Znajdź zawartość

Choć przyjęło się uważać, że infekcja wirusem HIV postępuje bardzo wolno, okazuje się, że niektóre elementy układu odpornościowego padają ofiarą intruza już po kilkunastu dniach od jego wtargnięcia do organizmu żywiciela. Wiele wskazuje na to, że pierwszymi ofiarami HIV stają się zlokalizowane w okolicy jelit komórki wytwarzające przeciwciała. Nowe dane wskazują, że uszkodzenie elementu układu immunologicznego związanego z wytwarzaniem przeciwciał zaczyna się bardzo szybko, w czasie liczonym w dniach, podsumowuje istotę odkrycia jeden z jego autorów, dr Barton Haynes, pracownik Duke University. Wraz z kolegami zaobserwował on, że wirusowi wystarczy zaledwie 80 dni, by w okolicy jelit zniszczyć aż połowę tzw. centrów namnażania, czyli miejsc przebywania i namnażania się limfocytów B wytworzonych uprzednio w szpiku kostnym. Odkrycie zespołu dr. Haynesa pozwala odpowiedzieć na pytanie, dlaczego organizm reaguje na HIV tak wolno i nie wytwarza w porę odpowiedniej ilości przeciwciał zdolnych do neutralizacji intruza. Zrozumienie tego zjawiska jest niezwykle istotne dla ustalenia przebiegu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności. Jak wykazała szczegółowa analiza stanu zdrowia 40 osób zakażonych HIV, wyraźne oznaki zniszczenia tzw. kępek Peyera, czyli otaczających jelito cienkie struktur podobnych do węzłów chłonnych, stwierdzano już w 47 dni po zakażeniu HIV. Na podstawie dalszych obserwacji stwierdzono, że do poważnych zmian dochodzi także we krwi nosicieli. Zaobserwowano w niej znacznie obniżoną liczbę tzw. dziewiczych limfocytów B, czyli komórek, które nie miały jeszcze kontaktu z ciałami obcymi, lecz zachowują zdolność do aktywacji w razie pojawienia się takiego zagrożenia. Dokonane odkrycie może wyjaśniać, dlaczego większość prób stworzenia szczepionki przeciwko HIV skończyła się fiaskiem. Wiele wskazuje na to, że przyczyną tego zjawiska jest błyskawiczne sparaliżowanie procesu wytwarzania przeciwciał, które w czasie typowej infekcji powinny wiązać się z napotkanym patogenem i neutralizować go lub "oznakować" go w celu zniszczenia przez komórki odpornościowe. O odkryciu poinformowało czasopismo PLoS Medicine.