Znajdź zawartość

Zapach jaśminu koi zszargane nerwy równie skutecznie co walium, nie wywołując przy tym żadnych efektów ubocznych (Journal of Biological Chemistry). Podczas testów laboratoryjnych naukowcy ustalili, że woń i jej chemiczny zastępnik całkowicie wyciszały myszy, powodując, że przerywały one wszelką aktywność i siedziały cicho w kącie klatki z pleksiglasu. Zespół profesora Hannsa Hatta z Ruhr-Universität Bochum wyjaśnia, że pomiary elektrofizjologiczne wykazały, iż po przedostaniu z płuc do krwioobiegu cząsteczki zapachowe oddziaływały na neurony obszaru związanego z cyklem snu i czuwania za pośrednictwem receptorów neuroprzekaźnika o nazwie GABA, czyli kwasu γ-aminomasłowego. Można to postrzegać jako dowód na naukowe podstawy aromaterapii. Niemcy mają nadzieję, że uda im się wywołać silniejszy efekt, modyfikując strukturę chemiczną cząsteczek. Ekipa przetestowała wiele różnych zapachów, badając ich wpływ na receptory GABA zarówno myszy, jak i ludzi. Okazało się, że jaśmin zwiększał efekt GABA-ergiczny ponad 5-krotnie i działał równie mocno jak środki znieczulające czy tabletki nasenne, np. benzodiazepiny, których stosowanie może się jednak wiązać z uzależnieniem, upośledzeniem koordynacji, osłabieniem siły mięśniowej, depresją, niedociśnieniem i zawrotami głowy. Odkryliśmy nowy rodzaj modulatora receptorów GABA, który może być podawany przez rodziców za pośrednictwem dróg oddechowych. Nietrudno również wyobrazić sobie aplikowanie jaśminopochodnych cząsteczek w znieczuleniu [tutaj w grę wchodziłyby raczej iniekcje] i terapii lęku, pobudzenia oraz agresji czy w indukowaniu snu – opowiada Hatt. Hatt współpracował z doktor Olgą Siergiejewą i profesorem Helmutem Hassem z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie. Do badań wybrano gardenię jaśminowatą (Gardenia jasminoides), niewielki wiecznie zielony krzew z Chin i Japonii. Okazało się, że VC (od Vertacetal-coeur) i jego chemiczna odmiana PI24513 miały ten sam molekularny mechanizm działania i skuteczność, co barbiturany i propofol, lek stosowany m.in. do indukcji znieczulenia. Benzodiazepiny, barbiturany i propofol wiążą się z receptorami GABA w mózgu i zwiększają hamujący wpływ kwasu γ-aminomasłowego. Naukowcy przekonali się, że wymienione wyżej substancje i VC oraz I24513 wykorzystują ten sam mechanizm molekularny, pracując ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Ich receptory GABA nie reagowały ani na propofol, ani na cząsteczki odpowiadające za zapach gardenii.

Francuscy lekarze odkryli przez przypadek, że leki uspokajające mogą na nowo pobudzać do życia poważnie uszkodzony mózg. To wielka nadzieja dla osób świadomych, które nie zapadły lub wybudziły się ze śpiączki. Pewna kobieta z południa Francji próbowała przed dwoma laty popełnić samobójstwo przez powieszenie. Doszło wtedy do niedotlenienia mózgu (hipoksji). Teraz bez pomocy drugiej osoby nie potrafi jeść ani się poruszać, nie mówi. Rozumie tylko pojedyncze słowa. Ponieważ cierpi na zaburzenia snu (bezsenność), medycy postanowili podać jej zolpidem (w Polsce tę substancję czynną zawiera preparat o nazwie Stilnox). Po 20 minutach chora zaczęła nagle rozmawiać z rodziną, jeść i ruszać się. Gdy lek stopniowo przestawał działać, czyli mniej więcej po 3 godzinach, wróciła do poprzedniego stanu. Od tego czasu pacjentce aplikuje się 3 tabletki medykamentu dziennie. Zespół Christine Brefel-Courbon ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tuluzie zaobserwował, że po podaniu leku chora jest w stanie wstać i chodzić, a także powtarzać i odczytywać słowa. Nadal nie odzyskuje jednak mowy spontanicznej (Annals of Neurology). Emisyjna tomografia pozytronowa (PET), która pozwala ocenić przepływ krwi i aktywność metaboliczną różnych partii mózgu, wykazała, że zolpidem rozbudza nieaktywne bez tego obszary. Badacze uważają, że lek wypełnia luki w obwodach mózgowych powiązanych z motywacją, ruchem i mową. Inni specjaliści, np. Ralf Clauss z Royal Surrey County Hospital w Guildford, przypuszczają jednak, iż wpływ leków na mózg jest bardziej zgeneralizowany. PET często ujawnia "wyciszone" czy nieaktywne obszary mózgu, które niejednokrotnie znajdują się w sporej odległości od uszkodzonych regionów. Nie wiadomo, gdzie dokładnie się one pojawią. Clauss sądzi, że odpowiada za to niedobór jednego z neuroprzekaźników: GABA (kwasu γ-aminomasłowego). Zolpidem stymuluje receptory GABA-ergiczne, dlatego jest taki skuteczny. Zespołowi Claussa udało się usprawnić funkcjonowanie intelektualne pacjentów z uszkodzeniem mózgu wywołanym przez niedotlenienie (po udarze, zranieniu czy urazie okołoporodowym).

