Znajdź zawartość

Komórki wytwarzają wiele różnych związków i kompleksów, które mogą zajmować aż do 40% jej wnętrza. Z tego powodu wnętrze komórki jest niezwykle zatłoczonym środowiskiem, w którym charakteryzacja reakcji biochemicznych jest skomplikowana i złożona, pomimo ogromnego postępu nauki. Dlatego naukowcy zazwyczaj używają obojętnych chemicznie molekuł takich jak niejonowe polimery, aby naśladować naturę w probówce i poza komórką tworzyć zatłoczenie odpowiadającemu temu w naturze. Jak się jednak okazuje te powszechnie uważane za obojętne dla reakcji biochemicznych związki mogą kompleksować jony. A ponieważ równowaga wielu reakcji biochemicznych zależnych jest od stężenia jonów, jest to szczególnie istotne. Ostatnio, badacze z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk z grupy prof. Roberta Hołysta przedstawili badania przybliżające nas do zrozumienia 1000-krotnych zmian w stałych równowagi tworzenia się kompleksu biochemicznego, gdy zachodzi ona w bardzo zatłoczonym środowisku. Przyjrzyjmy się ich badaniom. Nasze ciało składa się z trylionów komórek bezustannie współpracujących ze sobą i pełniącymi różne funkcje. Co więcej, nasz organizm w każdej sekundzie wykonuje miliardy zawiłych operacji, a my nawet ich nie zauważamy. Reakcje przebiegające we wnętrzu pojedynczej komórki, a zwłaszcza specyficzne interakcje między indywidualnymi cząsteczkami bardzo często zależą od stężenia jonów w danym miejscu. Wiele reakcji jest szczególnie wrażliwych na zmiany siły jonowej, dlatego równowaga tworzenia się wielu kompleksów biochemicznych (np. kompleksów białko-białko, białko-RNA czy tworzenie się podwójnej nici DNA) może się istotnie zmieniać w zależności od dostępności jonów. Sprawę ponad to komplikuje fakt, złożona budowa komórek ludzkich. Przyjrzyjmy się bliżej cytoplazmie wewnątrz komórki. Można ją porównać do basenu pełnego pływających w nim obiektów o różnych rozmiarach i kształtach takie jak rybosomy, małe cząsteczki, białka lub kompleksy białko-RNA, nitkowate składniki cytoszkieletu, i organelle np. mitochondria, lizosomy, jądro itd. Wszystko to sprawia, że lepka, galaretowata struktura cytoplazmy jest bardzo złożonym i zatłoczonym środowiskiem. W takich warunkach każdy parametr, a w szczególności siła jonowa i pH może znacząco wpłynąć na przebieg reakcji biochemicznych. Jednym z mechanizmów utrzymywania równowagi jonowej w komórce są pompy sodowo-potasowe znajdujące się w błonie komórkowej prawie każdej ludzkiej komórki, które to są wspólną cechą dla całego życia komórkowego. Wspomniane zatłoczone środowisko jest często odtwarzane sztucznie, aby zrozumieć reakcje biochemiczne zachodzące wewnątrz żywych komórek. Jako modelu cytoplazmy komórki in vitro zazwyczaj używa się roztworów związków niejonowych w dużych stężeniach (∼40–50% masowego). Najczęstszymi molekułami wykorzystywanymi w tym celu są polietylen, glikol etylenowy, glicerol, fikol, oraz dekstrany. Powyższe cząsteczki uważane są powszechnie za chemicznie nieaktywne. Zaskakujące wyniki w tej dziedzinie zaprezentowali naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej PAN. Wykorzystali oni hybrydyzację oligonukleotydów DNA jako modelową, bardzo wrażliwą na stężenie jonów, reakcję biochemiczną. Stabilność tworzenia kompleksu badano w obecności różnych związków chemicznych zwiększających zatłoczenie w środowisku prowadzonych reakcji oraz w funkcji siły jonowej. Stężenie jonów w roztworze opisywane jest siłą jonową, która określa efektywną odległość elektrostatycznego odpychania między poszczególnymi cząsteczkami. Dlatego też sprawdziliśmy wpływ siły jonowej na hybrydyzację DNA – zauważa Krzysztof Bielec, pierwszy autor artykułu opisującego odkrycie grupy badawczej. Przeprowadzone eksperymenty wykazały, że interakcje między cząsteczkami są wzmacniane przy wyższym stężeniu soli oraz że dodatek polimerów zwiększających zatłoczenie i tym samym lepkość środowiska reakcyjnego także wpływa na dynamikę procesów biochemicznych utrudniając tworzenie kompleksów. Krzysztof Bielec komentuje: Najpierw sprawdziliśmy wpływ zatłoczenia w środowisku reakcyjnym na stałą równowagi hybrydyzacji DNA. Tworzenie dwuniciowego szkieletu DNA bazuje na oddziaływaniu elektrostatycznym między dwiema ujemnie naładowanymi nićmi. Monitorowaliśmy wpływ zatłoczonego środowiska na hybrydyzację komplementarnych nici o stężeniu nanomolowym charakterystycznym dla wielu reakcji biochemicznych w komórce. Następnie określiliśmy kompleksowanie jonów sodu w zależności od zatłoczenia. Miejsce wiązania kationu w strukturze związku zwiększającego lepkość może różnić się nawet pomiędzy cząsteczkami zawierającymi te same grupy funkcyjne. Dlatego obliczyliśmy oddziaływanie z poszczególnymi cząsteczkami w przeliczeniu na monomer i polimer upraszczając interakcje między jonami a cząsteczkami typu przeszkoda zwiększająca lepkość. Ku zaskoczeniu badaczy, okazało się, że powszechnie uważane za niereaktywne niejonowe polimery używane do naśladowania warunków panujących w cytoplazmie mogą kompleksować (niejako podkradać) jony niezbędne do efektywnej hybrydyzacji DNA. Pomimo, że nie jest to dominująca interakcja pomiędzy tymi polimerami a jonami to, gdy stosuje się ogromne stężenie polimerów (kilkadziesiąt procent masy roztworu) efekt jest znaczący. Określając stabilność kompleksów powstających w obecności konkretnych związków zwiększających zatłoczenie w badanym środowisku reakcyjnym autorzy badania wykazali wpływ jonów na poziomie molekularnym zbliżając nas do lepszego naśladowania warunków panujących w naturze. Wyniki tych eksperymentów rzucają światło na wyjaśnianie zjawisk otrzymywane dotychczas za pomocą wspomnianych systemów polimerowych oraz skłaniają do rewizji mechanizmów zachodzących w komórce, jeśli badane były środowiskach otrzymywanych sztucznie. Dzięki wynikom przedstawionym przez naukowców z IChF PAN jesteśmy o krok bliżej zrozumienia poszczególnych procesów molekularnych zachodzących wewnątrz komórek. Szczegółowy opis jest niezwykle ważny w wielu dziedzinach jak na przykład przy projektowaniu nowych leków, zwłaszcza w przewidywaniu konkretnych procesów zachodzących w komórkach podczas leczenia. Może być również pomocny w precyzyjnym planowaniu eksperymentów in vitro. Praca badaczy z IChF PAN została opublikowana w The Journal of Physical Chemistry Letters « powrót do artykułu

