Znajdź zawartość

Terapia witaminą C może rozpuścić neurotoksyczne blaszki amyloidowe w mózgach osób z chorobą Alzheimera. Kiedy potraktowaliśmy tkankę mózgową myszy cierpiących na alzheimeryzm witaminą C, mogliśmy zobaczyć, jak rozpuszczają się złogi białka o nieprawidłowej konformacji. Nasze wyniki demonstrują nieznany wcześniej model oddziaływania witaminy C na blaszki amyloidowe – opowiada Katrin Mani z Uniwersytetu w Lund. Innym interesującym odkryciem jest fakt, że użyteczne dawki witaminy C nie muszą pochodzić ze świeżych owoców. Pokazaliśmy, że witamina C może być również wchłaniana w większych ilościach w postaci kwasu dehydroaskorbinowego [utlenionego kwasu askorbinowego] z soku, który był przez noc przechowywany np. w lodówce. Na razie nie istnieje lekarstwo na alzheimera, ale Szwedzi uważają, że dzięki ich witaminowej metodzie, która obiera na cel objawy, uda się spowolnić postępy choroby. Artykuł dotyczący supresji immunoreaktywności amyloidu beta A11 przez witaminę C ukazał się w Journal of Biological Chemistry.

Suplementy diety zawierające witaminę C wyraźnie osłabiają skuteczność leków przeciwnowotworowych - dowodzą naukowcy na podstawie badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zaleceń wydawanych pacjentom przez lekarzy. Stosowanie witaminy C (kwasu askorbinowego) jako środka wzmacniającego (lub nawet zastępującego) tradycyjne metody leczenia nowotworów od lat wzbudza kontrowersje. Zwolennicy alternatywnej terapii uważają, że związek ten, mający charakter silnego przeciwutleniacza, może poprawiać stan zdrowia pacjentów. Okazuje się jednak, że aktywność ta, na codzień korzystna dla organizmu, może znacząco pogarszać działanie wielu chemioterapeutyków. Działanie wielu leków przeciwnowotworowych opiera się na powodowaniu drobnych uszkodzeń, które stopniowo niszczą komórki nowotworowe. W tym samym czasie komórki zdrowe utrzymują się w znacznie lepszym stanie, gdyż dysponują całym szeregiem mechanizmów ochronnych. Z tego powodu od lat uważano, że kwas askorbinowy, znany ze swojej zdolności do neutralizacji wolnych rodników powstających m.in. podczas działania niektórych leków, może obniżać skuteczność tych preparatów. Najnowsze badania pokazują jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane. Próbę rozwiązania zagadki podjęli naukowcy z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center - najstarszego na świecie prywatnego szpitala onkologicznego. Zespół, prowadzony przez dr. Marka L. Heaneya, testował szeroki zakres leków stosowanych rutynowo w chemioterapii, nie tylko te działające w oparciu o wytwarzanie wolnych rodników. Pierwszy etap testu polegał na analizie skuteczności poszczególnych substancji w zwalczaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych. W tym celu jedną z populacji komórek hodowano w standardowych warunkach, zaś do pożywki, w której dojrzewały pozostałe, dodano kwas dehydroaskorbinowy (ang. dehydroascorbic acid - DHA) - formę witaminy C pochłanianą naturalnie przez komórki i przetwarzaną w ich wnętrzu do formy aktywnej. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wszystkie testowane leki, także te działające w oparciu o mechanizmy zupełnie niezwiązane z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (czyli wolnych rodników), działały znacznie słabiej na komórki hodowane w pożywce o podwyższonej zawartości witminy C. Skuteczność preparatów spadała średnio o 30, a nawet 70 procent. Podobne wyniki uzyskano po przeprowadzeniu badań na zwierzętach. Testy pokazały wyraźnie, że myszy karmione przed rozpoczęciem terapii podwyższoną ilością kwasu askorbinowego znacznie słabiej reagowały na leczenie, a wszczepione im komórki nowotworowe powodowały znacznie przyśpieszony rozwój choroby. Wyniki badania wydawały się potwierdzać teorię o działaniu witaminy C jako przeciwutleniacza, lecz niespodziewane osłabienie działania niektórych leków skłoniło badaczy do zdefiniowania dokładnej przyczyny tego zjawiska. Badania, w których wzięli udział naukowcy z Uniwersytetu Columbia, wykazały, że przyczyną tego efektu był w rzeczywistości wpływ DHA na mitochondria. Struktury te, pełniące funkcję centrów energetycznych komórek, biorą istotny udział w procesie apoptozy, czyli samobójczej śmierci komórek. Dzięki wykonanym eksperymentom odkryto, że kwas dehydroaskorbinowy, powstający z rozkładu aktywnej witaminy C i będący jednocześnie jej prekursorem, aktywnie przeciwdziała rozpadowi mitochondriów, tym samym powstrzymując apoptozę komórek nowotworowych. Powodowało to zwiększenie ich żywotności, prowadząc do przyśpieszenia rozwoju choroby. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że komórki nowotworowe wykazują tendencję do szybszego pobierania DHA w porównaniu do komórek zdrowych. Dr Heaney tłumaczy, że oba przeprowadzone eksperymenty odzwierciedlały sytuację, w której leczony pacjent przyjmuje znaczne dawki suplementów witaminy C. Zauważyliśmy, że DHA jest formą witaminy C przyjmowaną przez komórki, a otoczenie guza umożliwia jego komórkom konwersję większej ilości witaminy C do DHA, wyjaśnia badacz. Wewnątrz komórki DHA jest ponownie przetwarzany do kwasu askorbinowego i jest tam przetrzymywany, dzięki czemu może ją ochraniać. Badacz nie zaprzecza, oczywiście, że witamina C jest korzystna dla zdrowej tkanki, gdyż chroni mitochondria i w ten sposób przedłuża życie komórek. Zaznacza jednak, że sytuacja zmienia się, gdy konieczna jest eliminacja nowotworu. Zaleca wówczas stosowanie normalnej, zdrowej diety bogatej w witaminę C, lecz przyjmowanie dużych dawek suplementów witaminy C stanowi jego zdaniem "powód do zmartwienia".

