Znajdź zawartość

Naukowcy z University of Chicago zauważyli, że mikrobiom jelit osób cierpiących na rzadką chorobę genetyczną powodującą krwawienia do mózgu, różni się od mikrobiomu osób, u których choroba ta nie występuje. Co więcej, stwierdzili, że to molekuła, powstająca w wyniku nierównowagi pomiędzy różnymi populacjami bakterii, powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu. To prawdopodobnie pierwsze badania, które wykazały taką przyczynę jakiejkolwiek choroby naczyń krwionośnych układu nerwowego. Będą miały one olbrzymie znaczenie zarówno dla leczenia samej choroby, jak i dla badania innych chorób układu krwionośnego, które mogą być powodowane przez mikrobiom jelitowy. Naukowcy przyglądali się osobom, u których zdiagnozowano obecność naczyniaków jamistych ośrodkowego układu nerwowego (CA). U około 30–40% takich osób występują mutacje genetyczne, w wyniku których pojawiają się liczne naczyniaki w mózgu i rdzeniu kręgowym. U osób bez tych mutacji pojawiają się pojedyncze naczyniaki. Jednak nawet u osób z mutacjami częstotliwość występowania naczyniaków oraz przebieg choroby może znacząco się różnić. Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy mówiące, że za różnicę w przebiegu choroby u osób z tymi samymi mutacjami czy za pojawianie się choroby u osób bez mutacji genetycznych może odpowiadać mikrobiom. Badania na myszach sugerowały rolę gram-ujemnych bakterii i zmienionej homeostazy jelitowej w patogenezie CA. Pilotażowe badania genetyczne wstępnie wykazały potencjalną różnicę w mikrobiomie pomiędzy osobami cierpiącymi na CA a osobami, u których schorzenie to nie występuje. Postanowiliśmy więc sprawdzić różnice w mikrobiomie na większej grupie ludzi. Porównaliśmy zarówno osoby z CA z osobami zdrowymi, jak i dokonaliśmy porównania pomiędzy osobami z CA o różnym przebiegu choroby, mówią autorzy badań. U pacjentów z CA stwierdziliśmy duże populacje różnych gatunków bakterii, których obecność była zgodna z postulowanym pojawianiem się uszkodzeń naczyń krwionośnych przez lipopolisacharydy (LPS) zarówno u ludzi jak i u myszy. Inne różnice mikrobiomu są powiązane z przebiegiem klinicznym CA. Na przebieg choroby oraz krwawienia do mózgu wpływa połączenie obu czynników – sygnatur mikrobiomu i biomarkerów prozapalnych, stwierdzają uczeni. Jeden z głównych autorów, profesor Issam Awad z University of Chicago Medicine, który brał też udział w badaniach na myszach, mówi, że już znaczącym odkryciem było samo stwierdzenie, iż wyściółka naczyń krwionośnych mózgu zwierząt reaguje na bakterie jelitowe. Nie wiedzieliśmy jednak, czy hipoteza mówiąca, że może istnieć mikrobiom, który predystynuje do pojawiania się uszkodzeń naczyń krwionośnych w mózgu będzie prawdziwa u ludzi. Żeby to sprawdzić uczeni z Chicago połączyli siły z naukowcami z University of California San Francisco, University of New Mexico, University of Pennsylvania oraz z grupą wsparcia pacjentów Angioma Alliance. Udało się uzyskać próbki kału od ponad 120 osób z CA. Analizy wykazały, że w mikrobiomach osób cierpiących na CA znajduje się znacznie więcej bakterii gram-ujemnych i mniej gram-dodatnich niż w całej populacji. Udało się też zidentyfikować kombinacje trzech powszechnie występujących gatunków bakterii, których relatywna obfitość względem siebie pozwala odróżnić osoby z CA od osób zdrowych. Okazało się również, że u pacjentów z CA występuje znacznie większa nierównowaga pomiędzy różnymi gatunkami bakterii. U pacjentów z CA widzimy ten sam wyróżniających ich mikrobiom. I różnica ta jest widoczna niezależnie od tego, czy są to pacjenci, którzy odziedziczyli niekorzystną mutację genetyczną czy osoby, u których występują pojedyncze naczyniaki. Jest to też niezależne od liczby naczyniaków, mówi Awad. Podczas szczegółowych badań stwierdzono, że brak równowagi pomiędzy różnymi gatunkami bakterii mikrobiomu powoduje pojawianie się lipopolisacharydów, które