Znajdź zawartość

Po badaniach przeprowadzonych na 403 pacjentach z depresją naukowcy z Mass General Brigham zauważyli, że u 55% z tych, którzy otrzymywali dożylnie ketaminę doszło do poprawienia nastroju. Tym samym stwierdzili, że niewielkie dawki ketaminy są równie skuteczne u pacjentów z oporną na leczenie niepsychotyczną depresją, co terapia elektrowstrząsowa. Leczenie elektrowstrząsami jest wciąż stosowane, ale niesie ono ze sobą ryzyko, skutki uboczne i ma złą prasę w opinii publicznej. Terapia elektrowstrząsowa przez ponad 80 lat była złotym standardem leczenia ciężkiej depresji. Jest to jednak również terapia kontrowersyjna, gdyż powoduje utratę pamięci, wymaga znieczulenia i jest stygmatyzowana w społeczeństwie. Przeprowadziliśmy największe badania porównawcze terapii za pomocą ketaminy oraz elektrowstrząsów. Jako jedyni oceniliśmy też utratę pamięci w obu typach leczenia, mówi Amit Anand, profesor psychiatrii z Harvard Medical School i dyrektor Psychiatry Translational Clinical Trials w Mass General Brigham. Zaburzenia depresyjne dotykają dziesiątków milionów ludzi na całym świecie. Terapia elektrowstrząsowa polega na wywołaniu napadu drgawkowego za pomocą prądu elektrycznego przepuszczanego przez mózg. Dochodzi wówczas do uwolnienia neuroprzekaźników, zwiększenia aktywności receptorów czy pobudzenia zaburzonej osi podwzgórze-przysadka. Z kolei ketamina to lek używany głównie w anestezjologii oraz jako środek przeciwbólowy. Już wcześniej pojawiały się wskazówki, że jej niewielkie dawki mogą wywierać korzystny wpływ na osoby z depresją. Naukowcy z Mass General Brigham prowadzili swoje badania w latach 2017–2022. Wzięło w nich udział 403 pacjentów, z których połowa przez trzy tygodnie była leczona elektrowstrząsami aplikowanymi trzy razy w tygodniu, a połowa otrzymywała dwa razy w tygodniu ketaminę. Wpływ terapii na pacjentów badano przez 6 miesięcy po jej zakończeniu. Okazało się, że 55% osób otrzymujących ketaminę i 41% leczonych elektrowstrząsami doświadczyło co najmniej 50-procentowego zmniejszenia objawów depresji oraz poprawy jakości życia. W przypadku terapii elektrowstrząsowej skutkami ubocznymi były utrata pamięci i objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku ketaminy jedynym skutkiem ubocznym było przejściowe poczucie dysocjacji w trakcie leczenia. Dla rosnącej grupy pacjentów, którzy nie reagują na konwencjonalne leczenie, terapia elektrowstrząsowa pozostaje najlepszym sposobem leczenia. Nasze badania pokazują, że dożylne podawanie ketaminy nie jest gorszą metodą i powinno być rozważone jako alternatywny sposób leczenia, dodaje doktor Murat Altinay z Cleveland Clinic. « powrót do artykułu

Pojedyncza dawka ketaminy – substancji wykorzystywanej w znieczulaniu przedoperacyjnym zwierząt i stosowanej jako narkotyk przez ludzi, zwłaszcza gości klubów nocnych – w ciągu kilku godzin eliminuje objawy depresji, a efekt utrzymuje się nawet przez 10 dni. Naukowcy zauważyli, że ketamina, nazywana też "Special K" lub, ze względu na grupę, w jakiej jest rozpowszechniona, "dziecięcą heroiną", sprawdza się także u osób, którym nie pomogły wypróbowywane przez lata inne metody terapii. Studium przeprowadzone w Connecticut Mental Health Centre zademonstrowało, że metoda ketaminowa jest skuteczna u 70% pacjentów z depresją oporną na leczenie. Niezwykłe jest to, że anestetyk dysocjacyjny działa tak szybko, ponieważ większość przepisywanych obecnie leków przeciwdepresyjnych daje zauważalne efekty po kilku tygodniach, a nawet miesiącach, w dodatku przy systematycznym codziennym zażywaniu. Badacze zauważyli, że po wstrzyknięciu szczurom ketaminy objawy obniżonego nastroju znikają w ciągu kilku godzin od pierwszej iniekcji. Okazało się też, że narkotyk odnawia uszkodzone przez stres synapsy w mózgu. Profesor Ronald Duman z Uniwersytetu Yale, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, stwierdził, że ketamina działa na układ nerwowy inaczej od tradycyjnych medykamentów i bazuje na synaptogenezie, czyli szybkim tworzeniu nowych połączeń między neuronami. Nic więc dziwnego, że akademik zachwyca się jej potencjałem. Dotąd zastosowanie kliniczne tego związku było ograniczone ze względu na wywoływane przez niego zmiany percepcji i świadomości. By tego uniknąć, należy pamiętać o aplikowaniu chorym z depresją niewielkich dawek. George Aghajanian, współautor opisywanego badania, przestrzega, że przed wprowadzeniem do obiegu, należy przeprowadzić dalsze analizy i modyfikacje. Zrozumienie mechanizmu leżącego u podłoża antydepresyjnego efektu ketaminy pozwoli nam zaatakować problem na wiele różnych sposobów w ramach szlaku sygnałowego mTOR [kinazy serynowo-treoninowej mTOR]. U gryzoni ketamina zwiększała stężenie synaptycznych białek sygnałowych, a także liczbę synaps w korze przedczołowej. Amerykanie wykazali też, że blokowanie szlaku sygnałowego mTOR hamowało zdolność ketaminy do wywoływania synaptogenezy i odpowiedzi behawioralnej (depresja nadal się utrzymywała). Inni eksperci przypominają, że ketamina jest silnie uzależniającym narkotykiem i stosując ją, należy zachować ostrożność.

