych założeń odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom, ocenia dr Michael D. Gunn, główny autor odkrycia. Może to także wyjaśniać słabe wyniki obserwowane podczas prób opracowania efektywnych szczepionek opartych o komórki dendrytyczne. Odkrycia dokonano podczas badań nad jedną z tzw. chemokin, czyli cząsteczek sygnałowych działających w obrębie układu odpornościowego. Nieco wcześniej zauważono, że stymuluje ona migrację DC do węzłów chłonnych, co sugerowało, że myszy pozbawione zdolności do produkcji tej substancji będą pozbawione odporności na zakażenie wirusem grypy. Stało się jednak zupełnie odwrotnie. Naprawdę byliśmy przekonani, że myszy nie będą w stanie wygenerować jakiejkolwiek odpowiedzi immunologicznej - wspomina dr Gunn. Tymczasem myszy wykazywały wzmocnioną odpowiedź komórek TH1. Wiedzieliśmy, że musimy ustalić, co tak naprawdę wywoływało tę odpowiedź. Rozwiązaniem zagadki okazała się inna chemokina, zwana Ccr2. Odpowiada ona za pobudzenie migracji monocytów - pospolitych komórek odpornościowych, występujących w ludzkiej krwi w bardzo znacznej liczbie. Dalsze studium wykazało, że to z nich powstają następnie komórki dendrytyczne odpowiedzialne za aktywację odpowiedzi komórek TH1 na wirusa grypy. Dalsze plany dr. Gunna obejmują przeprowadzenie badań, które pozwolą na zidentyfikowanie czynników pozwalających na zwiększenie odpowiedzi immunologicznej opartej o DC uzyskane z monocytów. Ich wyniki mogą być kluczowe dla dalszych prac nad szczepionkami na wiele trapiących nas chorób.

W ludzkim organizmie znajduje się liczna pula komórek, które mogą, jeśli zostaną omyłkowo aktywowane, stać się przyczyną chorób autoimmunizacyjnych - udowadniają amerykańscy naukowcy. Dotychczas obecność groźnych komórek udało się zaobserwować wyłącznie u niektórych gatunków zwierząt. Podczas rozwoju układu immunologicznego limfocyty B, czyli komórki odpowiedzialne za produkcję przeciwciał, przechodzą swoistą selekcję. Dzięki niej pełną dojrzałość (i włączenie do sprawnie działającego systemu odpornościowego) uzyskują wyłącznie te spośród nich, które nie reagują na naturalne elementy organizmu. Komórki, które nie przechodzą tego testu, są zabijane lub przechodzą w stan tzw. anergii, czyli braku zdolności do aktywacji odpowiedzi immunologicznej. Niestety, przykłady chorób autoimmunizacyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów, pokazują, że czasami ten złożony proces zawodzi. Dotychczas nie było jednak wiadomo, czy proces selekcji limfocytów B, badany pierwotnie na zwierzętach laboratoryjnych, funkcjonuje w identyczny sposób u ludzi. Najnowsze badania, przeprowadzone przez badaczy pod wodzą J. Andrew Duty'ego z Oklahoma Medical Research Foundation, dostarczają istotnych informacji na ten temat. Z informacji zebranych przez Amerykanów wynika, że aż jeden na czterdzieści limfocytów B krążących w krwi osób zdrowych znajduje się w stanie anergii. Co prawda stan zdrowia ochotników wyraźnie wskazywał na brak szkodliwej reakcji immunologicznej, lecz testy laboratoryjne na wyizolowanych komórkach potwierdziły, że odpowiednia stymulacja może spowodować ich powtórną aktywację i umożliwić im odzyskanie zdolności do wytwarzania przeciwciał. Stanowi to bardzo istotny krok na drodze do wywołania autoagresji, czyli odpowiedzi układu odpornościowego skierowanej przeciwko własnym tkankom. Dalsze badania nad "uśpionymi" limfocytami pozwolą na zidentyfikowanie i zrozumienie mechanizmów powstrzymujących oraz wywołujących ich omyłkowe pobudzenie. Dla osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne uzyskane informacje jest to z pewnoscią niezwykle istotna informacja i źródło nowej nadziei na wyleczenie.