Wiele trapiących nas chorób ma związek z nieprawidłowo działającymi komórkami. Być może udało by się je skuteczniej leczyć, ale najpierw naukowcy muszą szczegółowo poznać budowę i funkcjonowanie komórek. Dzięki połączeniu sztucznej inteligencji oraz technik mikroskopowych i biochemicznych uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) dokonali ważnego kroku w kierunku zrozumienia komórek ludzkiego organizmu. Dzięki mikroskopom możemy dojrzeć struktury komórkowe wielkości pojedynczych mikrometrów. Z kolei techniki biochemiczne, w których wykorzystuje się pojedyncze proteiny, pozwalają na badanie struktur wielkości nanometrów, czyli 1/1000 mikrometra. Jednak poważnym problemem w naukach biologicznych jest uzupełnienie wiedzy o tym, co znajduje się w komórce pomiędzy skalą mikro- a nano-. Okazuje się, że można to zrobić za pomocą sztucznej inteligencji. Wykorzystując dane z wielu różnych źródeł możemy ją poprosić o ułożenie wszystkiego w kompletny model komórki, mówi profesor Trey Ideker z UCSD. Gdy myślimy o komórce, prawdopodobnie przyjdzie nam do głowy schemat ze szkolnych podręczników do biologii, z jego mitochondrium, jądrem komórkowym i retikulum endoplazmatycznym. Jednak czy jest to pełny obraz? Zdecydowanie nie. Naukowcy od dawna zdawali sobie sprawę z tego, że więcej nie wiemy niż wiemy. Teraz w końcu możemy przyjrzeć się komórce dokładniej, dodaje uczony. Ideker i Emma Lundberg ze szwedzkiego Królewskiego Instytutu Technicznego stali na czele zespołu, który jest autorem najnowszego osiągnięcia. Wykorzystana przez naukowców nowatorska technika nosi nazwę MuSIC (Multi-Scale Integrated Cell). Podczas pilotażowych badań MuSIC ujawniła istnienie około 70 struktur obecnych w ludzkich komórkach nerek. Połowa z nich nie była dotychczas znana. Zauważono np. grupę białek tworzących nieznaną strukturę. Po bliższym przyjrzeniu się naukowcy stwierdzili, że wiąże ona RNA. Prawdopodobnie struktura ta bierze udział w splicingu, czyli niezwykle ważnym procesie składania genu. Twórcy MuSIC od lat próbowali stworzyć mapę procesów zachodzących w komórkach. Tym, co różni MuSIC od podobnych systemów jest wykorzystanie technik głębokiego uczenia się do stworzenia mapy komórki bezpośrednio z obrazów mikroskopowych. System został wyćwiczony tak, by bazując na dostępnych danych stworzył model komórki. Nie mapuje on specyficznych struktur w konkretnych lokalizacjach, tak jak mamy to w schematach uczonych w szkole, gdyż niekoniecznie zawsze znajdują się one w tym samym miejscu. Na razie w ramach badań pilotażowych uczeni opracowali za pomocą MuSIC 661 protein i 1 typ komórki. Następnym celem badań będzie przyjrzenie się całej komórce, a później innym rodzajom komórek, komórkom u różnych ludzi i u różnych gatunków zwierząt. Być może z czasem będziemy w stanie lepiej zrozumieć molekularne podstawy różnych chorób, gdyż będziemy mogli wyłapać różnice pomiędzy zdrowymi a chorymi komórkami, wyjaśnia Ideker. « powrót do artykułu

W żywych komórkach niezmienne wydaje się być tylko to, że stale się zmieniają. Naukowcom z IChF PAN udało się jednak wykazać, że istnieje w nich pewna wartość, która się nie zmienia. To lepkość. Te badania, choć podstawowe, mogą przyczynić się do powstania zupełnie nowych metod diagnostycznych i leczniczych. Wydawałoby się, że w trakcie życia komórki, replikacji DNA, tworzenia białek, ciągłych zmian ich ilości, metabolitów itp. zachodzą w komórce tak drastyczne przemiany, że ta lepkość, związana ze stosunkiem ilości wody do ilości biologicznych cząsteczek w komórce, powinna się zmieniać. Tak myślało zresztą wielu naukowców, w tym i sami autorzy pracy opublikowanej w Scientific Reports. Chcieliśmy zbadać, jak zmienia się lepkość cytoplazmy w rozmaitych ważnych momentach życia komórki, np. w trakcie podziału. To dlatego wynik, czyli stałość lepkości był dla nas zupełnym zaskoczeniem, opowiada dr Karina Kwapiszewska. Samo sprawdzanie było procesem trudnym i żmudnym. Pełen cykl komórkowy trwa bowiem około 24 godzin, a choć można komórki zsynchronizować niczym tancerki w balecie, czyli sprawić, żeby wszystkie dzieliły się w miarę równocześnie, to nie da się namówić ich, żeby poczekały aż obserwator zrobi im zdjęcie. Będą nieprzerwanie tańczyć do wewnętrznej muzyki. Tu duży ukłon dla mojego kolegi, dr. Krzysztofa Szczepańskiego, który niejedną noc spędził w pracy robiąc pomiary za pomocą spektroskopii korelacji fluorescencji. Trzeba je robić co pół godziny w trakcie trwania całego cyklu komórkowego, a komórka przecież nie zaczeka do rana, żeby się podzielić, mówi dr Kwapiszewska. Dzięki niemu i jego wytrwałości mieliśmy zmapowaną lepkość w trakcie całego cyklu. I to w odpowiedniej liczbie powtórzeń. Tylko tak mogliśmy udowodnić, że to, co zmierzyliśmy to rzeczywisty parametr, a nie artefakt, dodaje. Co więcej, naukowcy z IChF PAN odkryli, że lepkość pozostaje stała niezależnie od tego, czy to komórka płuc czy np. wątroby, choć to bardzo różne tkanki. A skoro jest stała, to znaczy, że do czegoś to musi być komórce potrzebne. Zwłaszcza, że wielkość samych komórek może się w obrębie jednej populacji (np. komórek skóry) zmieniać nawet dziesięciokrotnie i to nie ma dla nich aż takiego znaczenia, jak lepkość. Musi być więc mechanizm, który to reguluje.Lepkość ośrodka ma zapewne duże znaczenie dla procesów biochemicznych. Prosto mówiąc, im większa lepkość, tym trudniej cząsteczkom się spotkać, żeby doszło do reakcji. Komórka musi aktywnie regulować tę lepkość, bo inaczej reakcje w pewnych warunkach zachodziłyby wolniej a w innych szybciej. A gdyby któraś z reakcji za bardzo zwolniła –cały układ mógłby się posypać i komórka już nigdy nie wróciłaby do równowagi. W jednej z wcześniejszych prac naszego zespołu (Sozański et. al., Phys Rev Lett 2015) wykazano, że wystarczy zwiększyć lepkość tylko 6 razy (to naprawdę niewiele), by zatrzymać w komórce cały transport aktywny, wyjaśnia dr Kwapiszewska. I tu dochodzimy do potencjalnych, choć na razie odległych, zastosowań odkrycia. Skoro wzrost lepkości hamuje procesy życiowe w komórce, to może da się to wykorzystać na przykład do tworzenia terapeutyków przeciwko komórkom nowotworowym. Takich, które wykorzystywałyby procesy fizyczne zamiast np. hamować replikację DNA. Podejrzewamy też, że część chorób neurodegeneracyjnych może być spowodowana lokalnym wzrostem lepkości w komórkach, mówi autorka. Jej wyrównanie mogłoby więc być sposobem na powstrzymanie uszkodzeń w chorobie Parkinsona czy Alzheimera i poprawić rokowanie chorych. Teraz badacze chcą się dowiedzieć, jak zmienia się lepkość w trakcie śmierci komórkowej i czy ta zmiana lepkości jest skutkiem, czy też przyczyną samego procesu « powrót do artykułu

Wystawienie na oddziaływanie promieniowania elektromagnetycznego emitowanego przez telefon komórkowy wpływa na rozwój mózgu płodu, co potencjalnie może doprowadzić do nadaktywności. Zespół z Uniwersytetu Yale prowadził badania na myszach. Wyniki badań ukazały się w Scientific Reports. To pierwszy eksperymentalny dowód, że ekspozycja płodów na fale radiowe z komórek wpływa [...] na zachowanie dorosłych - twierdzi dr Hugh S. Taylor. Nad klatką ciężarnych myszy umieszczano wyciszony telefon komórkowy, który w czasie eksperymentu nawiązywał połączenie. Gryzonie z grupy kontrolnej trzymano w takich samych warunkach, ale telefon nie działał. Amerykanie oceniali aktywność mózgu dorosłych myszy. Zbadano je też za pomocą baterii testów psychologicznych i behawioralnych. Okazało się, że zwierzęta, które jako płody poddawano oddziaływaniu promieniowania elektromagnetycznego, były hiperaktywne, miały też zmniejszoną pojemność pamięciową. Wg Taylora, jest to skutkiem zaburzenia rozwoju neuronów z kory przedczołowej. Wykazaliśmy, że u myszy problemy behawioralne przypominające ADHD są spowodowane ekspozycją na promieniowanie elektromagnetyczne telefonów komórkowych. Wzrost częstości występowania zaburzeń zachowania u dzieci może [więc] po części być skutkiem ekspozycji na fale radiowe w okresie życia płodowego. Ekipa z Yale podkreśla, że potrzebne są badania na ludziach, by określić bezpieczny poziom ekspozycji w ciąży i lepiej zrozumieć wchodzący w grę mechanizm. Tamir Aldad podkreśla, że ciąża gryzoni trwa tylko 19 dni i młode rodzą się z mniej rozwiniętym mózgiem, dlatego należy sprawdzić, czy ewentualne ryzyko byłoby podobne. By oddać potencjalną ludzką ekspozycję, w ostatnim studium wykorzystano telefony komórkowe, ale w przyszłości do bardziej precyzyjnego zdefiniowania poziomu ekspozycji posłużymy się standardowymi generatorami pola magnetycznego.

