Znajdź zawartość

Przy cukrzycy typu 1. komórki beta wysepek Langerhansa trzustki są niszczone przez własny układ odpornościowy chorego. Do tej pory, wyjaśniając, co zapoczątkowuje atak, powoływano się na anormalne komórki układu immunologicznego. Teraz okazuje się jednak, że przyczyna może być zupełnie inna i szukać jej należy jeszcze w życiu płodowym. Podczas badań na myszach zespół Denise Faustman z Harvard Medical School w Bostonie odkrył różnice w strukturze kilku narządów wewnętrznych, w tym trzustki, jeszcze zanim pojawiła się autoagresja. Na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że nieprawidłowy rozwój organów w łonie matki predysponuje do wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Amerykanie podkreślają, że w ramach wcześniejszych studiów zauważono, że ludzie i myszy z cukrzycą dziecięcą częściej cierpią z powodu utraty słuchu oraz zespołu Sjögrena, który dotyczy ślinianek (powiększają się zwłaszcza te przyuszne). U specjalnie wyselekcjonowanych gryzoni zwracano szczególną uwagę na stan trzustki, ślinianek, języka, nerwów czaszkowych oraz ucha wewnętrznego. We wszystkich wykryto nieprawidłowości strukturalne, w dodatku występowały one także u zwierząt całkowicie pozbawionych układu odpornościowego. Ponieważ wymienione tkanki i narządy tworzą się z komórek embrionalnych, w których występuje czynnik ekspresyjny Hox11, pani Faustman dywaguje, że zaburzenia jego wytwarzania zwiększają jednostkową podatność na atak autoimmunologiczny. Gdy się on rozpoczyna, obejmuje słabe punkty organizmu (Immunology and Cell Biology).