Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych. Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi). Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę). Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty. Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili. Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą. Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych). Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).

By dochodziło do wzrostu włosa, komórki macierzyste mieszków włosowych muszą być stymulowane przez preadipocyty tkanki podskórnej. Odkrycie to może być przełomem w leczeniu łysienia. Gdybyśmy mogli nakłonić komórki tłuszczowe skóry do komunikowania się z uśpionymi komórkami macierzystymi u podstawy mieszków włosowych, bylibyśmy w stanie doprowadzić do ponownego wzrostu włosa – tłumaczy prof. Valerie Horsley z Uniwersytetu Yale. Jak wyjaśniają Amerykanie, panowie z łysieniem androgenowym nadal mają komórki macierzyste w tkwiącym w mieszku korzeniu włosa, ale komórki te straciły, niestety, zdolność zapoczątkowywania regeneracji włosa. Naukowcy wiedzieli, że do regeneracji potrzebny jest sygnał ze skóry, jego źródło pozostawało jednak nieznane. Zespół Horsley zauważył, że gdy włos obumiera, warstwa tłuszczu w tkance podskórnej ulega zmniejszeniu. Z drugiej strony gdy rozpoczyna się wzrost włosa, ta sama warstwa powiększa się w wyniku adipogenezy. Amerykanie ustalili, że do regeneracji włosów u myszy konieczne jest działanie prekursorowych preadipocytów. Okazało się, że produkują one konieczny do wydłużania włosa płytkowy czynnik wzrostu (PDGF, ang. platelet derived growth factors). Obecnie ekipa z Yale próbuje zidentyfikować inne regulujące wzrost włosa związki wytwarzane przez preadipocyty. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy u człowieka sygnalizacja w skórze/mieszkach włosowych odbywa się tak samo jak u myszy.

W jaki sposób uchronić przeszczepione komórki prekursorowe trzustki przed zniszczeniem przez układ odpornościowy? Można je umieścić w kapsułach z teflonu (politetrafluoroetylenu, PTFE), który lepiej znamy jako polimer wykorzystywany w pokryciach np. patelni. Wygląda na to, że jest to nowy, ale skuteczny sposób leczenia cukrzycy typu 1. Na ten oryginalny pomysł wpadli badacze z Burnham Institute for Medical Research oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Podczas eksperymentów wykazano, że poddane enkapsulacji komórki prekursorowe dojrzewały, przekształcając się w funkcjonujące komórki beta wysp trzustki. Zespół udowodnił również, że w porównaniu do zabiegu polegającego na wszczepieniu dojrzałych komórek beta, posłużenie się komórkami prekursorowymi zwiększało szanse na powodzenie zabiegu. Rezultaty przewyższyły nasze oczekiwania. Myśleliśmy, że chociaż limfocyty T nie mogą przeniknąć przez powłokę z teflonu, będą się wokół niej gromadzić. Tymczasem nie odkryliśmy żadnych śladów reakcji immunologicznej, co sugeruje, że komórki prekursorowe w osłonce są niewidoczne dla układu odpornościowego – opowiada dr Pamela Itkin-Ansari. Podczas testów akademicy przeszczepili myszom zabezpieczone PTFE komórki wyspy innych gryzoni. W drugim wariancie myszom z niedoborem odporności implantowano pokryte teflonem a) dojrzałe komórki beta lub b) komórki prekursorowe. W ten sposób naukowcy chcieli zbadać żywotność i działanie jednych i drugich. Okazało się, że wykorzystanie nie w pełni zróżnicowanych komórek unipotentnych gwarantowało uzyskanie całkowicie sprawnych komórek beta. Odkrycie zespołu pozwala wyeliminować konieczność zażywania po przeszczepie leków immunosupresyjnych, a to ulga dla wielu chorych.

Kardiolodzy wykazali, że komórki z zewnętrznej warstwy serca mogą migrować do środka, by tam przeprowadzić niezbędne naprawy. Przemieszczanie się komórek prekursorowych jest kontrolowane przez białko, tymozynę beta 4, która pomaga zmniejszyć utratę komórek mięśniowych po zawale serca. Odkrycie to stwarza szanse na opracowanie efektywniejszych metod leczenia chorób serca z wykorzystaniem określonych białek. Wyniki przełomowych badań Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) opublikowano w magazynie Nature. Komórki prekursorowe i macierzyste mają jedną wspólną cechę: mogą się przekształcać w dowolną "dorosłą" tkankę. Do tej pory nie wiedziano, że serce dysponuje własnym ich zapasem i sądzono, że musi je "sprowadzać" ze szpiku kostnego. Londyńscy naukowcy jako pierwsi wykazali, że mogą one rezydować wewnątrz mięśnia sercowego. Zespół z UCL odkrył, że pod wpływem tymozyny ß4 komórki prekursorowe ze znajdującej się najbardziej na zewnątrz warstwy są stymulowane do formowania nowych naczyń krwionośnych. By dokładniej zbadać zagadnienie, akademicy wyhodowali myszy całkowicie pozbawione sercowej tymozyny. Zaobserwowali, że serca tych gryzoni nie rozwijały się prawidłowo: mięsień sercowy wykazywał objawy wczesnej utraty tkanki, a rozwój sieci naczyń krwionośnych także nie wyglądał najlepiej. Dokładniejsza analiza wykazała, że komórki prekursorowe nie przemieściły się w głąb serca, by tam zmienić się w komórki potrzebne do budowy zdrowych naczyń krwionośnych oraz podtrzymywania masy mięśniowej. Żeby sprawdzić, czy u dorosłych tymozyna może również pomóc w naprawie uszkodzonych naczyń, naukowcy pobierali komórki z zewnętrznej powłoki serca myszy i hodowali je w laboratorium. Dr Paul Riley powiedział: Zauważyliśmy, że potraktowane tymozyną beta 4 komórki dorosłego zwierzęcia miały tak samo duże możliwości jak komórki macierzyste w zakresie przekształcania się w zdrową tkankę serca. Nasze badanie udowodniło, że regeneracja naczyń krwionośnych w dorosłym sercu jest nadal możliwa. W przyszłości, jeśli uda nam się określić, w jaki sposób pokierować komórkami prekursorowymi za pomocą tymozyny beta 4, taką metodę terapii będzie można zastosować na własnych komórkach serca pacjenta. W ten sposób dałoby się obejść ryzyko odrzucenia przez układ odpornościowy przeszczepionych komórek macierzystych, które pochodzą przecież z innego źródła. Dodatkowa korzyść polega na tym, że potrzebne komórki znajdują się już we właściwym miejscu — wewnątrz samego serca. Studium sfinansowały Brytyjskie Stowarzyszenie Serca (British Heart Foundation; BHF) oraz Rada Badań Medycznych (Medical Research Council; MRC).