wraz z krwią docierają do mózgu, przyłączają się do wyściółki naczyń krwionośnych, ułatwiając tworzenie się uszkodzeń. Wszystkie dowody wskazują na to, że mikrobiom jest przyczyną uszkodzeń, dodaje Awad. Naukowcy pobrali krew od części pacjentów z CA i zastosowali zaawansowane modele maszynowego uczenia się do zidentyfikowania kombinacji sygnałów molekularnych powiązanych z chorobą. U osób z CA stwierdzono znaczną różnicę w biomarkerach wskazujących na obecność LPS i stanu zapalnego. W ten sposób de facto powstały też zindywidualizowane testy dla każdego z pacjentów z CA. Badając kombinacje populacji bakterii oraz biomarkerów w krwi byliśmy w stanie zmierzyć, na ile agresywna była choroba w przypadku każdego z pacjentów, wyjaśnia Sean Polster główny autor artykułu Permissive microbiome characterizes human subjects with a neurovascular disease cavernous angioma. Naukowcy już zaczęli zastanawiać się, jak w praktyce wykorzystać wyniki swoich badań. Wcześniejsze badania na myszach wykazały, że zwierzęta spożywające emulgatory, które są częstym dodatkiem do żywności przetworzonej, doświadczały częstszych krwawień z mózgu. Prawdopodobną przyczyną było zaburzanie równowagi mikrobiomu przez emulgatory. Badacze zalecają więc, by osoby ze zdiagnozowanym CA unikali żywności z emulgatorami. Profesor Awad ostrzega też, że chociaż antybiotyki i probiotyki wydają się oczywistymi metodami leczenia nierównowagi mikrobiomu, to ich stosowanie może tak zmienić mikrobiom, iż spowoduje to jeszcze większe problemy. To bardziej skomplikowane, niż się wydaje, stwierdza. Uczony ma jeszcze jedną bardzo ważną poradę dla osób z CA. Jeśli doświadczą oni infekcji powodowanej przez bakterie gram-ujemne – takiej jak infekcja układu moczowego czy zapalenia prostaty – to powinni natychmiast ją leczyć, by uniknąć możliwych uszkodzeń naczyń krwionośnych mózgu. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy radiologom z Imperial College London udało się wykonać zdjęcia mięśnia sercowego krwawiącego po przebytym zawale. Wg nich, ilość krwi może wskazywać na stopień uszkodzenia narządu. Lekarze mają nadzieję, że tego typu badania będą stosowane razem z innymi przy ocenie stanu zdrowia i szans na wyzdrowienie pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (Radiology). Podczas zawału mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii) dochodzi do martwicy komórek mięśnia, spowodowanej niedotlenieniem na skutek niedokrwienia. Najczęstszą przyczyną upośledzenia przepływu w naczyniach wieńcowych są zmiany w obrębie ściany naczynia związane z procesem miażdżycowym. Świeży zawał serca leczy się za pomocą angioplastyki wieńcowej, podczas której do wnętrza naczynia wprowadza się cewnik zakończony balonikiem. Po napełnieniu poszerza on zwężone miejsce. Często w miejscu zwężenia umiejscawia się stent - czyli metalową siateczkę czy sprężynkę. Podczas prowadzonych niedawno badań zauważono, że gdy serce zaczyna na nowo pracować, czasem wewnątrz mięśnia pojawia się krwawienie. Nie wiadomo było jednak, czy i ewentualnie jakie ma to znaczenie kliniczne. Za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) Brytyjczycy zbadali 15 pacjentów. Było to możliwe dzięki obecności w cząsteczkach hemoglobiny atomów żelaza. Okazało się, że nasilenie krwawienia zależało od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. U pacjentów, u których doszło do rozległego zawału, do mięśnia dostawało się więcej krwi. [...] Dzięki zastosowaniu nowej metody obrazowania stwierdziliśmy, że pacjenci, u których występuje krwawienie do uszkodzonego mięśnia sercowego, mają dużo mniejsze szanse na wyzdrowienie. Wierzymy, że w ten sposób łatwiej będzie zidentyfikować chorych z grupy podwyższonego ryzyka komplikacji pozawałowych – podsumowuje dr Declan O'Regan. Inni członkowie zespołu przyznają, że na razie nie wiadomo, czy krwawienie samo w sobie powoduje dalsze uszkodzenia.