Specjaliści z Uniwersytetu Minnesota ustalili, dlaczego pacjenci zakażeni wirusem HIV nie odzyskują pełnej odporności nawet w przypadku powodzenia terapii przeciwwirusowej. Odkrycie może mieć znaczący wpływ na zmianę schematu leczenia infekcji oraz związanego z nią nabytego zespołu niedoboru odporności (AIDS). Wirus HIV atakuje przede wszystkim komórki układu odpornościowego zwane limfocytami T. Głównym miejscem ich występowania są węzły chłonne, w których oczekują na kontakt z "dostarczanymi" przez inne typy komórek ciałami obcymi. Amerykańscy badacze dostrzegli, że jeśli HIV zaatakuje organizm człowieka, w obrębie węzłów chłonnych dochodzi do powstawania blizn. Zaburzają one bezpowrotnie strukturę tkanki i znacznie utrudniają jej ponowne zasiedlenie przez nowe limfocyty. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy terapia antyretrowirusowa (tzn. zwalczająca retrowirusy, do których należy m.in. HIV) przynosi pożądane efekty. W badaniu wzięło udział siedmiu pacjentów, u których stwierdzono nosicielstwo HIV. Zastosowano u nich terapię antyretrowirusową z użyciem standardowych leków, lecz rozpoczęto ich podawanie na bardzo wczesnym etapie infekcji, a nie, jak przyjęło się to robić, dopiero po spadku liczby krążących we krwi limfocytów poniżej określonej wartości. Dzięki eksperymentowi dowiedziono, że leczeni alternatywną metodą pacjenci odzyskiwali odporność znacznie skuteczniej od tych, u których zwlekano z rozpoczęciem podawania leków. Dzieje się tak, gdyż ich węzły chłonne zawierały znacznie mniej uszkodzeń prowadzących do upośledzenia funkcji organu. Zdaniem prowadzącego eksperyment prof. Timothy'ego Schackera, zebrane informacje stanowią silny argument na rzecz rozpoczynania terapii antyretrowirusowej znacznie wcześniej, niż ma to miejsce obecnie. Według niego, rozpoczęcie leczenia możliwie szybko, gdy objawy infekcji są jeszcze mało dostrzegalne, może uchronić znaczną część układu odpornościowego przed bezpowrotnym uszkodzeniem. Naukowiec uważa też, że uzyskana wiedza powinna skłonić lekarzy do podawania leków zapobiegających włóknieniu tkanek jako leczenia wspomagającego leczenie samej infekcji. O odkryciu badaczy donosi serwis internetowy Uniwersytetu Minnesota, zaś szczegółowe informacje na temat odkrycia zostaną opublikowane w najnowszym numerze czasopisma Journal of Infectious Disease.

Podając leki immunosupresyjne pacjentom po przeszczepach, medycy stąpają po cienkiej linie. Z jednej stronie muszą osłabić układ odpornościowy na tyle, by organizm nie odrzucił nowego organu, z drugiej – nie mogą zaaplikować za wysokich dawek, by człowiek nie stał się zupełnie bezbronny i podatny na ataki mikroorganizmów. Badacze z Loyola University Medical Center opracowali nowy rodzaj badania krwi, które pomoże zachować niezbędną równowagę. Bazuje ono na ocenie poziomu energetycznego limfocytów. Amerykanie zaobserwowali bowiem, że u osób z wysokoenergetycznymi limfocytami nie dochodzi do rozwoju zakażeń. Pacjenci z niskoenergetycznymi limfocytami zapadali zaś na zapalenia płuc, dróg moczowych, skóry, miewali też opryszczkę. W sobotę (31 maja) dr Biljana Pavlovic-Surjancev przedstawiła wyniki badań zespołu na dorocznym Amerykańskim Kongresie Transplantologicznym. Do tej pory lekarze monitorowali stan układu odpornościowego, licząc komórki odpornościowe w próbce. Nowy test demonstruje ich aktywność, oceniając natężenie uwalniania cząsteczek adenozynotrifosforanu (ATP). Im więcej ATP, akumulatora energii, tym bardziej aktywna jest dana komórka. Zespół przeanalizował 37 próbek, które pobrano od 26 pacjentów po przeszczepach serca. Piętnastu chorych z infekcjami miało niższy poziom ATP od pozostałych 11 osób. Stwierdzono u nich również mniejszą liczbę komórek odpornościowych. W ramach niewielkiego studium zauważyliśmy, że infekcja jest związana z mniejszą aktywnością komórek układu odpornościowego. Potrzeba dalszych badań, by stwierdzić, czy test może pomóc w wykryciu osób z grupy ryzyka zakażeń, zanim jeszcze wystąpią.