Przed pięcioma laty informowaliśmy o stworzeniu przez Massachusetts Institute of Technology technologii bezprzewodowego przesyłania prądu - Witricity. Teraz firma o tej samej nazwie zapowiada, że jej pierwsze urządzenia trafią na rynek jeszcze w bieżącym roku. Eric Giler, prezes firmy, dokonał pokazu dla dziennikarzy. Skierował pilota na niewielki czarny panel przymocowany do ściany, a naciśnięcie przycisku spowodowało, że zapaliły się trzy lampki, a leżący na biurku komputer przenośny zaczął się ładować Panelu z lampkami i komputerem nie łączył żaden kabel, energia przesyłana była bezprzewodowo. Witricity zapewnia, że pierwszy produkt firmy, urządzenie służące do bezprzewodowego zasilania elektroniki przenośnej, znajdzie się w sklepach jeszcze w bieżącym roku. Za rok lub dwa właściciele samochodów elektrycznych dostaną do swoich rąk urządzenie, które pozwoli na ładowanie akumulatorów bez potrzeby podłączania samochodu kablami. Później mogą pojawić się urządzenia do bezprzewodowego ładowania rozruszników serca i innych implantów. Pomysł na bezprzewodowe przesyłanie prądu nie jest nowy. Pierwsze urządzenia prezentował Nikola Tesla przed stu laty. Od pewnego czasu są dostępne np. specjalne maty, które zapewniają energię myszkom komputerowym. Jednak wszystkie tego typu sprzedawane już urządzenia mają poważną wadę - wymagają fizycznego kontaktu z ładowanym urządzeniem. Nie jest to zatem dużo wygodniejsze niż podłączanie urządzenia do prądu. Przesyłanie prądu na odległość zakłada wykorzystanie pola magnetycznego. Przepuszcza się prąd przez cewkę, co powoduje powstanie takiego pola. Gdy w bezpośrednim sąsiedztwie mamy podobną cewkę, również i w niej pojawia się pole magnetyczne, generujące prąd elektryczny. Wystarczy jednak obie cewki od siebie odsunąć, by wydajność tej metody przekazywania energii gwałtownie spadła. Dlatego też wymagany jest obecnie bezpośredni kontakt urządzenia ładującego z ładowanym. Witricity radzi sobie z tym problemem dobierając precyzyjnie częstotliwość drgań każdej cewki, dzięki czemu straty są minimalne. Odległość, na jaką można w ten sposób przekazać energię zależy od wielkości cewki. Małe cewki, mieszczące się np. w telefonach komórkowych, pozwolą na efektywne ładowanie ich z odległości kilkunastu centymetrów. Witricity pokazało jednak prototypy pozwalające na przesyłanie energii na odległość około metra. Co prawda można przesyłać też energię za pomocą laserów i mikrofal, jednak po pierwsze oba urządzenia muszą znajdować się wówczas na wprost siebie, a po drugie są do metody niebezpieczne. Możliwe jest także zwiększenie odległości używając dodatkowych cewek pośredniczących. Podczas pokazu urządzonego przez Gilera cewki umieszczono też pod dywanem pomieszczenia, co pozwoliło na ładowanie komputera i zapalanie lampek na większą odległość. Witricity opracowało też prototypowy stół ładujący położone na nim urządzenia nawet wówczas, gdy znajdują się w torbie czy pudełku. Stworzyło też prototypową myszkę i klawiaturę ładowaną bezprzewodowo z monitora komputerowego. Firma podpisała wielomilionowy kontrakt z Toyotą na opracowanie systemu do bezprzewodowego ładowania samochodów elektrycznych. Witricity to jedna z wielu firm pracujących nad tego typu technologiami. Co więcej powstają nawet pomysły ładowania samochodów elektrycznych będących w ruchu. Utah State University otrzymało federalny grant w wysokości 2,7 miliona dolarów, dzięki któremu na przystankach autobusowych w Utah powstają urządzenia bezprzewodowo ładujące autobusy. Z kolei badacze z Oak Ridge National Laboratory i Stanford University pracują nad systemem cewek wbudowanych w drogi. Zapewniałyby one przejeżdżającemu pojazdowi wystarczająco dużo energii, by mógł dojechać do kolejnego zestawu cewek znajdującego się milę dalej. Umieszczone przy cewkach urządzenie wykrywałoby nadjeżdżający pojazd i rozpoczynało jego ładowanie. Specjaliści oceniają, że każdy z takich zestawów cewek kosztowałby mniej niż milion dolarów. Bezprzewodowe ładowanie pojazdów elektrycznych jest niezwykle wygodne. Nie musisz zmagać się z kablami, nie przejmujesz się pogodą, nawet nie musisz pamiętać o tym, by załadować samochód. Myślę, że ten pomysł szybko chwyci - mówi John Miller z Oak Ridge.

Korzystanie z telefonu komórkowego sprawia, że chwilę potem ludzie stają się mniej prospołeczni. Prof. Anastasiya Pocheptsova i Rosellina Ferraro oraz student Ajay T. Abraham z University of Maryland przeprowadzili serię eksperymentów, w których ustalili, że po krótkim okresie korzystania z telefonu komórkowego badani wykazywali mniejszą chęć zostania wolontariuszem w lokalnej służbie społecznej, gdy ich o to poproszono. Poza tym szybciej przestawali się zajmować rozwiązywaniem zagadek słownych, mimo że wiedzieli, że poprawne odpowiedzi przekładają się na datek dla organizacji charytatywnej. Ograniczenie tendencji do skupiania się na innych następowało nawet wtedy, gdy uczestników studium proszono o narysowanie własnych telefonów komórkowych i pomyślenie o korzystaniu z nich. W eksperymentach wzięło udział kilka grup studentów college'u, a więc kobiety i mężczyźni tuż po dwudziestce. Możemy się [jednak] spodziewać podobnych efektów w innych grupach wiekowych. Biorąc pod uwagę coraz większe rozpowszechnienie komórek, należy się liczyć ze skutkami społecznymi na szeroką skalę - uważa Ferraro. Skąd bierze się spadek tendencji prospołecznych? Telefon komórkowy bezpośrednio wywołuje uczucie łączności z innymi, zaspokajając podstawową ludzką potrzebę przynależności. Później nie trzeba więc już podejmować wysiłków, by funkcjonować jako część społeczności czy pomagać innym. Psycholodzy ustalili, że łączność jest tu kluczem. Kiedy w jednym z eksperymentów porównywano użytkowników telefonów oraz Facebooka, okazało się, że za pośrednictwem komórki ludzie czuli się bardziej związani z otoczeniem.

Komórki z kolana osoby z chorobą zwyrodnieniową stawów (łac. osteoarthritis, OA) mają anormalnie skrócone telomery, czyli ochronne sekwencje z nukleotydów, które zabezpieczają przed "przycinaniem" chromosomów po ich podwojeniu w czasie podziału komórki. Im bliżej uszkodzonego rejonu wewnątrz stawu, tym wyższy odsetek komórek z bardzo krótkimi telomerami. Normalnie telomery ulegają skróceniu podczas każdego kolejnego podziału (lepiej, by utracie podlegały właśnie one niż znacznie cenniejsze sekwencje, czyli geny), jednak zmniejszenie długości bywa także wynikiem nagłego uszkodzenia komórki, np. przez stres oksydacyjny. Ponieważ wyniki wcześniejszych badań hodowli komórkowych wskazywały, że w chorobie zwyrodnieniowej stawów spada średnia długość telomerów, duński zespół posłużył się nową metodą macierzy długości pojedynczego telomeru (ang. Universal single telomere length assay), by zbadać komórki pobrane z kolan pacjentów, którzy przeszli operację wszczepienia endoprotezy. Zauważyliśmy zarówno zmniejszoną długość telomerów, jak i związany z natężeniem OA, bliskością najbardziej uszkodzonego fragmentu stawu oraz starością wzrost liczby komórek z ultrakrótkimi telomerami. [...] Stara chrząstka w obrębie stawów nie jest w stanie prawidłowo się naprawić. Sprawa z telomerami pokazuje nam, że w OA zachodzą równolegle dwa procesy. Zwykłe związane z wiekiem skrócenie telomerów, które odpowiada za niezdolność komórek do podziałów i starość oraz ultraskrócenie telomerów, najprawdopodobniej wywołane naprężeniem uciskającym podczas użytkowania, które z kolei prowadzi do [...] wyeliminowania zdolności samoregeneracji stawu. Sądzimy, że drugie z wymienionych zjawisk jest najważniejsze w przebiegu OA. Uszkodzona chrząstka może potem zwiększać stres mechaniczny i krąg się zamyka - wyjaśnia Maria Harbo.