Lekarze pracujący dla amerykańskiej marynarki wojennej otrzymali zgodę na przeprowadzenie testów klinicznych nowego preparatu krwiozastępczego, uzyskanego z krowiej hemoglobiny. Lek ma umożliwić utrzymanie rannych przy życiu do momentu, gdy trafią oni do szpitala. Producentem eksperymentalnego preparatu jest firma Biopure Corp, zaś produktowi nadano nazwę Hemopure. Z punktu widzenia chemii są to wyizolowane z czerwonych krwinek krów cząsteczki hemoglobiny, których fragmenty trwale połączono ze sobą dzięki modyfikacjom chemicznym. Lek został niedawno dopuszczony do użytku w Republice Południowej Afryki, lecz dopiero gruntowne testy w oparciu o restrykcyjne przepisy prawa amerykańskiego pozwolą na wiarygodną ocenę jego skuteczności. Zasadniczym celem stosowania Hemopure jest wywołanie zjawiska, które jego producent określa jako "most tlenowy". Mówiac prościej, chodzi o utrzymanie zdolności układu krwionośnego do przenoszenia tlenu do momentu, w którym pacjent trafi pod opiekę lekarzy. Jest to niezwykle istotne, ponieważ dotychczas jedynym lekiem pozwalającym na przenoszenie tlenu do tkanek była krew przetaczana między ludźmi. Badaniami nad nowym preparatem jest zainteresowany Kongres Stanów Zjednoczonych, którego przedstawiciele postrzegają Hemopure jako doskonały środek pozwalający na zwiększenie szans żołnierzy oraz cywilów na przeżycie różnego rodzaju wypadków kończących się poważnym krwawieniem. Upowszechnienie się podobnych preparatów mogłoby znacząco poprawić jakość leczenia nie tylko ofiar działań wojennych, lecz także zdarzeń znacznie bardziej powszechnych, jak np. wypadki komunikacyjne. W chwili obecnej ciężko przewidzieć, czy i kiedy Hemopure trafi do powszechnego użycia, lecz jeśli w ogóle do tego dojdzie, zajmie to najprawdopodobniej kilka lat. Pocieszający może być jednak fakt, ze firmie Biopure udało się już zarejestrować w Stanach Zjednoczonych łudząco podobny środek wspomagający leczenie anemii u psów. Z niecierpliwością czekamy na wyniki dalszych testów.

Seria modyfikacji genetycznych pozwoliła na uzyskanie nowej formy czynnika VIII - białka, którego niedostateczne wytwarzanie jest odpowiedzialne za rozwój hemofilii typu I. "Poprawione" białko wykazuje szereg cech, dzięki którym może ono stać się lekiem znacznie skuteczniejszym od stosowanego dotychczas odpowiednika identycznego z naturalnym. Obecnie najczęściej stosowanym lekiem przeciwko hemofilii typu I jest tzw. rekombinowany (wytwarzany in vitro dzięki metodom inżynierii genetycznej) czynnik VIII, lecz nawet on, pomimo idealnej zgodności z naturalnym odpowiednikiem, ma swoje wady. U jednej czwartej leczonych nim pacjentów dochodzi do poważnych reakcji immunologicznych, zaś nawet w przypadku powodzenia terapii jest ona niezmiernie droga. Czynnik VIII jest jedną z protein uczestniczących w tzw. kaskadzie krzepnięcia. Jest to grupa białek, które reagują na uszkodzenie tkanki i uruchamiają biochemiczną "reakcję łańcuchową", której efektem jest powstanie skrzepu zapobiegającego ucieczce krwi z naczyń. U osób z hemofilią typu I czynnik VIII jest wytwarzany w zbyt małej ilości lub nie powstaje on w ogóle, przez co dochodzi u nich do masywnych, często także samoistnych krwawień. Badana proteina zawiera aż 2300 ułożonych w łańcuch podjednostek, zwanych aminokwasami. Są one podzielone na tzw. domeny, czyli ugrupowania pełniące poszczególne funkcje charakterystyczne dla danej proteiny. Jak się okazało, dla ulepszenia terapeutycznych właściwości transgenicznego czynnika VIII kluczowe są aminokwasy leżące nie w samych domenach, lecz