Znajdź zawartość

Terapia witaminą C może rozpuścić neurotoksyczne blaszki amyloidowe w mózgach osób z chorobą Alzheimera. Kiedy potraktowaliśmy tkankę mózgową myszy cierpiących na alzheimeryzm witaminą C, mogliśmy zobaczyć, jak rozpuszczają się złogi białka o nieprawidłowej konformacji. Nasze wyniki demonstrują nieznany wcześniej model oddziaływania witaminy C na blaszki amyloidowe – opowiada Katrin Mani z Uniwersytetu w Lund. Innym interesującym odkryciem jest fakt, że użyteczne dawki witaminy C nie muszą pochodzić ze świeżych owoców. Pokazaliśmy, że witamina C może być również wchłaniana w większych ilościach w postaci kwasu dehydroaskorbinowego [utlenionego kwasu askorbinowego] z soku, który był przez noc przechowywany np. w lodówce. Na razie nie istnieje lekarstwo na alzheimera, ale Szwedzi uważają, że dzięki ich witaminowej metodzie, która obiera na cel objawy, uda się spowolnić postępy choroby. Artykuł dotyczący supresji immunoreaktywności amyloidu beta A11 przez witaminę C ukazał się w Journal of Biological Chemistry.

O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C. W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą. Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej. Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate. Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny. Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.

Szwedzcy naukowcy z Karolinska Institutet przez ponad 8 lat śledzili losy ok. 24.600 dorosłych kobiet. Odkryli, że u pań, które regularnie bądź okazjonalnie zażywały wysokie dawki witaminy C - mniej więcej 1000-miligramowe - o ok. 25% wzrastało ryzyko konieczności poddania się operacji usunięcia zaćmy starczej (American Journal of Clinical Nutrition). Kobiety, które przyjmowały dodatkową porcję witaminy C przez 10 lat lub dłużej, miały więcej niż 65 lat, poddały się hormonalnej terapii zastępczej lub były leczone kortykosteroidami, ryzyko choroby oczu wzrastało w jeszcze większym stopniu. Zespół Alicji Wolk podkreśla, że wyraźny związek między witaminą C a zaćmą nie dotyczy kwasu askorbinowego pochodzącego z warzyw i owoców. Chodzi raczej o składnik suplementów. W szwedzkim studium 59% zdrowych skądinąd kobiet w wieku 49-83 lat zażywało suplementy. Pięć procent z nich przyznało, że łyka wyłącznie witaminę C, a 9% zdecydowało się na multiwitaminę, która zawiera ok. 60 mg witaminy C. Wśród 1225 pań korzystających tylko z suplementów kwasu askorbinowego u 143 (ok. 13%) przeprowadzono w okresie objętym studium operację usunięcia zaćmy. Podobny zabieg wykonano u 878 z 9.974 kobiet, które nie zażywały żadnych suplementów (circa 9%) i u 252 z 2.259 przedstawicielek grupy multiwitaminowej (ok. 11%). Ryzyko wystąpienia zaćmy starczej pozostawało większe u zwolenniczek suplementów nawet po uwzględnieniu obwodu talii, wykształcenia, spożycia alkoholu, stosowanych leków czy palenia tytoniu. Wolk apeluje, by przeprowadzić dalsze badania w tej dziedzinie, które pozwolą m.in. wskazać mechanizm odpowiadający za opisane zjawisko.

