Znajdź zawartość

Po chemioterapii u wielu osób dochodzi do remisji, jednak w pewnych sytuacjach choroba nawraca, w dodatku często guzy są oporne na leki, które wcześniej działały. Teraz naukowcy z MIT-u zademonstrowali na myszach z chłoniakami, że część komórek nowotworowych ukrywa się w grasicy, gdzie przed działaniem leków zabezpieczają je czynniki wzrostu (cytokiny). Prof. Michael Hemann uważa, że to właśnie ci uciekinierzy odpowiadają za nawroty choroby. Amerykanie planują eksperymenty, podczas których wypróbowano by leki zaburzające działanie ochronnych czynników. Pierwotnie opracowano je do walki z zapaleniem stawów i obecnie trwają testy kliniczne oceniające ich przydatność w terapii tej grupy schorzeń. Specjaliści z MIT-u mają nadzieję, że gdy lek ten zastosuje się razem z chemią, zostaną wyeliminowane wszystkie komórki nowotworowe, także te, którym dotąd udawało się umknąć. Zespół, w skład którego poza Hemannem wchodził także Luke Gilbert, podawał myszom cytostatyk doksorubicynę. Ustalono, że w czasie leczenia komórki nabłonka naczyń krwionośnych wydzielały cytokiny. Nie wiadomo, czemu się tak dzieje, ale naukowcy przypuszczają, że chemioterapia prowadzi do uszkodzenia DNA, przez co komórki wyściełające naczynia angażują się w reakcję stresową, która w zwykłych okolicznościach ma zabezpieczać komórki progenitorowe (przypominają one komórki macierzyste, tyle że przekształcają się wyłącznie w jeden lub kilka rodzajów dojrzałych komórek). Reakcja stresowa obejmuje wydzielanie cytokin, m.in. interleukiny-6 (IL-6). Ma ona pomóc komórce przetrwać. W odpowiedzi na stres środowiskowy uruchamia się wbudowana reakcja chronienia uprzywilejowanych komórek w danym rejonie, np. progenitorowych. Pod wpływem stosowanych terapii onkologicznych komórki rakowe zapożyczają te szlaki [dostosowując je do własnych potrzeb] – wyjaśnia Hemann. Akademicy po raz pierwszy zaobserwowali ochronne sygnały wywołane przez chemioterapię w tzw. mikrootoczeniu guza. Komentując doniesienia z MIT-u, David Straus, specjalizujący się w chłoniakach lekarz z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, uważa, że to bardzo interesujący model lekooporności – całkiem inny od tego, jaki się zwykle przedstawia. Teraz pozostaje sprawdzić, czy wyniki badań na myszach przekładają się na ludzi. Wydaje się, że nowy model leczenia powinien uzupełnić chemioterapię o substancje oddziałujące na IL-6 lub białko Bcl2, które jest aktywowane przez interleukinę-6 i powiadamia komórkę, by nie inicjowała procesów apoptycznych. Hemann i inni podejrzewają, że komórki nowotworowe ukrywają się nie tylko w grasicy, ale także w innych miejscach, np. szpiku kostnym. Wyniki są, wg nich, zaskakujące, ale spójne z wiedzą nt. utrzymywania homeostazy narządów.