w miejscach połączenia pomiędzy nimi. Naszym celem jest poprawienie natury dzięki uzyskaniu wzbogaconego czynnika VIII, który byłby lepszy od proteiny obecnej w organizmach zdrowych osobników - ujawnia ambitne cele eksperymentów dr Philip Fay z Centrum Medycznego Uniwersytetu Rochester, jeden z autorów nowej technologii. Badacz wyjaśnia przy tym specyfikę eksperymentu: bardziej aktywne formy [czynnika VIII] nie zdarzają się w naturze, gdyż powinny - teoretycznie - powodować nadmierne krzepnięcie krwi, blokowanie naczyń i ataku serca u osób, które byłyby bez tego zdrowe. U pacjentów z hemofilią jednak, zwiększona krzepliwość jest pożądana. Mimo to, staraliśmy się ingerować w strukturę białka tak delikatnie, jak to możliwe, ponieważ reakcja systemu odpornościowego jest tym bardziej prawdopodobna, im większe są zmiany. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wystarczy zamienić zaledwie trzy aminokwasy w całej strukturze czynnika VIII, by uzyskać niebagatelną poprawę jego właściwości. Opisywane modyfikacje pozwoliły na zwiększenie stabilności termicznej białka o 200 procent oraz oporności na czynniki chemiczne o 30 procent. Co więcej, obniżono - i to aż o ośmiokrotnie - prawdopodobieństwo niekontrolowanego rozpadu cząsteczki podczas modyfikacji związanych z aktywacją kaskady krzepnięcia. Łącznie opisywane "poprawki" pozwoliły na zwiększenie aż o 220% poziomu wytwarzania trombiny - jednego z ostatnich elementów kaskady krzepnięcia. Zdaniem dr. Faya podobne badania pozwolą na znaczne obniżenie kosztów leczenia hemofilii typu I oraz poprawę komfortu życia cierpiących na nią pacjentów. Bez wątpienia zespół z Rochester będzie więc szukał partnera biznesowego, który pomoże wprowadzić nową formę terapeutycznego białka na rynek.

Trzynastoletnia Twinkle Dwivedi z Uttar Pradesh w Indiach cierpi na schorzenie, z którym lekarze nie potrafią sobie, przynajmniej na razie, poradzić. Krwawi z oczu, nosa, linii włosów, szyi czy podeszw stóp, mimo że nie ma na nich śladu rany czy nawet zadrapania. Z powodu utraty krwi musiała już przejść kilka transfuzji. Jej poranki nie należą do przyjemności, ponieważ zdarza jej się budzić w zakrwawionej pościeli. Niektórzy krajanie dziewczynki sądzą, że jest opętana. Na razie nie pomogła jej ani współczesna medycyna, ani egzorcyści reprezentujący różne wyznania, m.in. sufizm (mistyczny nurt islamu) czy prawosławie. Matka Twinkle, Nandani Diwedi, zaznacza, że rodzina nie jest przesądna, ale desperacko poszukuje pomocy. Po raz pierwszy krwawienie pojawiło się w lipcu zeszłego roku. Ponieważ krew wydobywała się z ust, lekarz pierwszego kontaktu postawił oczywistą, wg niego, diagnozę: wrzód. Potem dziwne ataki powtarzały się od 5 do 20 razy dziennie, a posoka wyciekała także ze stóp, co zdecydowanie wykluczyło podejrzenia medyka. Inne dzieci zaczęły się bać lub brzydzić dziewczynki. Wyrzucono ją ze szkoły, a do następnej nie przyjęto, więc od jakiegoś czasu uczy się w domu. Rzadko widzi rówieśników i jest bardzo przygnębiona. Lekarze z All India Institute of Medical Sciences w Delhi uważają, że 13-latka zapadła na rzadką chorobę krzepnięcia, której nie umieją leczyć: chorobę płytek typu 2. Charakteryzuje się ona bardzo małą liczbą płytek we krwi (jest więc rodzajem trombocytopenii). Krew nastolatki ma barwę bladego czerwonego wina. Brytyjski hematolog, dr Drew Provan z Barts Hospital w Londynie, skłania się jednak ku innej jednostce nozologicznej, chorobie von Willebranda typu 2. (łac. morbus von Willebrandi), a z nią można sobie poradzić. Anglik zaleca wizytę u