Spośród 4000 gatunków ssaków nasz jest jednym z nielicznych, których zdrowie uzależnione jest od przyjmowania wraz z pożywieniem kwasu askorbinowego, czyli witaminy C. Podobny los dzielą z nami takie gatunki, jak większość naczelnych, świnki morskie oraz niektóre gatunki nietoperzy. Okazuje się jednak, że w toku ewolucji nasze gatunki wypracowały zadziwiająco wydajny mechanizm kompensujący tę niedogodność. W organizmach pozbawionych zdolności syntezy kwasu askorbinowego występuje bardzo wydajny mechanizm wychwytu utlenionej formy witaminy C, czyli kwasu dehydroaskorbinowego (DHA). Związek ten powstaje z witaminy C w wyniku reakcji z utleniaczami - cząsteczki kwasu askorbinowego są "poświęcane" w obronie innych związków, krytycznych dla przeżycia. W efekcie tej reakcji powstaje utleniona forma kwasu askorbinowego, czyli właśnie DHA. W większości świata ożywionego DHA jest traktowany jak związek "zużyty" i przez to niepotrzebny. W organizmie człowieka zostaje on jednak pochłonięty przez czerwone krwinki (erytrocyty), a następnie powrotnie zredukowany do aktywnej formy. Tak przetworzony może zostać wydzielony z powrotem do krwi, skąd trafia do innych tkanek. Dr Naomi Taylor, pracująca na Uniwersytecie we francuskim Montpellier, jest pod wrażeniem skuteczności tego mechanizmu: Ewolucja jest niesamowita. Mówimy o naszej niezdolności do wytwarzania kwasu askorbinowego jak o "wrodzonym defekcie metabolicznym", a tymczasem wypracowaliśmy zadziwiający mechanizm kompensujący tę niedogodność. Co więcej, używamy do tego jednych z najliczniejszych i najbardziej rozsianych po całym ciele komórek. Warto zaznaczyć, że organizmy zdolne do syntezy witaminy C są niemal całkowicie niezdolne do wychwytywania z krwi DHA. Zamiast tego są zmuszone produkować "od zera" ogromne ilości kwasu askorbinowego, jednoczesnie zużywając na to mnóstwo energii. Dla przykładu: człowiekowi wystarcza pobranie wraz z dietą 1 mg witaminy C na kilogram masy ciała, tymczasem kozły są zmuszone wytwarzać we własnym ciele 200 razy większą ilość tego związku! W organizmie człowieka DHA jest pobierany do wnętrza erytrocytów przez białko zwane Glut1, które znane jest przede wszystkim ze zdolności do wchłaniania glukozy (stąd jego nazwa, pochodząca od angielskiego Glucose Transporter, type 1). Ciekawostką jest jednak fakt, że pomimo mylącej nazwy białka wykazuje ono znacznie większą zdolność do przenoszenia DHA niż glukozy. Efekt ten dodatkowo pogłębia się wraz z upływem życia komórki. Badacze twierdzą, że przyczyną tej "preferencji" przenośnika glukozy i DHA jest synteza innego białka zwanego stomatyną. Pojawia się ono w czerwonych krwinkach dopiero po pewnym czasie od powstania tych komórek. Brak tej proteiny powoduje odwrotne zjawisko, tzn. wzrost wydajności wchłaniania glukozy kosztem ilości pobieranego kwasu dehydroaskorbinowego. Kolejna niespodzianka: u myszy, które mają naturalną zdolność syntezy witaminy C, erytrocyty w ogóle nie wykazują obecności Glut1 na powierzchni. Zamiast tego posiadają na swojej powierzchni zupełnie inny przenośnik, zwany Glut4, praktycznie niezdolny do pobierania DHA z krwi. Istnieje bardzo wyraźna zależność pomiędzy obecnością na czerwonych krwinkach określonego transportera a zdolnością organizmu do wytwarzania witaminy C. Jak widać, w naturze samowystarczalność nie zawsze jest potrzebna. Czasem dużo cenniejszą zdolnością jest umiejętne wykorzystanie tego, co inni odrzucili jako niepotrzebne.