W pełni dojrzałe komórki wątroby laboratoryjnych myszy można bezpośrednio przekształcić w działające neurony. Wystarczy za pomocą wirusa wprowadzić do hepatocytów 3 geny. Komórek nie trzeba nawet wcześniej przeprogramowywać, by uzyskać jako etap przejściowy indukowane komórki macierzyste (Cell Stem Cell). Przed 2 laty ta sama grupa naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda zademonstrowała, że da się przeprowadzić bezpośrednią transformację mysich fibroblastów (najliczniejszych komórek tkanki łącznej właściwej) do neuronów. Dr Marius Wernig podkreśla, że w przechodzących przemianę hepatocytach dochodzi jednocześnie do wyciszenia typowego dla wątroby profilu ekspresji genów. [Nowe komórki] nie są więc hybrydami; one całkowicie zmieniają swoją tożsamość. Do analizy profilu ekspresji genetycznej naukowcy wykorzystali metodę stworzoną przez doktora Stephena Quake'a (także z Uniwersytetu Stanforda). W ten sposób mogli wykazać, że przekształcane fibroblasty i hepatocyty nie tylko wyglądają i funkcjonują jak neurony, ale i całkowicie zastopowują ekspresję związaną z wcześniejszymi tożsamościami tkankowymi. Amerykanie bezsprzecznie potwierdzili, że nowe neurony rzeczywiście powstały z hepatocytów. Dodatkowo ustalili, że nawet w prawdziwych neuronach ma miejsce niewielka ekspresja genów wątroby; przypisano to szumowi transkrypcyjnemu, nazywanemu też szumem genomowym. Na razie nie wiadomo, na jakiej zasadzie zachodzi wyciszenie wcześniejszych profili ekspresji. Dopiero gdy uda się to ustalić, naukowcy będą mogli powiedzieć, czy komórki transróżnicowane, czyli przejmujące fenotyp innej zróżnicowanej komórki, wyjaśniają coś w kwestii różnych chorób i czy można je bezpiecznie stosować w terapii. Główny autor studium dr Samuele Marro i Werning tłumaczą, że przeważa nowy program genowy, lecz nadal można obserwować szczątkową "pamięć komórkową". Nie ma ona jednak znaczenia funkcjonalnego. Hepatocyty lepiej nadają się do przekształcania niż fibroblasty; są m.in. bardziej homogeniczną grupą komórek. To wielki sukces, że Amerykanom udało się przetransformować komórki pochodzenia endodermalnego (hepatocyty) w komórki ektodermalne (neurony). Badacze z Uniwersytetu Stanforda wprowadzili do hepatocytów dokładnie te same geny, co do fibroblastów: Brn2, Ascl1 i Myt1l. Jak fibroblasty, w ciągu 2 tygodni hepatocyty zaczęły przejawiać cechy neuronów, a w ciągu 3 tyg. dochodziło do ekspresji neuronalnych genów. W tym samym czasie doszło do stłumienia ekspresji genów wątrobospecyficznych.

Naukowcy odkryli, w jaki sposób organizmy żywe, w tym ludzie, unikają zatrucia tlenkiem węgla, który jest generowany w przebiegu naturalnych reakcji komórkowych. Zespół z Uniwersytetów w Manchesterze i Liverpoolu oraz z Uniwersytetu Wschodniego Oregonu zidentyfikował mechanizm, za pośrednictwem którego komórki chronią się przed toksycznym wpływem niewielkich stężeń CO. Tlenek węgla szybko wiąże się z białkami hemowymi krwinek (hemoglobiną). Gdy do tego dojdzie, np. w sytuacji wdychania dużych ilości gazu, dochodzi do zaburzenia transportu tlenu, przekształcania energii czy przekazywania sygnałów w komórce. Białka hemowe i cząsteczki CO świetnie do siebie pasują – naukowcy porównują je nawet do dłoni i rękawiczki – dlatego naturalnie powstający, nawet w nich stężeniach, gaz powinien teoretycznie wiązać się z hemoproteinami, prowadząc do zatrucia organizmu. Tak się jednak nie dzieje. Pracując z prostą bakteryjną hemoproteiną, byliśmy w stanie wykazać, że gdy białko hemowe "wyczuwa", że toksyczny gaz powstaje w komórce, zmienia swoją strukturę za pomocą wyrzutu energii. Wskutek tego przy niskich stężeniach CO nie może się z nim związać. Podobne mechanizmy sparowania energetycznych zmian strukturalnych z wydzielaniem gazu mogą mieć wpływ na działanie wielu systemów hemoproteinowych; białka hemowe łączą się przecież z innymi gazowymi cząsteczkami, np. tlenem i tlenkiem azotu(II). Wiązanie tych gazów z hemoproteinami to ważny element naturalnych procesów komórkowych – podkreśla prof. Nigel Scrutton z Uniwersytetu w Manchesterze. Dr Derren Heyes dodaje, że gdyby nie energetyczna zmiana struktury, CO wiązałby się z proteiną milion razy ściślej, co ostatecznie wykluczyłoby jej normalne funkcjonowanie. Akademicy sądzą, że wyniki ich badań można by wykorzystać przy budowie czujników do zastosowań przemysłowych lub medycznych.

Jak zmierzyć temperaturę wewnątrz komórek, które są tak małe, że na główce szpilki zmieściłoby się ich aż 60 tysięcy? Zastosować nanotermometry w postaci kropek kwantowych. Haw Yang z Princeton University i Liwei Lin z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley opowiedzieli o swoich osiągnięciach na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego. Zastosowaliśmy nanotermometry. Są to kropki kwantowe, czyli półprzewodnikowe kryształy wystarczająco małe, by dostać się do pojedynczej komórki, gdzie zmieniają barwę pod wpływem zmiany temperatury. Wykorzystaliśmy kropki kwantowe kadmu i selenu, które emitują odpowiadające temperaturze światło o różnym kolorze (fale o różnej długości). Dzięki naszym przyrządom odnotowujemy zmiany barw – wyjaśnia Yang. Naukowcy podkreślają, że o tym, co dzieje się we wnętrzu komórek, wiemy zadziwiająco mało. Tymczasem kiedy ktoś myśli o chemii, temperatura jest jednym z najważniejszych czynników fizycznych, które mogą się zmienić pod wpływem reakcji chemicznej. Panowie postanowili uzupełnić luki w wiedzy i zmierzyć temperaturę życia (i śmierci). Specjaliści od jakiegoś już czasu podejrzewali, że temperatura wewnątrz komórek jest zmienna. Powodów należy upatrywać choćby w przebiegających nieustannie reakcjach biochemicznych. W wyniku części z nich powstają energia i ciepło. Ponieważ niektóre komórki są bardziej aktywne od innych, niezużyta energia jest rozpraszana jako ciepło. Gorętsze bywają także pewne rejony komórek. Yang i Lin wskazują na okolice w pobliżu centrów energetycznych – mitochondriów. Amerykanie zorientowali się, że tak właśnie jest, wprowadzając kropki kwantowe do hodowanych w laboratorium mysich komórek. Między poszczególnymi częściami komórek odkryli różnice rzędu kilku stopni Fahrenheita: niektóre były chłodniejsze, a niektóre cieplejsze od reszty. Na razie pomiary dokonywane za pomocą nanotermometrów nie są na tyle dokładne, by podać konkretne wartości liczbowe. Yang tłumaczy, że zmiany temperatury komórek wpływają na cały organizm, np. na stan zdrowia. Wzrost temperatury wewnątrz komórki może przecież oddziaływać na funkcjonowanie DNA, a więc genów, a także różnego rodzaju białek. Przy zbyt wysokich temperaturach niektóre proteiny ulegają denaturacji. Biolog z Princeton University podejrzewa nawet, że komórki wykorzystują zmiany temperatury do komunikacji.