Stres związany z odrzuceniem sprawia, że ludzie stają się bardziej podatni na różne choroby o podłożu zapalnym, w tym zapalenie stawów. Okazuje się, że także mózg dorzuca tu swoje trzy grosze. Choć wiadomo, że związane ze stresem nasilenie stanu zapalnego przyczynia się do wielu poważnych chorób, w tym depresji i chorób sercowo-naczyniowych, niewiele wiedziano o neuropoznawczych mechanizmach tego zjawiska. By rozwikłać tę zagadkę, zespół George'a Slavicha z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przeprowadził eksperyment laboratoryjny z udziałem 124 ochotników - 70 kobiet i 54 mężczyzn. Na początku rozwiązywali oni trudne zadania arytmetyczne i przemawiali przed pogardliwie nastawionym jury w białych kitlach laboratoryjnych, wzięli więc udział w teście TSST (Trier Social Stress Test). Analiza wymazów z jamy ustnej wykazała podwyższony poziom dwóch markerów zapalnych: interleukiny-6 (jednej z najważniejszych cytokin, która m.in. pobudza krwiotworzenie i aktywuje limfocyty T) oraz rozpuszczalnych receptorów typu 2. dla czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFαRII). Następnie ¼ ochotników (31) przechodziła do kolejnej części badania, gdzie pod kontrolą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego znów musiała zmierzyć się z odrzuceniem, tym razem podczas gry komputerowej. Na początku w zabawie uczestniczyli wszyscy 3 gracze, lecz mniej więcej w połowie nasze króliki doświadczalne były usuwane na boczny tor. W tym przypadku większy wzrost stężenia sTNFαRII wiązał się z silniejszą aktywnością przedniej części wyspy oraz przednio-grzbietowego zakrętu obręczy, a są to dwa obszary, które wcześniej powiązano z przetwarzaniem danych nt. dyskomfortu wywołanego odrzuceniem oraz negatywnych emocji. Czemu nerwowa wrażliwość na społeczne odrzucenie nasila stan zapalny? Psycholodzy proponują kilka wyjaśnień. Niewykluczone np., że kiedyś zagrożenia fizyczne i społeczny ostracyzm często szły w parze, stąd stan zapalny mógłby być uruchamiany w przewidywaniu przyszłych urazów. Cytokiny wydzielają się w odpowiedzi na aktualne bądź przyszłe bodźce, ponieważ przyspieszają gojenie ran i zmniejszają ryzyko zakażenia. O ile jednak krótkotrwały stan zapalny sprzyja organizmowi w czasie walki o zdrowie, o tyle przewlekły związany z odrzuceniem już nie... Slavich podkreśla, że lepsze zrozumienie neurologicznego, a konkretnie mózgowego podłoża astmy czy zapalenia stawów pozwoli opracować skuteczniejsze metody ich leczenia. Ze szczegółami amerykańskiego badania można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences.

Picie kawy zapobiega cukrzycy typu drugiego. Naukowcy są przekonani, że w dużej mierze za zaobserwowany efekt odpowiada kofeina. Badania prowadzono na myszach, a uzyskane wyniki wyglądają bardzo obiecująco (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Fumihiko Horio i zespół z Nagoya University wyodrębnili dwie grupy gryzoni: jednej przez 5 tygodni podawano wodę, a drugiej rozcieńczoną kawę. W eksperymentach wzięły udział myszy z genetycznie uwarunkowaną cukrzycą typu 2. KK-Ay. Okazało się, że spożycie kawy zapobiegało wystąpieniu hiperglikemii, czyli zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi. Co więcej, u zwierząt odnotowano wzrost wrażliwości na insulinę. Jak można się domyślić, w dużym stopniu zmniejszało to ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. W tkance tłuszczowej białej spadł poziom mRNA dla białkowego czynnika chemotaktycznego monocytów 1 (ang. Macrophage Chemoattractant Protein, MCP-1), interleukiny-6 (IL-6) i czynnika martwicy nowotworu alfa; dwie ostatnie substancje są cytokinami prozapalnymi, a pierwsza chemokiną. W porównaniu do grupy kontrolnej, w tkance tłuszczowej mysich kawoszy występowało też mniej samego MCP-1, a w surowicy odnotowywano niższe stężenia IL-6. Japończycy zaobserwowali, że kawa zmniejszała nasilenie objawów stłuszczenia wątroby. Wyniki sugerują, że kawa nie dopuszcza do hiperglikemii, zwiększając wrażliwość na insulinę, częściowo przez zmniejszenie ekspresji cytokin prozapalnych oraz przeciwdziałanie stłuszczeniu wątroby.