Amerykańscy badacze dowodzą, że witamina C podawana w bardzo wysokich dawkach może skutecznie zabijać komórki nowotworowe. O swoim odkryciu donoszą na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. Zdaniem ekspertów z centrum badawczego Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH, od ang. National Institutes of Health) w stanie Maryland, do zwalczenia komórek nowotworowych dochodzi dzięki uruchomieniu wytwarzania nadtlenku wodoru (H2O2 - wodny roztwór tej substancji to popularna woda utleniona), przez co dochodzi następnie do wytworzenia wolnych rodników i gwałtownego utlenienia związków ważnych dla przetrwania komórek. Podobny mechanizm zwalczania ciał obcych wykorzystują niektóre komórki układu odpornościowego na czele z makrofagami. Warto jednak zaznaczyć, że zdrowe komórki są chronione przed szkodliwym działaniem produktów reakcji dzięki obecności katalazy - enzymu neutralizującego powstające z H2O2 wolne rodniki. Eksperyment przeprowadzono na myszach cierpiących na ciężki niedobór immunologiczny. Ich odporność była tak słaba, że nie odrzucały nawet przeszczepu komórek z ludzkich nowotworów mózgu, jajnika oraz trzustki, które posłużyły jako model analogicznej choroby u człowieka (oczywiście, każdej myszy wszczepiano tylko jeden typ nowotworu). Gdy rozpoczęto terapię, udało się ograniczyć rozrost guza o 41-53% w stosunku do grupy nieleczonej. Co więcej, całkowicie wyeliminowano powstawanie przerzutów nowotworowych, które powstały bardzo szybko u gryzoni, którym nie podano kwasu askorbinowego. Odkrycie może się wydawać zaskakujące, gdyż witamina C (kwas askorbinowy) podawana w niższych dawkach jest powszechnie znanym przeciwutleniaczem. Od pewnego czasu wiadomo jednak, że znacznie wyższe stężenia tego związku mają dokładnie przeciwne działanie. W eksperymencie użyto gigantycznej wręcz dawki 4 g witaminy C na 1 kg masy ciała (powszechnie przyjęta norma to od jednego do kilku miligramów na kilogram masy ciała). Jest to ilość tak wielka, że niemożliwe byłoby jej wchłonięcie przez układ pokarmowy, w związku z czym lek podawano dożylnie. Specjaliści z NIH twierdzą, że przeprowadzone badania dostarczają po raz pierwszy silnych przesłanek na korzyść stosowania dużych dawek kwasu askorbinowego w celu leczenia nowotworów także u ludzi. Nie wszyscy jednak popierają tę tezę, twierdząc, że witamina C może znacznie osłabiać działanie standardowych metod leczenia: chemioterapii i radioterapii. Wszystko wskazuje więc na to, że konieczne będzie przeprowadzenie dodatkowych testów, które pozwolą na rozstrzygnąć ten spór.

