Znajdź zawartość

Profesor Ina Weiner z Uniwersytetu w Tel Awiwie, zwolenniczka teorii, w ramach której za wyzwalacz schizofrenii uznaje się infekcję podczas życia płodowego, zaczęła prowadzić ze swoim zespołem eksperymenty na szczurach. Podobnie jak wielu badaczy, nie zadowalały jej rezultaty farmakoterapii, zaczęła się więc zastanawiać, czy nie lepiej byłoby zapobiegać najwcześniejszym przejawom choroby na poziomie budowy mózgu i czy jest to w ogóle możliwe (Biological Psychiatry). Trudno stwierdzić, czy u danej osoby rozwinie się schizofrenia. U ludzi powiązano ją co prawda z 14 genami, ale występowanie tej choroby w rodzinie nie wystarczy, by stwierdzić, że w kolejnym pokoleniu psychoza z pewnością się ujawni. Powodem jest znacząca rola środowiska w etiologii. Schizofrenia ujawnia się najczęściej na etapie wczesnej dorosłości. W odróżnieniu od zaburzeń rozwojowych, np. autyzmu, od zakażenia w łonie matki do manifestacji symptomów musi jednak minąć wiele lat. W swoim najnowszym studium prof. Weiner oraz doktorzy Yael Piontkewiz i Yaniv Assaf starali się wytropić biologiczne wskazówki, które mogą pomóc w śledzeniu postępów choroby, zanim jakiekolwiek objawy staną się zauważalne. Jeśli w etiologii schizofrenii w mózgu pojawiają się postępujące zmiany, będzie jej można zapobiec dzięki wczesnej interwencji. To zrewolucjonizuje leczenie tej psychozy. Zastanawialiśmy się, czy bylibyśmy w stanie zastosować metody neuroobrazowania do oznaczenia wczesnych zmian w mózgach zwierząt laboratoryjnych, a jeśli tak, to czy odpowiednio szybkie wykrycie początkowych anomalii pozwoliłoby zapobiec dalszemu ciągowi zdarzeń? Ciężarnym szczurzycom podano wirusa, który wywołuje u potomstwa zaburzenia zachowania przypominające schizofrenię. Izraelczycy zademonstrowali, że młode były całkowicie normalne po urodzeniu oraz podczas dorastania. Jednak we wczesnej dorosłości, tak jak u ludzi, pojawiały się u nich schizofreniczne zachowania. U funkcjonujących nietypowo zwierząt Weiner wykryła nieprawidłowo rozwinięte komory boczne mózgu oraz hipokamp. Podanie szczurom z grupy wysokiego ryzyka leków (Risperidonu lub klozapiny) spowodowało, że komory i hipokamp zachowały zdrowe rozmiary. Klinicyści podejrzewali, że leki te można zastosować, by zapobiec początkowi schizofrenii, ale my jako pierwsi zademonstrowaliśmy, że taki schemat postępowania da się wykorzystać do zatrzymania deterioracji mózgu. Weiner wyjaśnia, że terapia działała najlepiej, gdy medykamenty podawano szczurzej młodzieży na kilka miesięcy przed osiągnięciem pełniej dojrzałości. Pani profesor dodaje, że obecnie leki ordynuje się tylko po wystąpieniu objawów. Pewnym rozwiązaniem dla młodych osób zagrożonych chorobą mogłoby jednak być stosowanie niskich dawek w okresie dojrzewania.