Znajdź zawartość

Sulforafan (SFN), przeciwnowotworowy związek występujący w brokułach, może być pozyskiwany ze związku prekursorowego dzięki żyjącym w przewodzie pokarmowym bakteriom. Odkrycie sprawia, że możliwe będzie wzmacnianie aktywności tych bakterii w okrężnicy, co zwiększyłoby antyrakowe właściwości brokułów – twierdzi prof. Elizabeth Jeffery z University of Illinois. To bardzo uspokajające, ponieważ wielu ludzi przegotowuje brokuły, niechcący niszcząc enzym roślinny, dzięki któremu powstaje sulforafan [w świeżych warzywach występuje myrozynaza i to w wyniku jej działania po enzymatycznej hydrolizie z glukorafaniny powstaje SFN; niestety, obróbka cieplna częściowo lub całkowicie inaktywuje myrozynazę]. Teraz wiemy, że mikroflora naszych jelit może ocalić część sulforafanu, nawet gdy dojdzie do wyeliminowania myrozynazy. Naukowcy od dawna przypuszczali, że bakterie jelitowe potrafią pozyskiwać SFN ze związku macierzystego, jednak dopiero Amerykanie udowodnili, że tak naprawdę jest. Zespół Jeffery wstrzyknął do podwiązanego jelita grubego, a konkretnie jego pierwszej części jelita ślepego, szczurów glukorafaninę i zademonstrował potem, że we krwi z żyły krezkowej, która zbiera krew z jelit i zaopatruje w nią wątrobę, występuje sulforafan. Michael Miller, współpracownik Jeffery z tej samej uczelni, uważa, że istnieją 2 sposoby, za pomocą których można by "zachęcić" bakterie do wzmacniania prozdrowotnych właściwości brokułów. Jednym sposobem może być karmienie mikrobów prebiotykami, np. włóknami, by stworzyć warunki korzystne do ich namnażania. Inną metodą byłoby zaś podejście probiotyczne, czyli łączenie brokułów z sosem jogurtowym zawierającym hydrolizujące bakterie.

Skoro duży mózg sprawia, że jesteśmy najinteligentniejszymi z naczelnych, dlaczego dręczy nas plaga otyłości? George Armelagos, antropolog z Emory University, uważa, że przyczyny należy upatrywać w stosunkowo małym żołądku i krótkim jelicie grubym (Journal of Anthropological Research). Historia ewolucyjna zaopatrzyła nas w mózg, który przez większość czasu koncentruje się na jedzeniu i w jelito niedopasowane do dzisiejszego zróżnicowania i objętości wysokokalorycznych pokarmów – przekonuje Amerykanin. Dziennikarz Michael Pollan spopularyzował związane z tym zagadnieniem pojęcie "dylematu wszystkożercy", gdzie pragnieniu dietetycznej różnorodności towarzyszy ryzykowne poszukiwanie nowości. Pozostając w tym samym nurcie, Armelagos, specjalista od bioarcheologii i prehistorycznej diety, utrzymuje, że nasze współczesne wzorce odżywiania odzwierciedlają, w jaki sposób Homo sapiens ewoluował i rozwiązywał dylemat wszystkożercy. Nasza chętka na określone pokarmy nie datuje się na kilka lub nawet 10 tys. lat wstecz, lecz liczy sobie miliony lat. Przez wieki nasi przodkowie funkcjonowali na obrzeżach środowiska, zbierając tam i polując. Rozwój kory nowej wspomógł pamięć i zdolności społeczne, co znacznie ułatwiło znajdowanie jadalnych roślin i ofiar w nieprzewidywalnym klimacie. Większy mózg oznaczał jednak wzrost zapotrzebowania na kalorie. Choć stanowi zaledwie 2% masy ciała, ludzki mózg zużywa aż 20% energii. Około 2 mln lat temu u przedstawicieli rodzaju Homo rozpoczęła się ewolucja mniejszych, w porównaniu do innych naczelnych, jelit. Hipoteza kosztownej [w utrzymaniu] tkanki zakłada, że duży mózg jest zasilany energią zaoszczędzoną przez posiadanie mniejszego żołądka i krótszego jelita grubego. Bez względu na przyczynę zmian w obrębie układu pokarmowego, nie ulega wątpliwości, że wzmogły one zapotrzebowanie na wysokiej jakości pokarmy wysokokaloryczne. Potem pojawiło się rolnictwo, gotowanie, industrializacja pokarmu, a wreszcie fast foody. Armelagos twierdzi, że prześledzenie naszej prymitywnej przeszłości pozwala bez problemu wytropić biologiczne podłoże epidemii otyłości. Rozwiązanie tego złożonego problemu biokulturowego nie jest już jednak takie proste.