Spośród 4000 gatunków ssaków nasz jest jednym z nielicznych, których zdrowie uzależnione jest od przyjmowania wraz z pożywieniem kwasu askorbinowego, czyli witaminy C. Podobny los dzielą z nami takie gatunki, jak większość naczelnych, świnki morskie oraz niektóre gatunki nietoperzy. Okazuje się jednak, że w toku ewolucji nasze gatunki wypracowały zadziwiająco wydajny mechanizm kompensujący tę niedogodność. W organizmach pozbawionych zdolności syntezy kwasu askorbinowego występuje bardzo wydajny mechanizm wychwytu utlenionej formy witaminy C, czyli kwasu dehydroaskorbinowego (DHA). Związek ten powstaje z witaminy C w wyniku reakcji z utleniaczami - cząsteczki kwasu askorbinowego są "poświęcane" w obronie innych związków, krytycznych dla przeżycia. W efekcie tej reakcji powstaje utleniona forma kwasu askorbinowego, czyli właśnie DHA. W większości świata ożywionego DHA jest traktowany jak związek "zużyty" i przez to niepotrzebny. W organizmie człowieka zostaje on jednak pochłonięty przez czerwone krwinki (erytrocyty), a następnie powrotnie zredukowany do aktywnej formy. Tak przetworzony może zostać wydzielony z powrotem do krwi, skąd trafia do innych tkanek. Dr Naomi Taylor, pracująca na Uniwersytecie we francuskim Montpellier, jest pod wrażeniem skuteczności tego mechanizmu: Ewolucja jest niesamowita. Mówimy o naszej niezdolności do wytwarzania kwasu askorbinowego jak o "wrodzonym defekcie metabolicznym", a tymczasem wypracowaliśmy zadziwiający mechanizm kompensujący tę niedogodność. Co więcej, używamy do tego jednych z najliczniejszych i najbardziej rozsianych po całym ciele komórek. Warto zaznaczyć, że organizmy zdolne do syntezy witaminy C są niemal całkowicie niezdolne do wychwytywania z krwi DHA. Zamiast tego są zmuszone produkować "od zera" ogromne ilości kwasu askorbinowego, jednoczesnie zużywając na to mnóstwo energii. Dla przykładu: człowiekowi wystarcza pobranie wraz z dietą 1 mg witaminy C na kilogram masy ciała, tymczasem kozły są zmuszone wytwarzać we własnym ciele 200 razy większą ilość tego związku! W organizmie człowieka DHA jest pobierany do wnętrza erytrocytów przez białko zwane Glut1, które znane jest przede wszystkim ze zdolności do wchłaniania glukozy (stąd jego nazwa, pochodząca od angielskiego Glucose Transporter, type 1). Ciekawostką jest jednak fakt, że pomimo mylącej nazwy białka wykazuje ono znacznie większą zdolność do przenoszenia DHA niż glukozy. Efekt ten dodatkowo pogłębia się wraz z upływem życia komórki. Badacze twierdzą, że przyczyną tej "preferencji" przenośnika glukozy i DHA jest synteza innego białka zwanego stomatyną. Pojawia się ono w czerwonych krwinkach dopiero po pewnym czasie od powstania tych komórek. Brak tej proteiny powoduje odwrotne zjawisko, tzn. wzrost wydajności wchłaniania glukozy kosztem ilości pobieranego kwasu dehydroaskorbinowego. Kolejna niespodzianka: u myszy, które mają naturalną zdolność syntezy witaminy C, erytrocyty w ogóle nie wykazują obecności Glut1 na powierzchni. Zamiast tego posiadają na swojej powierzchni zupełnie inny przenośnik, zwany Glut4, praktycznie niezdolny do pobierania DHA z krwi. Istnieje bardzo wyraźna zależność pomiędzy obecnością na czerwonych krwinkach określonego transportera a zdolnością organizmu do wytwarzania witaminy C. Jak widać, w naturze samowystarczalność nie zawsze jest potrzebna. Czasem dużo cenniejszą zdolnością jest umiejętne wykorzystanie tego, co inni odrzucili jako niepotrzebne.

Witamina C pomaga nie tylko nam, ludziom, jest także niezbędna dla wzrostu roślin. Do takich wniosków doszli naukowcy z Uniwersytetu w Exeter (Wielka Brytania) i Shimane University (Japonia). W artykule opublikowanym na łamach pisma The Plant Journal opisano nowo odkryty enzym, fosforylazę GDP-L-galaktozy, który odpowiada za wytwarzanie witaminy C. Do tej pory wiedziano, że jest ona ważnym przeciwutleniaczem roślin, który pomaga im w walce ze stresem, czyli np. suszą, ozonem czy promieniami UV. Botanicy nie mieli jednak pojęcia, że bez witaminy C rośliny nie mogą rosnąć. Kiedy odkryliśmy, że enzym jest kodowany w dwóch genach, mogliśmy wyhodować rośliny, w których nie występowała witamina C. Odkryliśmy, że są niezdolne do wzrostu – wyjaśnia szef badań, profesor Nicholas Smirnoff z Uniwersytetu w Exeter. Okazało się też, że nieznana dotąd fosforylaza odpowiada za akumulację witaminy C w naświetlanych tkankach. Kwas askorbinowy chroni roślinę przed efektami ubocznymi takiej ekspozycji, bez której jednak nie dałoby się prowadzić fotosyntezy. Dzięki odkryciom brytyjsko-japońskiego zespołu można wyhodować rośliny odporniejsze na zmiany klimatyczne. To także ciekawy sposób na usprawnienie produkcji witaminy C. Obecnie kwas askorbinowy uzyskuje się w wyniku połączenia fermentacji i syntezy chemicznej. Tymczasem proces ten dałoby się znacznie uprościć...