W Nature Photonics ukazał się artykuł, którego autorzy opisują, w jaki sposób zbudowali laser z pojedynczej żywej komórki. Prace nad nim rozpoczęły się od stworzenia komórki produkującej emitujące światło proteiny. Po oświetleniu komórki niebieskim światłem rozpoczęła ona emisję skoncentrowanej wiązki światła zielonego. Zwykle lasery produkuje się z materii nieożywionej. Malte Gather i Seok Hyun Yun z Wellman Center for Phodomedicine stworzyli pierwszy laser z organizmu żywego. Jako medium, dzięki któremu zachodzi emisja, wykorzystali białko zielonej fluoroscencji (GFP). To bardzo dobrze poznana molekuła, po raz pierwszy otrzymana z meduz. Teraz komórki ludzkich nerek zmieniono tak, by produkowały GFP. Takie komórki umieszczano pomiędzy miniaturowymi lustrami, które działały jak wnęka rezonansowa i światło odbijało się między nimi wielokrotnie przelatując przez komórkę. Komórki były żywe podczas eksperymentu jak i po jego zakończeniu. To z kolei pozwoliło uczonym stwierdzić, że nowy laser jest w stanie sam się naprawić. Jeśli bowiem GFP ulegnie zniszczeniu, komórka wyprodukuje nową molekułę. Nowy laser znajdzie szerokie zastosowania. Od badań procesów wewnątrzkomórkowych po obrazowanie medyczne i terapię. Specjaliści zastanawiają się, w jaki sposób dostarczyć światło laserowe do głębokich warstw tkanek. Dzięki nowemu podejściu możemy rozwiązać ten problem zmieniając samą tkankę w laser - mówią autorzy badań.

Opracowano nową przełomową technikę bezpośredniej zamiany dorosłych komórek skóry w komórki mózgu, bez przechodzenia etapu komórek macierzystych. Do zamiany wystarczy aktywowanie trzech genów w komórkach skóry, genów, o których wiadomo, że są aktywne w życiu płodowym mózgu. Badacze ze szwedzkiego Lund University przeprogramowali komórki tkanki łącznej (fibroblasty) w komórki nerwowe. „Nie wierzyliśmy, że to się uda, chcieliśmy po prostu przeprowadzić interesujący eksperyment. Jednak szybko zauważyliśmy, że nowe komórki zaczęły zadziwiająco dobrze odbierać sygnały" - mówi Malin Paramar, stojąca na czele grupy badawczej. Naukowcy zamienili komórki skóry w komórki dopaminergiczne, a to właśnie one umierają u cierpiących na chorobę Parkinsona. To z kolei oznacza, że można będzie rozpocząć zarówno badania nad przeszczepianiem tych komórek chorym, jak i prowadzić eksperymenty pozwalające na lepsze zbadania wielu chorób neurodegeneracyjnych. Szwedzka metoda ma olbrzymią przewagę nad stosowanym dotychczas sposobem przeprogramowywania komórek skóry z fazą pośrednią, czyli ich przejściem w komórki macierzyste. Pominięcie etapu komórek macierzystych prawdopodobnie wyeliminuje ryzyko powstania guza po przeszczepie. To poważny problem w badaniach nad komórkami macierzystymi, gdyż niektóre z nich mają tendencje do ciągłego podziału i po przeszczepie tworzą nowotwory. Obecnie zespół Malin Paramar pracuje nad innymi rodzajami komórek mózgowych, które można uzyskać ze skóry czy włosów.

Naukowcy z Whitehead Institute For Biomedical Research odkryli, że pozbawienie komórek ludzkiego czerniaka aminokwasu leucyny może być dla nich śmiertelne. Amerykanie analizowali komórki czerniaka z mutacją w obrębie szlaku sygnałowego RAS/MEK (to najpowszechniejsza mutacja występująca w tych komórkach). Leucyna jest aminokwasem egzogennym, co oznacza, że nasz organizm jej nie wytwarza, dlatego musimy ją dostarczać z pokarmem. Komórkowy poziom aminokwasów i innych związków odżywczych jest monitorowany przez szlak kinazy mTOR (enzym działa jak czujnik stężenia związków energetycznych, ATP i stanu redoks). Zazwyczaj gdy poziom jednego lub więcej aminokwasów spada zbyt nisko, szlak mTOR ulega wyłączeniu, co aktywuje proces zwany autofagią. W czasie autofagii komórka próbuje zwiększyć stężenie aminokwasów, rozkładając białkowe struktury do ich aminokwasowych komponentów. Przypomina to rozkładanie tłuszczu i mięśni w organizmie, gdy człowiek stosuje dietę. W przypadku komórki autofagia jest, oczywiście, krótkoterminowym mechanizmem przetrwania. Zespół Davida Sabatiniego odkrył, że komórki nowotworowe z mutacją RAS/MEK uciekają się do swego rodzaju obejścia. "Dziwne jest to, że jeśli usuniesz niezbędny aminokwas leucynę, komórki czerniaka nie aktywują autofagii. Ponieważ leucyna jest niezbędna, ostatecznie umierają". Naukowcy uważają, że w ramach przyszłych metod terapii można by odtwarzać niedobór leucyny w komórkach czerniaka. Gdy komórki czerniaka z mutacją RAS/MEK zostają pozbawione leucyny, mTOR nie wyczuwa tego, nie ulega więc wyłączeniu i autofagia nigdy się nie rozpoczyna. Zamiast tego komórki zachowują się, jak gdyby nie było żadnych niedoborów, aż nadchodzi moment ostatecznego kryzysu metabolicznego i obumarcia. W probówce komórki można całkowicie pozbawić leucyny, jednak jej usunięcie z organizmu myszy czy człowieka jest niemal niemożliwe ze względu na spore zapasy w mięśniach. By sprawdzić, co dzieje się w sytuacji pozbawienia leucyny w żywym zwierzęciu, Joon-Ho Sheen wszczepił myszom ludzkie komórki czerniaka z mutacją RAS/MEK. Następnie przestawił gryzonie na dietę bezleucynową. W ciągu kilku dni stężenie aminokwasu we krwi spadło z ok. 110 do 60-70 mikromoli. Jako że spadł poziom we krwi, to samo stało się z wewnątrzkomórkowym stężeniem leucyny. Nadal jednak spadki nie wystarczały, by zabić komórki czerniaka in vivo. W tej sytuacji Sheen postanowił połączyć dietę bezleucynową z podawaniem chlorochiny, czyli leku przeciw malarii, który hamuje autofagię. Teraz komórki czerniaka obumierały, przez co guz stawał się mniejszy niż u myszy jedzących zwykłą paszę lub spożywających karmę bez leucyny i bez chlorochiny. Sheen zaznacza, że to dopiero początek drogi, jak bowiem pozbawić komórki wyłącznie leucyny? Można zastosować jakiś enzym lub inhibitor molekularny, który zablokuje wychwyt tego aminokwasu przez komórki, kiedy jednak przyjdzie do przełożenia teorii na praktykę, na pewno pojawią się jakieś przeszkody.

Sygnały z telefonów komórkowych i masztów mogą częściowo odpowiadać za niewyjaśnione wymieranie pszczół miodnych (Apis mellifera). W ramach eksperymentu dr Daniel Favre umieścił pod ulem 2 komórki i monitorował reakcje robotnic. Okazało się, że owady rozpoznawały, kiedy aparat nawiązywał połączenie lub ktoś próbował się na niego dodzwonić. Wydawały wtedy wysokie dźwięki, które zazwyczaj oznaczają początek nastroju rojowego. Favre pracował jako biolog w Szwajcarskim Federalnym Instytucie Technologii w Lozannie. Nie wszyscy eksperci zgadzają się z jego podejrzeniami odnośnie do związków telefonii komórkowej ze spadkiem liczebności pszczół i wspominają raczej pestycydy najnowszej generacji, które zaburzają działanie owadziego układu nerwowego, spadek liczebności dzikich kwiatów i zmniejszającą się powierzchnię łąk. Niestety, rodziny pszczele atakują też roztocze Varroa destructor, a osłabione warrozą kolonie stają się bardziej podatne na inne choroby, zatrucia czy zmiany klimatyczne. Dr Favre uważa jednak, że ma rację, a uzyskane przez niego wyniki mówią same za siebie. To studium pokazuje, że obecność aktywnego telefonu komórkowego niepokoi pszczoły – wywiera na nie dramatyczny wpływ. Szwajcar umieścił po ulem dwa telefony komórkowe i nagrywał dźwięki o wysokiej częstotliwości, które pojawiały się w 3 sytuacjach: 1) przy wyłączonym aparacie, 2) urządzeniu pozostawionym w stanie czuwania oraz 3) po aktywacji. Mniej więcej 20-40 min po rozpoczęciu dzwonienia pszczoły zaczynały generować serie skrzeków o wysokiej częstotliwości. Robotnice uspokajały się 2 min po ustaniu dzwonienia. Podczas badań do rojenia nie doszło nawet po 20 godzinach wystawienia na oddziaływanie sygnałów telefonicznych, tym niemniej wyzwalanie przez aparat, a konkretnie przez pole elektromagnetyczne, nastroju rojowego może mieć poważne znaczenie w kategoriach utraty kolonii. Rezultaty badań Favre'a opisano w artykule opublikowanym w periodyku Apidologie.

Po raz pierwszy w historii nauki biolodzy opisali rośliny żyjące wewnątrz komórek kręgowców. Okazało się bowiem, że glony występują nie tylko pod osłoną jaj ambystomy plamistej (Ambystoma maculatum), ale i w komórkach rozwijających się embrionów. Co więcej, kanadyjsko-amerykański zespół uważa, że algi są najprawdopodobniej dziedziczone po rodzicach. Zespół doktora Ryana Kerneya z Dalhousie University opublikował wyniki swoich badań w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences. O tym, że glony występują w jajach ambystom, wiedziano już od długiego czasu, problemem było jednak to, jak się tam dostają. Sprawa się nieco wyjaśniła, gdy odkryto DNA glonów w organach reprodukcyjnych dorosłych płazów. Wydaje się zatem możliwe, że ulegają one dziedziczeniu. Nazywamy to transmisją wertykalną, ale prawdopodobnie mamy do czynienia z połączeniem tego zjawiska i alg absorbowanych z otoczenia. Kerney wyjaśnia, że w jajach glony zapewniają rozwijającym się embrionom tlen, a z kolei algi korzystają z wydalin płodu, w których znajduje się sporo potrzebnego roślinom azotu. Same ambystomy plamiste rzadko pojawiają się na powierzchni (przez większość czasu ukrywają się w korzeniach drzew, pod kamieniami itp., a wiosną mniej więcej o tej porze kończy się ich hibernacja), ale galaretowate pakiety jaj umieszczają blisko powierzchni wody. Trudno więc sobie wyobrazić lepsze warunki do życia dla glonów. Akademicy z Dalhousie University oraz Indiana University posłużyli się mikroskopem fluorescencyjnym. Dzięki temu mogli stwierdzić, że pigmenty glonów jarzyły się wewnątrz komórek płaza po oświetleniu światłem o określonej długości fali. Przed tym odkryciem naukowcy sądzili, że rośliny nie mogą żyć wewnątrz komórek kręgowców. Płazy, ptaki czy ssaki mają przecież wysoce wyspecjalizowany układ odpornościowy, który powinien zwalczać obce organizmy. Tymczasem algi naprawdę opanowują tkanki kręgowców. Pierwszy przypadek endosymbiozy eukariotycznych glonów w komórkach kręgowców sugeruje, że być może to wcale nie jest odosobniony przypadek. Ponieważ u innych ambystom, salamander i żab w jajach także występują algi, niewykluczone, że i u nich nie ograniczają się one wyłącznie do osadzania na osłonie czy infiltrowania przez nią, trafiając ostatecznie do komórek embrionu. Związek jaj ambystomy z glonami zaobserwowano ponad 100 lat temu. Zyskał on formalną nazwę w 1927 r., gdy Lambert Printz nadał algom wiele mówiącą nazwę Oophilia amblystoma (nazwę rodzaju można przetłumaczyć jako "kochający jaja"). Natury symbiozy nie poznano jednak aż do lat 80. ubiegłego wieku, gdy wykazano eksperymentalnie, że pod nieobecność glonów embriony nie rozwijają się tak szybko. Podobnie było zresztą z algami. Bez płodów ambystom do towarzystwa rosły wolniej. Kanadyjsko-amerykański zespół skorzystał z techniki zwanej fluorescencyjną hybrydyzacją in situ (FISH od ang. fluorescence in situ hybridization). Pozwoliła ona na wykrycie sekwencji 18S rRNA unikatowej dla Oophilia za pomocą specjalnych fluorescencyjnych sond.

Elfoid P1 to hybryda telefonu komórkowego i robota. Zaprojektował ją dr Hiroshi Ishiguro z Uniwersytetu w Osace. Nowe urządzenie stanowi nie lada gratkę dla rzeczników teleobecności, ponieważ nie tylko przekazuje głos właściciela, ale także ruchy jego twarzy i głowy. W sierpniu zeszłego roku Ishiguro przedstawił z kolegami z Advanced Telecommunications Research Institute International (ATR) Telenoida – androida służącego do podobnych celów. Miał on rozmiary niemowlęcia i w odróżnieniu od swego zminiaturyzowanego następcy, potrafił dodatkowo poruszać szczątkowymi kończynami. Japończycy zapewniają, że w przyszłości mikrosilniczki poprawią ruchomość Elfoida. Dzięki japońskiej filii firmy Qualcomm w hybrydzie zastosowano moduł do łączności 3G, a NTT Docomo pomagało przy testach zrobotyzowanej komórki. Skąd niecodzienny wygląd Elfoida (dla wielu osób jest on dość straszny)? Japończycy podkreślają, że poszukiwali minimalistycznego designu, który mógłby być kojarzony zarówno z kobietami, jak i z mężczyznami, a także z osobami młodymi i starymi. Nadanie cech znajomego pozostawiono już wyobraźni użytkownika. http://www.youtube.com/watch?v=70tQJS97EgE

Wystarczy 50 minut rozmowy przez telefon komórkowy, by zwiększyć aktywność komórek mózgowych. W piśmie Journal of American Medical Association ukazały się wyniki pierwszych w historii badań, podczas których sprawdzano, jak fale elektromagnetyczne emitowane przez telefon komórkowy wpływają na metabolizm glukozy w mózgu. Gdy zwiększa się metabolizm glukozy, dochodzi do aktywacji komórek. Nasze odkrycie wskazuje, że telefony wpływają na mózg bardziej, niż dotychczas sądziliśmy - mówi doktor Nora Volkow z National Institutes of Health. Naukowcy nie wiedzą obecnie, czy zwiększona aktywność komórek mózgowych może mieć jakieś negatywne efekty. Konieczne są dalsze badania by sprawdzić, czy sztuczne pobudzanie komórek mózgu jest bezpieczne. Podczas wspomnianych badań przyglądano się grupie 47 zdrowych dorosłych. Mieli oni przykładać włączony i wyłączony telefon do głowy. Wyniki porównywano z grupą kontrolną, która używała tylko wyłączonych telefonów. Mózgi osób używających włączonych telefonów wykazywały "znacznie wyższą" aktywność w obszarach położonych w pobliżu anteny telefonu. Naukowcy stawiają teraz kolejne pytania. Czy sztucznie zwiększona aktywność może mieć negatywny wpływ na mózg? Jak telefony komórkowe mogą działać na osoby, które nie są zdrowe lub też mają mniejsze mózgi od osób badanych? Co dzieje się w przypadku używania telefonu przez osobę z uszkodzonym mózgiem, a jak wpływają one na dzieci, których czaszki są cieńsze niż czaszki osób dorosłych, a u których podział komórkowy jest szybszy, zatem potencjalne zagrożenia większe? Dotychczas żadne badania jednoznacznie nie udowodniły negatywnego wpływu emisji elektromagnetycznej z telefonów komórkowych na ludzki mózg.

Fizycy z uniwersytetów Harvarda, Princeton i Brandeis stworzyli półprzepuszczalne pęcherzyki z gliny. Wykazali w ten sposób, że tego typu gliniane "pojemniki" mogły być idealnymi miejscami, w których powstawały złożone molekuły organiczne. Oznacza to, że pierwsze prymitywne komórki mogły powstawać w mikroskopijnych pustych przestrzeniach w glinie. W ciągu ostatnich kilku dekad naukowcy intensywnie badali rolę pęcherzyków powietrza w koncentracji molekuł i nanocząsteczek, dzięki czemu mogło dochodzić do interesujących reakcji chemicznych. Teraz opisaliśmy kompletny fizyczny mechanizm, który pozwala na zmianę dwufazowego systemu glina-powietrze, który uniemożliwia zajście jakichkolwiek przemian chemicznych z użyciem wody w jednofazowy wodny system, utworzony z materiałów, które są szeroko dostępne w otoczeniu - mówi Anand Bala Subramanian, jeden z autorów badań. Bąbelki wzmocnione gliną powstają w sposób naturalny, gdy cząsteczki smektytu gromadzą się na zewnętrznej powierzchni bąbla powietrza uwięzionego pod wodą. Gdy następnie tak utworzony pęcherzyk wejdzie w kontakt np. z etanolem lub metanolem, które mają mniejsze napięcie powierzchniowe niż woda, glina ulega zmoczeniu, a znajdujący się wewnątrz pęcherzyk powietrza rozpuszcza się. Powstaje gliniana półprzepuszczalna skorupka wypełniona wodą, na tyle wytrzymała, że jest w stanie ochronić swoją zawartość przed czynnikami zewnętrznymi. Mikroskopijne pory w skorupce umożliwiają przenikanie doń niewielkich cząsteczek, a jednocześnie większe struktury nie są w stanie opuścić skorupki. Taka skorupka przypomina zatem komórkę. Co więcej smektyt, który powszechnie występuje w glinie, jest katalizatorem pomagającym lipidom w tworzeniu membran oraz pojedynczym nukleotydom w łączeniu się w RNA. Subramaniam i jego koledzy spekulują, że pory w glinianych skorupkach mogły z jednej strony działać jak selektywne punkty, dzięki którym do wnętrza przenikały tylko niektóre molekuły, a z drugiej jako katalizatory. Sugerujemy, że małe molekuły kwasów tłuszczowych wnikały do skorupek, łączyły się tam w większe struktury i nie mogły się wydostać. Korzyścią z zamknięcia była osłona przed światem zewnętrznym oraz możliwość samoorganizowania się molekuł - mówi główny badacz, profesor Howard A. Stone. W najbliższej przyszłości uczeni chcą sprawdzić, czy w dzisiejszym naturalnym środowisku można znaleźć opisywane przez nich gliniane "protokomórki". Nie wiemy, czy takie gliniane pęcherzyki mogły odegrać znaczącą rolę w formowaniu się życie, ale sam fakt, że są tak wytrzymałe oraz że glina ma znane właściwości katalityczne sugerują, iż jakąś rolę odegrały - mówi Stone.

Dzieci kobiet, które w czasie ciąży regularnie korzystają z telefonów komórkowych, częściej mają zaburzenia zachowania, zwłaszcza jeśli same wcześnie zaczynają korzystać z komórek (Journal of Epidemiology and Community Health). Naukowcy analizowali przypadki ponad 28 tys. siedmiolatków i ich matek, biorących udział w badaniu podłużnym Danish National Birth Cohort (DNBC). Studium to objęło w latach 1996-2002 ok. 100 tysięcy ciężarnych. W czasie i po ciąży z kobietami przeprowadzano cztery wywiady telefoniczne. Wypytywano o tryb życia, dietę i różne czynniki środowiskowe. Gdy maluchy skończyły siedem lat, matki ponownie pytano o stan zdrowia własny i dzieci. Jednym z obszarów zainteresowania było zachowanie. Poza tym ustalano szczegóły dotyczące wykorzystania telefonu komórkowego przez ankietowane w czasie ciąży, a także później przez same dzieci. Na początku akademicy badali grupę 13 tys. dzieci. Potem analizowali kolejne tysiące przypadków. Dzięki temu wskazali na kilka wspólnych punktów. W nowszej grupie 35% siedmiolatków korzystało z komórek, a w starszej 30%. Na oddziaływanie telefonów przed i po urodzeniu kiedyś było wystawione 1 na 10 dzieci, teraz dotyczyło to 17% badanych. W obu grupach u ok. 3% podejrzewano zaburzenia zachowania typowe dla osobowości borderline (chwiejnej emocjonalnie), a u podobnego odsetka inne zaburzenia zachowania. Nie da się więc zaprzeczyć, że przytoczone liczby są do siebie bardzo podobne. W obu grupach nawet po uwzględnieniu szeregu potencjalnie istotnych czynników maluchy wystawione na oddziaływanie telefonów komórkowych przed i po urodzeniu o 50% częściej miały zaburzenia zachowania. Jeśli ekspozycja na działanie telefonów komórkowych miała miejsce wyłącznie przed urodzeniem ich ryzyko wzrastało o 40%, a u dzieci mających dostęp do komórek przed 7. r.ż. o 20%. Specjaliści podkreślają, że najnowsze wyniki pokrywają się z tym, co udało im się ustalić już wcześniej. Wg nich, zmniejsza to prawdopodobieństwo, że rezultaty są dziełem przypadku i nie odzwierciedlają rzeczywistego trendu. Na razie jest jednak za wcześnie, by mówić o związku przyczynowo-skutkowym.

Podczas 63. dorocznego spotkania Amerykańskiego Stowarzyszenia Lekarzy naukowcy z Virginia Tech i ich koledzy z Indii zaprezentowali nową metodę niszczenia komórek nowotworowych. Termoterapia wykorzystuje zjawisko hipertermii do podniesienia temperatury komórek nowotworowych przy jednoczesnym utrzymaniu bezpiecznej temperatury w otaczającej je zdrowej tkance. Eksperymenty potwierdzające skuteczność metody przeprowadzono zarówno in vitro jak i in vivo. Oprócz Amerykanów w badaniach brali udział Monrudee Liangruksa oraz Ishwar Puri, obaj związani z Virginia Tech, oraz Ranjan Ganguly z Uniwersytetu Iadavpur w Kalkucie. Puri wyjaśnił, że do uzyskania zjawiska hypertermii wykorzystano ferrofluidy. To substancje przypominające ciecze, które w temperaturze pokojowej są dobrymi paramagnetykami, a w obecności pola magnetycznego ulegają silnej polaryzacji. Ferrofluidy wstrzykuje się do tkanki nowotworowej. Następnie poddaje się je działaniu zmiennego pola magnetycznego o wysokiej częstotliwości. To powoduje ich podgrzanie tak bardzo, że temperatura zabija komórki nowotworowe. Temperatury rzędu 41-45 stopni wystarczają do spowolnienia lub zatrzymania rozwoju tkanki nowotworowej. Idealnie przeprowadzona hipertermia zwiększa temperaturę komórek nowotworowych na około 30 minut, podczas gdy temperatura zdrowej tkanki jest utrzymywana na poziomie niższym niż 41 stopni Celsjusza. Zjawisko hipertermii możemy uzyskać też za pomocą termoablacji, która zwiększa temperaturę nawet do 56 stopni Celsjusza i powoduje śmierć komórek. Ciepło wydzielane przez nanocząstki podnosi temperaturę tkanek i niszczy błony komórkowe - mówi Puri. Najlepszym, najbardziej biokompatybilnym materiałem, okazał się tlenek żelaza. Dobrze sprawują się tez platyna i nikiel, jednak w kontakcie z tlenem stają się one toksyczne.

Przeprowadzone przez Medical Research Council badania pokazują, jak bardzo mylili się naukowcy na temat obrony immunologicznej ludzkiego organizmu przed wirusami. Okazuje się bowiem, że przeciwciała mogą zwalczać wirusy także wewnątrz komórek. Dotychczas sądzono, że są one w stanie atakować wirusy tylko poza komórkami oraz blokować im dostęp do nich. Uczeni z MRC Laboratory of Molecular Biology w Cambridge wykazali, że przeciwciała pozostają przyczepione do wirusa nawet po jego wniknięciu do komórki i uruchamiają tam mechanizmy obronne. Za całość obrony jest wówczas odpowiedzialna proteina TRIM21, która transportuje wirusa do lizosomów, czyli miejsca, gdzie przechowywane są niepotrzebne materiały. Odbywa się to na tyle szybko, że większość wirusów nie jest w stanie zaszkodzić komórce. Naukowcy z MRC wykazali przy tym, że zwiększenie ilość TRIM21 w komórkach poprawia efektywność całego procesu, co może przydać się w produkcji lepszych leków antywirusowych. Wirusy to najwięksi zabójcy ludzkości. Przyczyniają się one do śmierci dwukrotnie większej liczby osób niż umiera na nowotwory. Jednocześnie są one wyjątkowo trudne do zwalczenia. Dysponujemy obecnie olbrzymią liczbą środków zabijających bakterie, ale niewieloma, które radzą sobie z wirusami. Badania przeprowadzone przez MRC dają zatem nadzieję na zwalczenie wielu infekcji. Doktor Leo James zauważa: mimo, że jest jeszcze zbyt wcześnie by stwierdzić, czy wszystkie wirusy podlegają temu samemu procesowi wewnątrz komórek, jesteśmy podekscytowani, gdyż nasze badania otwierają liczne drogi do opracowania nowych leków antywirusowych. Te badania to dopiero jeden krok ku zrozumieniu jak i gdzie przeciwciała działają oraz w naszym rozumieniu przebiegu zagadnień infekcji i odporności - dodaje sir Greg Winter z MRC.

Podczas eksperymentów na myszach udało się ograniczyć wzrost guza w terminalnej fazie nowotworu. Wykorzystane przeciwciała wiążą się wyłącznie z receptorami zlokalizowanymi na zdrowych, a nie nowotworowych komórkach. Chodzi o płytkowo-śródbłonkowy czynnik adhezyjny 1 (ang. platelet endothelial cell adhesion molecule 1), który występuje na komórkach śródbłonka narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych. To zarówno nieoczekiwane, jak i antyintuicyjne, że receptor, do którego ekspresji dochodzi w prawidłowych komórkach nabłonka, odgrywa istotną rolę w organizowaniu postępów choroby nowotworowej z przerzutami – uważa Robert Debs z California Pacific Medical Center Research Institute w San Francisco. Co ważne, dzięki opisywanej metodzie niektóre guzy udało się nawet zmniejszyć. Teraz zespół Debsa chce ustalić, w jaki sposób maskowanie receptorów zaburza sygnały kierujące wzrostem nowotworu. Podczas eksperymentów na modelu mysim przeciwciała zahamowały utratę wagi, zanik mięśni i zmniejszyły zmęczenie, ograniczyły zatem objawy kacheksji, czyli wyniszczenia nowotworowego. Okazały się skuteczne w przypadku przerzutów nowotworów piersi, płuc i jelita grubego oraz czerniaka złośliwego. Nie sprawdziły się zaś na wcześniejszych etapach choroby. Oznacza to, że zaburzają proces, który pojawia się wyłącznie w fazie terminalnej.

Aby zainfekować czyjś organizm, bakteria musi przechytrzyć jego układ odpornościowy. W tym celu przez kanały transportowe w błonie dostarczane są czynniki wirulencji. U niektórych bakterii kanały te tworzą coś w rodzaju strzykawki, przez co patogen zyskuje dostęp do wnętrza komórki gospodarza. Naukowcy ze Stowarzyszenia Maxa Plancka i Federalnego Instytutu Badań nad Materiałami i Testowania jako pierwsi odkryli, jakie podstawowe reguły rządzą "konstrukcją" kanałów. Do eksperymentów wykorzystano gatunek bakterii powodujący zatrucia pokarmowe (czerwonkę) - Shigella flexneri. Dotąd niewiele wiedziano o tym, jak bakterie tworzą swoje nanostrzykawki. Rąbka tajemnicy uchylili jednak specjaliści z Instytutu Biologii Zakaźnej Maxa Plancka w Berlinie, Instytutu Chemii Biofizycznej w Getyndze oraz Federalnego Instytutu Badań nad Materiałami i Testowania. Eksperymenty nad odtwarzaniem bakteryjnych mikrostruktur prowadzono w probówkach. Okazało się, że białka powstawały w głębi komórki bakteryjnej. Przez strzykawkę były one odprowadzane na zewnątrz, by stopniowo wydłużyć część stanowiącą igłę. Ponadto naukowcy zauważyli, że podczas prac konstrukcyjnych białka zmieniały swoją konformację przestrzenną. Niemieccy specjaliści potrafili opisać zachodzące przekształcenia z dokładnością do pojedynczego aminokwasu. Ustalono to dzięki prowadzonej w BESSY w Berlinie i ESRF w Grenoble rentgenowskiej analizie strukturalnej oraz spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego (ang. NMR-spectroscopy). Medykamenty bazujące na najnowszych odkryciach mogłyby hamować proces rozbudowywania igły czy wstrzykiwanie czynników zakaźnych do komórki gospodarza. Poza lekoopornością, eksperci wskazują bowiem na inne minusy antybiotyków. Nie odróżniają one dobrych i złych komórek (bakterii), co prowadzi do wystąpienia różnych efektów ubocznych.

Uczeni z USA i Korei Południowej stworzyli najmniejszą pompę, będącą dziełem rąk ludzkich. Pompa jest wielkości czerwonej krwinki. Twórcy pompy, Sanghyun Lee z koreańskiego Pohang University oraz Alan Hunt i Ran An z University of Michigan wykorzystali swoje wcześniejsze o kilka lat odkrycie, iż w nanoskali szkło przewodzi prąd elektryczny. Naukowcy wykorzystali szklany substrat i za pomocą lasera wypalili w nim miniaturowy otwór, którego oba końce były przykryte niezwykle cienką warstwą szkła. Warstwa ta pod wpływem wysokiego napięcia zmienia właściwości z izolacyjnych na przewodzące. W makroskali poddanie szkła takiemu napięciu skończyłoby się jego rozgrzaniem i uszkodzeniem. W nanoskali niekorzystny proces nie zachodzi. Gdy wspominany otwór napełniony zostanie roztworem przewodzącym prąd, staje się rodzajem płynnego przewodu elektrycznego, a szkło na jego końcach działa jak elektroda. Zespół zaprezentował pompę, zbudowaną z trzech takich elektrod o średnicy 0,6 mikrometra każda. Po przyłożeniu napięcia pompa zaczęła działać za pomocą zjawiska elektroosmozy, dzięki któremu płyn przepłynął z jednego jej końca w drugi. Urządzenie jest w stanie dozować płyn z prędkością 1 femtolitra (10-15) na sekundę. Może być zastosowane np. do dostarczania lekarstw do poszczególnych komórek czy do pobierania z nich próbek płynów.

Uczeni z J. Craig Venter Institute po 15 latach badań stworzyli pierwszą w historii komórkę kontrolowaną przez sztucznie utworzony genom. Po raz pierwszy informacja z genomu została przywrócona do życia. To bardzo ważny krok - powiedział Chris Voigt z University of California, San Francisco. Uczeni zsyntetyzowali genom bakterii Mycoplasma mycoides, a następnie wszczepili go bakterii Mycoplasma capricolum. Gdy tylko komórka otrzymała nowy genom, natychmiast rozpoczęła wykonywanie zawartych w nim instrukcji. Zaczęła produkcję protein właściwych dla Mycoplasma mycoides. Kilka generacji później z komórek zniknęły wszelkie ślady Mycoplama capricolum. Naukowcy, by odróżnić zsyntetyzowany genom od jego wersji naturalnej, zawarli w nim kilka "znaków wodnych". Zakodowali w nim swoje nazwiska, kilka cytatów i adres witryny WWW. Opisane osiągnięcie to jedynie pokazuje, że być może w przyszłości posuniemy się dalej. Obecnie uczeni tylko wprowadzili do naturalnego genomu "znaki wodne" i usunęli geny, które mogłyby wywołać choroby. Jednak Craig Venter ma nadzieję, że w przyszłości, dzięki podobnym badaniom, będzie możliwe tworzenie nowych organizmów. Obecnie Venter pracuje m.in. na zlecenie NIH i firmy Novartis starając się udoskonalić proces tworzenia szczepionek antygrypowych tak, by do opracowywania nowej szczepionki wystarczyło pobranie kilku genów nowego szczepu. Z kolei na zlecenie ExxonMobil próbują zamienić komórki alg w wydajne fabryki zmieniające dwutlenek węgla w węglowodory, które trafiałyby do rafinerii i opuszczały ją jako paliwo. Inne potencjalne zastosowania najnowszego osiągnięcia to stworzenie syntetycznych mikroorganizmów oczyszczających wodę czy produkujących żywność. Uczeni mówią, że największym wyzwaniem genetyki jest obecnie rozdźwięk pomiędzy naszymi umiejętnościami syntetyzowania genomu - które są dość spore - a możliwościami zaprojektowania całego DNA.