specjalisty ds. aktywności koagulacyjnej czynników krzepnięcia. Uważa też, że przypadłość nastolatki nie jest skutkiem zbyt małej liczby trombocytów, ale niedoboru czynnika von Willebranda (vWF). Odpowiada on za przyleganie płytek do kolagenu w miejscu, gdzie doszło do uszkodzenia ściany naczynia. Podczas wizyt medycy otwarcie przyznawali, że pierwszy raz stykają się z taką przypadłością, niektórzy doszukiwali się prób oszustwa. Rodzina pacjentki jest zbyt biedna, by pozwolić sobie na kosztowne leczenie. Wszyscy obawiają się, że Twinkle starci pewnego dnia za dużo krwi i nie uda się jej odratować. Dziewczyna opowiada, że gdy krwawi z głowy, staje się ona ciężka. Uskarża się też na bolesność oczu, których nie może obmyć bezpośrednio po ustaniu krwawienia.

Nie tak dawno pisaliśmy o dobroczynnym wpływie siarkowodoru na zdrowie nicieni. Tym razem naukowcy udowadniają, że podawanie tego gazu, zarówno drogą dożylną, jak i wziewną, znacznie zwiększa szanse na przeżycie poważnego krwawienia u szczurów. Korzystne działanie siarkowodoru (wzór chemiczny: H2S) polega na spowolnieniu metabolizmu, dzięki czemu organizm przez krótki czas zużywa mniej niezbędnego do przeżycia tlenu. Dzięki przeprowadzonemu w Stanach Zjednoczonych eksperymentowi badacze dowiedli, że podanie śladowych ilości H2S, silnie toksycznego w wyższych dawkach, zwiększa kilkakrotnie przeżywalność intensywnych krwotoków. Główny autor badań, Dr Mark B. Roth, wyjaśnia istotę dokonanego odkrycia: Naszym celem jest opracowanie ratującej życia terapii dla osób cierpiących z powodu nagłej utraty krwi, która może mieć miejsce w trakcie wypadku samochodowego lub [odniesienia obrażeń] na polu bitwy. Projekt badawczy był sponsorowany przez organizacje należące do amerykańskiej armii. Jego celem było stworzenie zestawu, który mógłby zostać użyty przez samego rannego żołnierza i umożliwić utrzymanie go przy życiu do momentu interwencji lekarza. Zdaniem przedstawicieli sił zbrojnych, w większości przypadków krytyczne dla przeżycia są pierwsze trzy godziny od momentu postrzału czy dowolnego innego urazu. Badanie dr. Rotha objęło 56 szczurów, u których zasymulowano taką sytuację. Każde ze zwierząt zostało celowo zranione i pozbawione 60% krążącej w jego organizmie krwi, a następnie pozostawione w takim stanie na trzy godziny. Po tym czasie zwierzętom podano dożylnie tzw. wzbogacany mleczanem roztwór Ringera, czyli płyn podawany w celu wypełnienia brakującej objętości cieczy w naczyniach krwionośnych, lecz pozbawiony zdolności do wydajnego przenoszenia tlenu. Badane szczury podzielono na dwie grupy. W pierwszej oceniano skuteczność aplikacji siarkowodoru drogą wziewną. W tym celu gryzonie umieszczono w komorze wypełnionej H2S w stężeniu 300 cząsteczek na milion. Gaz podawano po dwudziestu minutach od rozpoczęcia krwawienia i dostarczano go aż do ustania wypływu krwi, czyli średnio przez kolejnych 20 minut. Druga grupa zwierząt otrzymała, także po dwudziestu minutach od zranienia, dożylną dawkę siarkowodoru. Procedurę przeżyło 75% szczurów po aplikacji wziewnej i 67% z nich po przyjęciu gazu dożylnie. W grupie kontrolnej, której nie aplikowano gazu, aktywność metaboliczna gryzoni stopniowo słabła, aż do momentu śmierci większości (odpowiednio: 77 i 84 procent) zwierząt. Szczury, które przeżyły "terapię", zostały po dwóch tygodniach przebadane pod kątem zachowania oraz parametrów fizjologicznych. Wyniki analiz nie wskazywały na negatywne konsekwencje zastosownia procedury. Nie zaobserwowano także problemów z rozrodem - zwierzęta były zdolne do spłodzenia