Picie mleka zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca lub udaru aż o 15-20%. Jako że od jakiegoś czasu spożywanie mleka jest przedstawiane jako szkodliwe, badacze z Uniwersytetów w Reading, Cardiff i Bristolu postanowili sprawdzić, czy korzyści mogą przeważyć zagrożenia. Po raz pierwszy ryzyku zachorowania z powodu picia mleka przyglądano się w kontekście liczby zgonów na konkretną chorobę. Profesorowie Peter Elwood i Ian Givens analizowali wyniki 324 badań, w ramach których konsumpcję mleka traktowano jako ewentualne czynniki prognostyczne choroby niedokrwiennej serca, udaru i cukrzycy. Dane dotyczące związków mleka z nowotworami uzyskano z ostatniego raportu World Cancer Research Fund. Givens wyjaśnia, że spożycie mleka i nabiału nie tylko sprzyja zdrowiu kości, ale ma także związek z występowaniem i przebiegiem chronicznych chorób. Nasz przegląd pozwolił ocenić, czy nasilona konsumpcja mleka zwiększa szanse na przeżycie, czy też nie. Wierzymy, że zwiększa. Odkryliśmy, że kiedy weźmiemy pod uwagę liczbę zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca, udaru i nowotworu jelita grubego, istnieją mocne dowody na zmniejszenie ryzyka zgonu w wyniku konsumpcji mleka. Nie znaleźliśmy dowodów, że picie mleka może zwiększyć szanse rozwoju jakiejś choroby, z wyjątkiem nowotworu prostaty.

Choć zdolność błonnika do ochrony przed rakiem jelita grubego jest znana od wielu lat, nikt nie wiedział dotąd, skąd bierze się ta unikalna właściwość. Dzięki badaczom z Medical College of Georgia dowiedzieliśmy się właśnie, że metabolity tego związku mogą aktywować receptor pozwalający na zniszczenie patologicznie funkcjonujących komórek. Związkiem opowiedzialnym za opisywany efekt jest kwas masłowy ( C3H7COOH), jeden z produktów rozkładu celulozy - cukru stanowiącego najważniejszy składnik błonnika. Jak wykazały najnowsze analizy, aktywuje on receptor zwany GPR109A, odgrywający istotną rolę w powstawaniu raka jelita grubego. Studium przeprowadzone przez naukowców z Georgii wykazało, że aktywacja GPR109A działa na nowotwór dwutorowo. Po pierwsze, sprzyja on apoptozie, czyli eliminowaniu komórek, które organizm uzna za niebezpieczne. Oprócz tego dochodzi do osłabienia stanu zapalnego, który, jeżeli trwa zbyt długo, może uszkadzać komórki i prowadzić do ich zezłośliwienia. W komórkach nowotworowych dochodzi do tzw. metylacji genu kodującego GPR109A, czyli chemicznej modyfikacji prowadzącej do spadku jego aktywności. Oznacza to, że komórka taka wytwarza mniej cząsteczek receptora, przez co przestaje reagować na sygnały z zewnątrz. Znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo powstania nowotworu, gdyż komórka wytwarzająca normalną liczbę cząsteczek receptora zostałaby poddana apoptozie. Dlaczego kwas masłowy powstrzymuje raka jelita grubego, lecz nie wpływa na inne typy nowotworów? Dzieje się tak, ponieważ jedyną drogą wydajnej syntezy tego związku w organizmie człowieka jest rozkład błonnika przez bakterie jelitowe. Efektem tego procesu jest bardzo wysokie stężenie kwasu masłowego w końcowym odcinku przewodu pokarmowego, zdolne do interakcji z GPR109A. Obecnie trwają badania, których celem jest poszukiwanie związków o działaniu podobnym do kwasu masłowego, lecz wykazujących wyższą aktywność. Jednocześnie planowane jest rozpoczęcie testów klinicznych, które ocenią skuteczność aktywatorów GPR109A (mowa tu o kwasie masłowym, niacynie oraz diecie bogatej w błonnik) w połączeniu z lekami blokującymi metylację DNA.

Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego twierdzą, iż zidentyfikowali istotną różnicę pomiędzy mikroorganizmami wchodzącymi w skład prawidłowej flory bakteryjnej organizmu oraz ich chorobotwórczymi odpowiednikami. Zdaniem naukowców, odkrycie może przyśpieszyć pracę nad nową generacją antybiotyków. W swoim studium badacze z Waszyngtonu, kierowani przez dr. Jeffa Hendersona, analizowali bakterie Escherichia coli, stanowiące podstawę flory bakteryjnej jelita grubego. Ich fizjologię badano pod kątem naturalnych szlaków metabolicznych oraz zidentyfikowania substancji pobieranych i wytwarzanych przez komórki. Choć przedstawiciele E. coli są zwykle nieszkodliwi dla człowieka, niektóre szczepy należące do tego gatunku mogą powodować infekcje dróg moczowych. Problem ten dotyczy głównie kobiet - co druga z nich przeszła w swoim życiu przynajmniej jedno zakażenie dróg moczowych, zaś 20-40% pań cierpi na infekcje nawracające. Jak dowodzi zespół dr. Hendersona, bakterie infekujące drogi moczowe wytwarzają szczególnie dużo związków wiążących żelazo i "podkradających" je z ustroju gospodarza. Znacznie ułatwia to przeżycie w środowsku, w którym E. coli zwykle nie jest zdolna do przetrwania. Związkami kluczowymi dla patogennych właściwości mikroorganizmów okazały się dwa związki, jersiniabaktyna oraz salmochelina, należące do grupy sideroforów. Ich synteza w komórkach wyizolowanych z zakażonych dróg moczowych jest wielokrotnie wyższa, niż u bakterii należących do flory fizjologicznej. Umożliwiają one wychwytywanie znacznych ilości żelaza z organizmu gospodarza. Wiele wskazuje na to, że miliony lat ewolucji przyniosły organizmowi człowieka możliwość odparcia ataku mikroorganizmów. Nasze ciała wytwarzają bowiem białka zdolne do wiązania i neutralizowania sideroforów. Wiele wskazuje na to, że zasadniczą funkcją tych protein jest właśnie zapobieganie infekcjom. Zdaniem badaczy z Waszyngtonu, dokonane przez nich odkrycie może mieć pozytywny wpływ na rozwój badań nad nowymi antybiotykami. Kiedy leczymy infekcję antybiotykiem, przypomina to zrzucenie bomby - zabite zostaje niemal wszystko, niezależnie od tego, czy jest to potrzebne czy szkodliwe, tłumaczy dr Henderson. Chcielibyśmy odnaleźć metody celujące w szkodliwe bakterie i pozostawiające w spokoju te dobre. Siderofory wydają się być świetnym tropem. Zdaniem dr. Hendersona, nowa generacja antybiotyków mogłaby działać na jeden z dwóch sposobów. Pierwszym pomysłem jest opracowanie związków blokujących enzymy odpowiedzialne za syntezę związków wiążących żelazo w bakteriach. Innym proponowanym rozwiązaniem jest poszukiwanie substancji, które wiązałyby siderofory bezpośrednio, odcinając tym samym mikroorganizmy od dopływu życiodajnego pierwiastka. Niestety, związków takich dotychczas nie wytworzono.