Eksperymenty na myszach wykazały, że osoby z zespołem Downa mogą poprawić funkcjonowanie pamięci, zażywając preparaty z wyciągiem z miłorzębu. Zespół Downa to najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego. Nazywa się go inaczej trisomią 21. chromosomu. Oznacza to, że w każdej komórce ciała zamiast 46 znajduje się 47 chromosomów. Chore osoby cierpią m.in. na zaburzenia pamięci deklaratywnej, czyli dotyczącej faktów (dlatego czasem nazywa się ją właśnie p. faktów). Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że komórki hipokampa są hamowane w zbyt dużym stopniu przez jeden z neuroprzekaźników: GABA (kwas γ-aminomasłowy). Craig Garner i zespół z Uniwersytetu Stanforda podawali myszom z zespołem Downa ekstrakt z miłorzębu (zawierający bilobalid) lub korazol. Obie substancje blokują działanie GABA. Gryzonie, które przez 17 dni piły korazol z mlekiem czekoladowym lub dostawały zastrzyki z miłorzębu, znacznie lepiej wypadały w testach pamięciowych, polegających np. na wskazaniu widzianego wcześniej obiektu z demonstrowanej aktualnie pary. Polepszone funkcjonowanie obserwowano jeszcze przez 3 miesiące od zakończenia suplementacji, co oznacza, że powoduje ona jakieś długoterminowe zmiany w mózgu. Z biegiem czasu uczysz mózg tłumienia nadmiernego hamowania w obrębie hipokampa — tłumaczy Garner.

Wytwarzana przez organizm matki podczas porodu oksytocyna zabezpiecza mózg dziecka przed uszkodzeniami — wykazały nowe badania na szczurach. W związku z odkryciem naukowcy chcą sprawdzić, czy planowane cesarskie cięcie, kiedy nie następuje skok stężenia hormonu, może zaburzyć normalny rozwój mózgu. Yehezkel Ben-Ari i zespół ze Śródziemnomorskiego Instytutu Neurobiologii w Marsylii porównywali tkankę mózgową szczurów urodzonych siłami natury i w wyniku cesarskiego cięcia. Neurony tych pierwszych nie reagowały na pobudzenie GABA-ergiczne, a u tych drugich przynajmniej 50% komórek nerwowych odpowiadało na takie sygnały. Kiedy akademicy podali zwierzętom atosiban, lek blokujący działanie oksytocyny, neurony były łatwiej pobudzane przez GABA (kwas γ-aminomasłowy). W ten sposób udowodniono, że oksytocyna jest hormonem powodującym u naturalnie urodzonych szczurów zmniejszenie wrażliwości na GABA. W czasie porodu wzrasta stężenie różnych hormonów, m.in. prostaglandyn oraz oksytocyny. Tej ostatniej wskutek nacisku wywieranego przez główkę dziecka na szyjkę macicy. Ben-Ari uznaje, że "uspokajając" neurony, oksytocyna może zapobiegać uszkodzeniu mózgu w warunkach niedotlenienia. Zespół Francuzów wykazał, że komórki nerwowe urodzonych siłami natury szczurząt żyły przez godzinę w roztworze niezawierającym tlenu. Neurony od młodych, których matkom podano atosiban, przeżyły nieco krócej, bo 40 minut. Zmniejszając reaktywność neuronów, oksytocyna redukuje ilość tlenu potrzebną do wytworzenia energii. A to z pewnością przydaje się w czasie długich czy ciężkich porodów. Członek ekipy naukowców, Rustem Khazipov, porównuje stan wywoływany przez hormon do oszczędzającego prąd stanu czuwania w komputerze czy telewizorze. Ben-Ari utrzymuje, że wystawienie neuronów podczas porodu na oddziaływanie dużych stężeń oksytocyny przyspiesza ich dojrzewanie. Część ekspertów uważa jednak, że dzieci przychodzące na świat w wyniku cesarskiego cięcia nie są narażone na niedotlenienie w takim stopniu jak maluchy urodzone siłami natury, nie trzeba im więc tak bardzo ochrony oksytocyny.