Znajdź zawartość

Specjaliści z Instytutu Badawczego Sabana Szpitala Dziecięcego w Los Angeles dzięki inżynierii tkankowej uzyskali u myszy działające jelito cienkie. Wszyscy podkreślają, że to niezbędny pierwszy krok, by kiedyś zastosować opisywaną technikę w ludzkiej medycynie regeneracyjnej. Dr Tracy C. Grikscheit uważa, że skoro udało się już uzyskać protezę jelita, teraz trzeba stwierdzić, jak zrobić to lepiej. Jako chirurg dziecięcy Amerykanka często spotyka się z martwiczym zapaleniem jelit (ang. necrotizing enterocolitis, NEC) u wcześniaków. Szybkie rozpoczęcie leczenia NEC ma zapobiec przedostaniu się bakterii do jamy otrzewnej. Często jedynym rozwiązaniem jest usunięcie jelita cienkiego, jednak później dziecko musi być karmione dożylnie i zagraża mu uszkodzenie wątroby. Przeszczep jest możliwy, ale to nie rozwiązanie długoterminowe, gdyż istnieje tylko 50% szans, że nowe jelito będzie sprawne po 5. urodzinach małego pacjenta. Szukając innego rozwiązania, Grikscheit zauważyła, że jelito cienkie jest doskonale regenerującym się narządem. W ciągu całego życia stale zachodzi utrata komórek i zastępowanie ich nowymi. Czemu więc nie wykorzystać tych zdolności, by pomóc chorym dzieciom? Na początku zespół z Los Angeles pobrał od myszy próbki tkanki jelit. Pozyskano komórki reprezentujące różne warstwy jelita, w tym mięśniowe oraz nabłonkowe. Następnie zespół wszczepił mieszaninę komórek do jamy brzusznej myszy (zastosowano rusztowanie z biodegradowalnego polimeru). Okazało się, że nowe jelito urosło, w dodatku występowały w nim wszystkie typy komórek naturalnego jelita. Wszczepiane komórki były znakowane na zielono, wiadomo więc, gdzie trafiły. W ten sposób ustalono, że wszystkie główne elementy protezy jelita powstały właśnie z nich. Co istotne, nowe organy zawierały wszystkie najważniejsze części oryginału. W przypadku dzieci z niewydolnością jelitową zawsze szukamy rozwiązań długoterminowych i wytrzymałych, które nie wymagają podawania toksycznych leków na podtrzymanie przeszczepu. Proteza jelita, która ma wszystkie krytyczne elementy dojrzałego jelita, stanowi naprawdę ekscytujący, ale na razie pierwszy krok we właściwym kierunku – podsumowuje dr Henri Ford.

Pojedynczy gatunek bakterii żyjących w przewodzie pokarmowym może wyzwolić kaskadę reakcji immunologicznych prowadzących do reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Do takiego wniosku doszli naukowcy z laboratoriów Christophe'a Benoista i Diane Mathis z Harvardzkiej Szkoły Medycznej oraz Dana Littmana z New York University. Amerykanie badali myszy podatne na zapalenie stawów. "Przy braku jakichkolwiek bakterii myszy nie zapadały na RZS, lecz wprowadzenie pojedynczego gatunku wystarczało, by zapoczątkować proces immunologiczny prowadzący do rozwoju choroby" – tłumaczy prof. Mathis. Najpierw akademicy hodowali podatne na zapalenie stawów myszy w sterylnym środowisku. U gryzoni występowało o wiele mniej wywołujących RZS przeciwciał niż u myszy niewychowujących się w jałowym otoczeniu. W pierwszej z wymienionych grup nastąpiło też opóźnienie początku oraz osłabienie objawów choroby. W wieku 3 tygodni część zwierząt przeniesiono do niesterylnego pomieszczenia, a naukowcy wprowadzili do ich przewodu pokarmowego bakterie SFB (ang. segmented filamentous bacteria), które występują w jelicie cienkim wielu gatunków, m.in. kotów, szczurów, psów czy świń. Kiedyś ustalono, że odgrywają one ważną rolę w wykształceniu odporności czynnej błon śluzowych. Analiza 16S rRNA wykazała, że są blisko spokrewnione z bakteriami z rodzaju Clostridium. Jako grupa bakterie te były wcześniej prowizorycznie nazywane Candidatus Arthomitus. Po pojawieniu się autochtonicznych bakterii myszy szybko zaczęły wytwarzać przeciwciała i po 4 dniach wykazywały objawy RZS. Myszy były podatne genetycznie na reumatoidalne zapalenie stawów, a te bakterie stworzyły odpowiednie środowisko, by predyspozycja mogła się ujawnić – tłumaczy dr Hsin-Jung Wu, główny autor studium. Amerykanie prześledzili ciąg wydarzeń prowadzących do RZS. Bakterie SFB powodowały, że organizm myszy zaczynał produkować więcej pewnego podtypu limfocytów T. Układ odpornościowy traktował je zaś jak intruzów, których należy zwalczyć za pomocą przeciwciał. Naukowcy byli zaskoczeni, że mikroflora jelit mogła wpłynąć na rozwój choroby autoimmunologicznej dotyczącej odległej tkanki stawów. W przyszłości zespół chce zbadać związki bakterii przewodu pokarmowego z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1.

Amerykańska firma GI Dynamic opracowała plastikowy rękaw EndoBarrier, który wyścieła jelito cienkie i zapobiega trawieniu oraz wchłanianiu nadmiaru składników odżywczych. Ma to być nowa metoda walki z zagrażającą życiu otyłością. Rękaw ma nieco ponad 60 cm długości. Podczas testów okazało się, że jest on równie skutecznym narzędziem kontrolowania wagi, co regulowana opaska żołądkowa (ang. adjustable gastric band, AGB). Istnieje jednak pewna, bardzo istotna z punktu widzenia pacjenta, różnica – rękaw umieszcza się w jelicie w czasie krótszym niż pół godziny, w dodatku nie przeprowadza się operacji chirurgicznej. EndoBarrier wytwarza się ze śliskiego plastiku, a przed wprowadzeniem pod kontrolą endoskopu urządzenie zamyka się w specjalnej kapsule. Po dotarciu do określonego miejsca żołądka "opakowanie" zostaje otwarte, a rękaw jest dalej rozwijany za pomocą cewnika. Na koniec zakotwicza się go dzięki zapamiętującemu kształt kawałkowi metalu. Gdy człowiek schudnie już tyle, ile trzeba, rękaw usuwa się jeszcze szybciej, niż wkłada, bo w ciągu zaledwie 10 min. EndoBarrier odwraca także cukrzycę typu 2., czasem zanim jeszcze pacjent zacznie chudnąć. Dzieje się tak nie tylko wskutek ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii, ale również zmian hormonalnych oraz modyfikacji sygnałów nerwowych pochodzących z jelita. Stuart Randle, szef amerykańskiej firmy, poinformował, że rękaw został wypróbowany przez 150 testerów. Cena jego "zamontowania" to połowa kosztów operacji wykonania bypassów żołądka czy założenia opaski. Specjaliści podkreślają, że na razie nie wiadomo, jakie skutki powoduje pozostawienie EndoBarrier w jelicie na dłużej.