zdrowego potomstwa, a wielkość pojedynczego miotu była identyczna z obserwowaną normalnie u szczurów. Na razie nie jest dokładnie znany mechanizm spowalniający metabolizm zwierząt. Istnieją na ten temat dwie hipotezy. Pierwsza z nich mówi o bezpośrednim wpływie siarkowodoru na metabolizm komórek - zgodnie z nią, obecność gazu powodowała zmniejszenie aktywności metabolicznej organizmu i zapotrzeowania na tlen. Inne wytłumaczenie, proponowane przez badaczy, wynika z założenia, że siarkowodór, obecny w śladowych ilościach w osoczu krwi, jest potrzebny dla utrzymania organizmu przy życiu. Jego utrata wraz z krwią powoduje pogorszenie stanu zwierzęcia i w konsekwencji jego śmierć. Dr Roth już wcześniej prowadził interesujące badania nad wpływem siarkowodoru na organizm zwierząt. W kwietniu 2005 roku jego zespół doniósł o możliwości wywołania stanu hibernacji poprzez podawanie gazu myszom. Kolejne eksperymenty Amerykanina dowodziły, że odpowiednio dobrane dawki H2S mogą być pomocne w zapobieganiu konsekwencjom niedokrwienia wynikającego m.in. z intensywnego krwawienia, hipotermii (wychłodzenia organizmu) czy zawału serca lub udaru mózgu. O wynikach swoich badań badacz poinformował środowisko naukowe na łamach czaopisma The Journal of Trauma Injury, Infection, and Critical Care.

Firma Arch Therapeutics poinformowała, że wkrótce rozpocznie kliniczne testy nanomateriału, który niemal natychmiast zatrzymuje krwawienie. Materiał został opracowany na słynnym MIT, a Arch Therapeutics kupiła licencję. Floyd Loop, doradca Arch Therapeutics, były kardiochirurg i ordynator Cleveland Clinic mówi, że nowy materiał znajdzie zastosowanie przede wszystkim podczas operacji serca, mózgu czy prostaty. Zauważa, że często podczas operacji onkologicznych chirurdzy usuwają dobrze unaczynione guzy i powstrzymanie krwawienia z przeciętych naczyń jest długotrwałe, a pacjent traci dużo krwi, przez co jego rehabilitacja trwa dłużej. Nowy materiał zahamuje krwawienie błyskawicznie i, zdaniem Loopa, zmniejszy ryzyko infekcji. Drugim miejscem zastosowań jest ratowanie ofiar wypadków. Jego aplikacja jest bardzo prosta, a ponadto po jakimś czasie organizm z łatwością go wchłania, więc w przeciwieństwie do innych opatrunków, nie trzeba go usuwać. Można go pozostawić nawet w głębokiej ranie, która później zostanie zaszyta. Loop zastrzega jednak, że konieczne są dalsze testy, które pozwolą sprawdzić, czy materiał nadaje się do zastosowanie poza salą operacyjną. Materiał o którym mowa to syntetyczne białko, które opracowano na MIT na początku lat 90. Jednak dopiero niedawno odkryto, że tamuje ono krwawienie. Do odkrycia doszło przypadkiem. Zatrudniony w Wydziale Mózgu i Nauk Poznawczych Rutledge Ellis-Behnke postanowił sprawdzić, czy białko pomoże w szybszym gojeniu się ran mózgu. Gdy nałożył na ranę płyn zawierający syntetyczne białko, krwawienie ustało w ciągu kilku sekund. Okazało się, że nowe białko w słonym płynnym środowisku błyskawicznie tworzy długie włókna i zamienia się w żel, który stanowi fizyczną barierę dla wszelkich płynów w organizmie. Dokonane przypadkowo odkrycie, o ile uda się je zastosować w praktyce, może oznaczać przełom w chirurgii i ratownictwie medycznym. Oczywiście wiele firm pracuje nad metodami powstrzymywania krwawienia. Żadne jednak nie ma tak wielu zalet. Dotychczas opracowane techniki działają wolniej, mogą prowadzić do uszkodzenia tkanek lub też muszą być usuwane z rany. Ze szczegółami działania materiału można zapoznać się na stronach pisma Nanomedicine oraz na stronie University of Hong Kong.