Badania przeprowadzone w Szkole Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego wykazały, że schłodzenie mózgu podczas znieczulenia ogólnego znacząco zmniejsza uszkodzenie mózgu wywołane podaniem leku. Zebrane informacje, choć zostały uzyskane podczas badań na myszach, mogą być istotne także dla "ludzkiej" medycyny. Od pewnego czasu wiadomo bowiem, że podawanie leków znieczulających może powodować zmiany w obrębie układu nerwowego. Spekuluje się, że ich stosowanie u dzieci może powodować zaburzenia zachowania oraz różnego rodzaju opóźnienia rozwoju. Obecnie wiadomo ponad wszelką wątpliwość, że liczne substancje (wśród nich m.in. alkohol oraz leki anestezjologiczne i przeciwdrgawkowe) mogą wymuszać neuroapoptozę, czyli samobójczą śmierć komórek nerwowych. Najnowsze badania pokazują na szczęście, że proces ten można znacząco ograniczyć. Skutecznymi środkami zapobiegającymi temu zjawisku wydają się być sole litu oraz wywołanie hipotermii (obniżenia temperatury) mózgu. Schładzanie mózgu wydaje się być dość efektywnym sposobem ograniczania śmierci neuronów u mysich noworodków eksponowanych na leki anestezjologiczne, tłumaczy istotę odkrycia dr John W. Olney, główny autor badania. Dodaje jednak, że wyniki należy traktować z ostrożnością: nie wiemy jeszcze, czy takie schładzanie tylko chwilowo ogranicza tego typu uszkodzenia, czy też całkowicie im zapobiega. Obecnie pracujemy nad wyjaśnieniem tego. Eksperyment miał na celu sprawdzenie, czy szkodliwe działanie dwóch popularnych leków anestezjologicznych, izofluranu oraz ketaminy, może być ograniczone dzięki obniżeniu temperatury mózgu. Wychładzanie organu przeprowadzano za pomocą dwóch metod: schładzania całego organizmu lub tylko głowy (z wykorzystaniem odpowiednio zaprojektowanego "hełmu"). Wyniki badania pokazują, że udało się osiągnąć zamierzony cel, lecz nie bez konsekwencji. Okazuje się bowiem, że hipotermia może blokować także "dobrą" apoptozę, zachodzacą w prawidłowo rozwijającym się mózg. Proces ten jest niezbędny dla uzyskania prawidłowej organizacji układu nerwowego. Jeżeli jednak dalsze badania wykażą, że po pewnym czasie fizjologiczny poziom neuroapoptozy zostaje przywrócony, będzie to bez wątpienia dobra wiadomość. Pozwoliłoby to na uniknięcie wielu komplikacji rozwojowych u bardzo młodych pacjentów. Zdaniem dr. Olneya stopień uszkodzenia układu nerwowego zależy od wielu czynników, na czele z wiekiem noworodka w momencie podania preparatu. Nawet niewielkie z pozoru różnice mogą według badacza wywołać zupełnie odmienne reakcje. Uzyskanie precyzyjnych informacji na ten temat pozwoliłoby na wybranie optymalnego momentu na przeprowadzenie niektórych zabiegów wymagających znieczulenia ogólnego, co mogłoby wpłynąć na znaczne ograniczenie negatywnych konsekwencji przeprowadzenia operacji.