Czy na podstawie analizy białek zawartych w zdrowej komórce można przewidzieć prawdopodobieństwo, że przejdzie ona transformację nowotworową? Badacze z amerykańskiego Fox Chase Center udowadniają, że jest to bardzo realistyczna wizja. Już w 1971 roku amerykański naukowiec, dr Alfred Knudson Jr., opracował tzw. hipotezę dwóch uderzeń. Badacz głosi w niej, że do rozwoju nowotworu potrzebna jest mutacja w obu kopiach (allelach) genów odpowiedzialnych za regulację tempa podziałów komórkowych występujących w genomie danej komórki. Teoria ta zrewolucjonizowała badania nad biologią nowotworów, lecz do niedawna, z braku odpowiednich technologii, dokładne określenie jej praktycznego zastosowania było niemożliwe. Z czasem prawdziwość teorii udało się potwierdzić doświadczalnie, a badacze zaczęli szukać nowych celów. Tym razem dr Knudson pracuje nad twierdzeniem, które nazwał, dla odmiany, hipotezą jednego uderzenia. Założenia nowej teorii są dość proste. Jeżeli uszkodzenie obu kopii genów odpowiedzialnych za powstrzymywanie rozwoju nowotworu (tzw. genów supresorowych) prowadzi do rozwoju choroby, może to oznaczać, że wystarczy pojedyncza wadliwa kopia, by w komórce zaczęły sie pojawiać dostrzegalne cechy świadczące o podwyższonym ryzyku jej zezłośliwienia. Aby potwierdzić lub odrzucić prawdziwość tego przypuszczenia, badacz poddał analizie komórki pobrane od osób, które odziedziczyły "pierwsze uderzenie" po rodzicach i są jego nosicielami w każdej komórce własnego organizmu. Jako model badawczy dr Knudson wykorzystał komórki pobrane od osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego (ang. Familial adenomatous polyposis - FAP). Choroba ta, służąca wcześniej do badań nad teorią dwóch uderzeń, jest klasycznym przykładem stanu przednowotworowego spowodowanego mutacją w pojedynczym allelu genu. Pacjenci chorzy ma FAP posiadają mutację w jednej z kopii genu APC odpowiedzialnego za utrzymanie prawidłowego tempa podziałów komórkowych. Jego uszkodzenie, zarówno u osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego, jak i u osób wcześniej uznawanych za zdrowe, jest niemal jednoznaczne z zezłośliwieniem komórek. Jak tłumaczy współpracujący przy projekcie dr Anthony Yeung, hipotetyzujemy, że odziedziczona mutacja typu "pojedynczego uderzenia" może sama w sobie prowadzić do zmian w białkach wyglądającej normalnie komórki. Dodaje: w związku z tym, że komórki te są o krok od zezłosliwienia, wystepujące w nich zmiany schematu produkcji białek mogą reprezentować nowe biologiczne wskaźniki nowotworu i nowe cele dla leków prewencyjnych i terapeutycznych. Jest to szansa, by uderzyć w nowotwór jeszcze przed pojawieniem się drugiego uderzenia. Dr Yeung tłumaczy, że proteom komórki, czyli zbiór wszystkich produkowanych przez nią białek, umożliwia ocenę jej stanu fizycznego. Jak wyjaśnia, widzimy, że nawet pojedyncze uderzenie, w tym wypadku będące odziedziczoną mutacją, może powodować liczne konsewencje w całej komórce, nawet jeśli nie powoduje raka. Logiczne jest przy tym, że jeżeli dana osoba od dzieciństwa jest nosicielem mutacji jednego z alleli, wzrasta u niej ryzyko, że w którejś komórce jej organizmu dojdzie do kolejnej mutacji, która spowoduje rozwój choroby. Wyniki analizy proteomu pokazują jasno, że komórka przechodzi istotne zmiany pod wpływem mutacji w genie APC. W porównaniu do zdrowych komórek dochodzi do zaburzenia produkcji aż trzynastu procent wszystkich protein produkowanych przez komórki nabłonka jelita grubego. Zmiany te obejmują m.in. białka związane z sygnalizacją międzykomórkową, naprawą uszkodzeń DNA, regulacją tempa podziałów komórkowych i procesem ich samobójczej śmierci, czyli apoptozą. Wszystkie te grupy białek odgrywają niezwykle istotną rolę podczas rozwoju raka, co potwierdza prawdziwość hipotezy jednego uderzenia. Potwierdzenie teorii może oznaczać prawdziwy przełom w diagnostyce medycznej. Regularne badanie nabłonka jelita grubego, a w przyszłości także innych tkanek, może przynieść wiele istotnych informacji o nadciągającym zagrożeniu. Co ważne, zmiany te byłyby wykrywalne niejednokrotnie na wiele lat przed rozwojem choroby, co pozwoliłoby na ścisłą obserwację lub rozpoczęcie aktywnej profilaktyki nowotworu, zanim będzie na to zbyt późno. O tym, jak istotna jest w przypadku raka możliwie szybka interwencja, nie trzeba zaś przekonywać chyba nikogo.

Jak wykazały najnowsze badania brytyjskiego Institute of Food Research, migdały sprzyjają zdrowiu układu pokarmowego, zwiększając liczebność korzystnych bakterii. Eksperyment sfinansowała firma Almond Board z Kalifornii (Applied and Environmental Microbiology). Przyjazne bakterie stanowią część obrony organizmu przed szkodliwymi drobnoustrojami, ponadto odgrywają ważną rolę w rozwoju układu odpornościowego. Zasiedlają one jelito grube. Prebiotyki to niestrawione resztki pokarmowe, które stanowią ich pożywkę. Aby coś mogło się stać prebiotykiem, musi najpierw przejść nietknięte przez wyższe części przewodu pokarmowego. Naukowcy posłużyli się modelowym jelitem, czyli fizyczno-biochemicznym symulatorem przewodu pokarmowego. Dzięki temu chcieli odtworzyć warunki oddziałujące na migdały w żołądku i jelicie cienkim. Następnie przełożyli nadtrawione migdały do systemu wsadowego in vitro. To z kolei pozwalało imitować fermentację zachodzącą w jelicie grubym. Badacze przyglądali się, jak migdały wpływają na liczebność bakterii prebiotycznych. Okazało się, że lekko rozdrobnione migdały znacznie ją zwiększały. Podobnego efektu nie obserwowano, gdy podczas wstępnego przygotowania migdałów usuwano z nich tłuszcz. Oznacza to, że korzystne bakterie potrzebują do wzrostu właśnie tłuszczu i to on odpowiada za prebiotyczne właściwości nasion migdałowca zwyczajnego (Amygdalus communis). W ramach wcześniejszych badań wykazano, że brak wstępnej obróbki (np. przeżuwania) zmniejsza ilość dostępnych tłuszczów. Czas, jaki migdał spędza w przewodzie pokarmowym, także oddziałuje na ilość nadających się do wykorzystania białek i tłuszczów. W przyszłości prebiotyczny efekt tłuszczów z migdałów będzie testowany na grupie wolontariuszy. Migdały zawierają od 40 do 70% tłuszczu. Są bogate w witaminę E. Pomagają obniżyć poziom cholesterolu.