Napoleon Bonaparte nie został otruty arszenikiem, jak uważa spora część ekspertów, ale zmarł z powodu zaawansowanego nowotworu żołądka. Po niemal 200 latach od jego śmierci odkryto nowe dowody w sprawie. Po klęsce wojsk Napoleona I pod Waterloo (1815) słynny Francuz został przez Brytyjczyków internowany. Do końca życia przebywał na Wyspie Św. Heleny na południowym Atlantyku. Umierając w wieku 52 lat, zdołał jeszcze wyszeptać: "Wódz naczelny". Autopsja wykazała, że przyczyną śmierci Napoleona był rak. W 1961 roku we włosach imperatora wykryto arszenik, co wywołało plotki na temat otrucia. Nie było to zresztą niemożliwe, ponieważ Bonaparte uciekł z Elby, na której przebywał przymusowo w latach 1814-1815 po nieudanej wyprawie na Moskwę. Próbował wtedy ponownie przejąć władzę (słynne Sto dni), a to mogło zachwiać nowym układem sił na Starym Kontynencie. Wielu osobom zależało więc, by Napoleon I zniknął na zawsze ze sceny politycznej. Nowe studium uwzględniło kilka źródeł danych (raporty z autopsji, historię chorób rodzinnych, wspomnienia naocznych świadków oraz lekarza cesarza), próbując je wyjaśnić w świetle współczesnej wiedzy medycznej. Naukowcy doszli do wniosku, że bezpośrednią przyczyną śmierci było krwawienie z przewodu pokarmowego. Analiza sugeruje, że nawet gdyby imperator został uwolniony lub uciekł z wyspy, jego śmiertelna choroba nie pozwoliłaby mu grać pierwszych skrzypiec w teatrze historii Europy — powiedział szef badań, Robert Genta z University of Texas Southwestern. Nawet teraz, gdy nauka dysponuje zaawansowanymi technikami chirurgicznymi i chemioterapią, pacjenci z tak zaawansowanymi jak w przypadku Napoleona nowotworami żołądka mają niedobre rokowania. Podczas autopsji stwierdzono, że w żołądku imperatora doszło do dwóch perforacji powrzodowych. Jedna duża ograniczyła się tylko do żołądka, druga (mniejsza) rozciągała się od ściany żołądka aż do wątroby. Zespół Genty porównał ich opisy ze współczesnymi zdjęciami (50 łagodnych wrzodów i 50 nowotworów), stwierdzając, że były to obszary zrakowaciałe. Była to masywna zmiana, rozciągająca się od części wpustowej do odźwiernika żołądka. Miała przynajmniej 10 cm długości. Same rozmiary sugerują, że lezja ta była nowotworem. Według lekarzy, u Napoleona pojawiły się już przerzuty. Nawet teraz przeżyłby najwyżej rok. Chociaż wiadomo, że ojciec cesarza również zmarł na nowotwór żołądka, przypadłość Bonapartego była skutkiem infekcji bakteryjnej prowadzącej do owrzodzenia. Dieta XIX-wiecznego żołnierza obfitowała w konserwowane solą pokarmy, brakowało w niej natomiast świeżych warzyw i owoców. To zwiększało prawdopodobieństwo, że Napoleon zachoruje na raka (Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology).