Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'hormon' .
Znaleziono 22 wyników
-
Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia. Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości). Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji. Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie. Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
-
Rośliny przewidują porę dnia, kiedy napadną na nie chmary głodnych owadów i przygotowują się, by je odstraszyć, uruchamiając hormonalną broń. Kiedy przechodzisz obok roślin, nie wyglądają, jakby cokolwiek robiły. Intrygująco jest obserwować całą tę aktywność na poziomie genetycznym. To jak przyglądanie się oblężonej fortecy w stanie pełnej mobilizacji - opowiada prof. Janet Braam z Rice University, dodając, że naukowcy od dawna wiedzieli, że rośliny dysponują zegarem biologicznym, który pozwala im mierzyć czas bez względu na warunki oświetleniowe. Liście niektórych roślin podążają np. za przesuwającym się po nieboskłonie słońcem, a nocą "resetują się", zwracając się w kierunku wschodu. Ostatnimi czasy biolodzy ustalili, że aż ok. 1/3 genów rzodkiewnika pospolitego (Arabidopsis thaliana) jest aktywowanych przez rytm okołodobowy. Zastanawialiśmy się, czy niektóre z tych regulowanych rytmem okołodobowym genów mogą pozwalać na przewidywanie ataków owadów w sposób analogiczny do przewidywania świtu - opowiada Michael Covington (obecnie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis). Aby znaleźć odpowiedź na to pytanie, studentka Danielle Goodspeed zaprojektowała eksperyment. Wykorzystała 12-godzinny cykl świetlny. W ten sposób zaprogramowała zegary biologiczne roślin i gąsienic błyszczki ni (Trichoplusia ni), które żywią się liśćmi A. thaliana. Połowę roślin umieszczono z gąsienicami przyzwyczajonymi do regularnego i takiego samego jak one cyklu dzień-noc, natomiast reszta rzodkiewników stykała się z gąsienicami z przesunięciem faz - ich zegary były ustawione na dzień, który przypadał na porę będącą dla rzodkiewników nocą itd. Odkryliśmy, że rośliny wyregulowane na tę samą fazę co gąsienice błyszczki były stosunkowo oporne, natomiast okazy z przesunięciem faz ulegały zniszczeniu przez żerujące na nich gąsienice. Razem z Wassimem Chehabem Goodspeed badała akumulację hormonu jasmonianu, wykorzystywanego przez rośliny do wytwarzania metabolitów wpływających na żerowanie owadów (pod wpływem uszkodzenia mechanicznego następuje skok syntezy jasmonidów, a następnie uruchomienie biosyntezy enzymów odpowiedzialnych za gromadzenie się fitoaleksyn oraz inhibitorów proteinaz; blokują one aktywność proteinaz owadów, którym odcina się w ten sposób dostęp do białek rośliny). Naukowcy stwierdzili, że w ciągu dnia, gdy gąsienice T. ni są najbardziej napastliwe, rzodkiewniki nasilają produkcję hormonu. Okazało się, że rośliny wykorzystują zegar biologiczny do wytwarzania innych związków obronnych, np. zapobiegających infekcjom bakteryjnym.
-
Ludzie przekonani, że podano im bardziej kaloryczny napój, czują się w większym stopniu nasyceni od badanych, którym podano ten sam napój opisany jako niskokaloryczny i niskotłuszczowy. Psycholodzy z Uniwersytetu Yale wykazali, że stan umysłu wpływa na poziom greliny - wywołującego głód hormonu wydzielanego przez pusty żołądek. Zwykle stężenie greliny rośnie przed posiłkami i maleje po ich zakończeniu. Im większa ilość hormonu w układzie, tym większe prawdopodobieństwo, że dana osoba będzie się przejadać. Psycholodzy z Yale podali badanym koktajl mleczny o wartości energetycznej 380 kilokalorii. Połowie powiedziano, że zawiera on 620 kilokalorii, a reszcie, że 140. U osób przekonanych, że wypiły wysokotłuszczowy, wysokokaloryczny napój, doszło do dużo ostrzejszego spadku poziomu greliny. U ochotników sądzących, że koktajl zawierał mało tłuszczu i niewiele kalorii, wykres poziomu greliny był bardziej spłaszczony. Studium pokazuje, że stan umysłu może wpływać na fizyczne poczucie sytości. Mózg oszukano, by odczuwał sytość lub głód. Poczucie w większym stopniu zależało od przekonań niż od tego, co się w rzeczywistości zjadło - opowiada Alia J. Crum. Pani psycholog dodaje, że uzyskane wyniki są antyintuicyjne. Spożycie koktajlu uważanego za wersję wzbogaconą o wszystko było bowiem zdrowsze od wypicia koktajlu dla uświadomionych dietetycznie, bo prowadziło do ostrzejszej reakcji grelinowej.
-
Dotąd sądzono, że oksytocyna, znana jako hormon miłości czy przywiązania, jest identyczna strukturalnie u wszystkich ssaków łożyskowych. Okazało się jednak, że szereg małp Nowego Świata (szerokonosych) dysponuje nieznaną dotąd jej formą – oksytocyną [P8]. Odkryła ją Karen Parker z Uniwersytetu Stanforda, badając swoje małpy laboratoryjne – sajmiri wiewiórcze (Saimiri sciureus). Prowadząc eksperymenty, Amerykanka miała problemy z oznaczeniem poziomu oksytocyny. Jej zespół zmagał się z tym przez lata, aż postanowiono zsekwencjonować odpowiedni gen. Okazało się, że jest on zmutowany. W pozycji 8. doszło do podstawienia (substytucji) aminokwasu leucyny innym aminokwasem proliną. Stąd zresztą nazwa nowej formy hormonu – oskytocyna [P8]. Mimo mutacji dochodzi do prawidłowej transkrypcji (syntezy RNA na matrycy DNA) i biosyntezy peptydu (translacji). Mutacja jest specyficzna dla oksytocyny, gdyż sekwencja peptydowa dla wazopresyny, strukturalnie powiązanego nonapeptydu, nie ulegała zmianie. Zespół Parker porównał zsekwencjonowany gen sajmiri z odpowiednim fragmentem DNA kilku spokrewnionych gatunków małp szerokonosych, w tym kapucynek. Okazało się, że u wielu z nich także występowała nieco zmieniona wersja genu. Prolina jest nieco większa od leucyny, co może wpływać na zachowanie się cząsteczki oskytocyny, ale podczas eksperymentów ustalono, że małpy reagują prawidłowo na tradycyjny typ hormonu innych ssaków. Parker zamierza dalej prowadzić badania, by porównać działanie nowej i oryginalnej postaci oksytocyny.
-
Japońscy naukowcy zidentyfikowali hormon wątrobowy, który stanowi jedną z przyczyn insulinooporności (Cell Metabolism). Wcześniej badacze odkryli, że w wątrobie osób z cukrzycą typu 2. dochodzi do nadekspresji genów kodujących pewne białka wydzielnicze. Zespół Hirofumi Misu z Kanazawa University zaczął się więc zastanawiać, czy analogicznie do tkanki tłuszczowej, wątroba nie przyczyna się do rozwoju cukrzycy typu 2. i insulinooporności za pośrednictwem tzw. hepatokin. Japończycy przeprowadzili analizę ekspresji genów i ujawnili, że u chorych z cukrzycą typu 2. nasila się ekspresja genu kodującego selenoproteinę P (SEEP). W porównaniu do zdrowych osób, we krwi cukrzyków również stwierdzano wyższe stężenia SEEP. Selenoproteina P jest jednym z białek zawierających w strukturze selen. Wbudowuje się on w aminokwas selenocysteinę. W odróżnieniu od innych selenoprotein, SEEP zawiera jednak nie jedno, ale kilka centrów selenocysteinowych. Jest glikoproteiną zlokalizowaną pozakomórkowo. Bierze udział w transporcie selenu z wątroby do tkanek obwodowych i procesach obrony przeciwutleniającej w przestrzeni pozakomórkowej. Studia zespołu Misu na myszach potwierdziły, że związek między SEEP a insulinoopornością ma charakter przyczynowo-skutkowy. Kiedy naukowcy podawali zdrowym myszom SEEP, stawały się insulinooporne, a stężenie glukozy w ich krwi rosło, zaś zabieg polegający na zablokowaniu aktywności selenoproteiny P w wątrobie gryzoni z cukrzycą i otyłych zwiększał ich wrażliwość na insulinę i obniżał poziom cukru we krwi. Misu podkreśla, że dotąd SEEP funkcjonowała głównie jako białko transportujące selen, lecz jej rola w homeostazie glukozy pozostawała nieznana. Akademicy z Kraju Kwitnącej Wiśni uważają, że selenoproteina nie działa w pojedynkę. Dysponują bowiem wstępnymi dowodami na powiązania między SEEP a wytwarzaniem adipocytokinin – czynnych biologicznie substancji, wydzielanych przez białe komórki tkanki tłuszczowej. W przyszłości kwestia ta będzie jeszcze szczegółowo badana. Misu i Toshinari Takamura zaznaczają, że może się okazać, że wątroba jest narządem endokrynnym, który wydziela wiele hepatokin, nie tylko SEEP, a zaburzenie tego procesu wiąże się z patogenezą różnych chorób.
-
Kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na stres, ponieważ wykazują większą wrażliwość na hormon wydzielany w nerwowych sytuacjach – kortykoliberynę (ang. corticotropin-releasing factor, CRH). Dr Rita Valentino ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii wyraża nadzieję, że jej zespołowi udało się znaleźć biologiczną przyczynę, dla której panie częściej cierpią na depresję oraz zaburzenia stresowe, np. zespół stresu pourazowego. Amerykanie zauważyli, iż żeńskie mózgi są nie tylko wrażliwsze na niskie stężenia kortykoliberyny, ale i gorzej sobie radzą przy wysokim poziomie neuroprzekaźnika. Co prawda eksperyment przeprowadzono na szczurach, lecz kortykoliberyna spełnia podobną funkcję u wszystkich ssaków. Chociaż trzeba wdrożyć kolejne badania, by sprawdzić, czy uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, doniesienia te mogą pomóc wyjaśnić, czemu kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na zaburzenia związane ze stresem. Podczas badań szczury zmuszano do pływania. To wtedy okazało się, że neurony samic wykazywały większą wrażliwość na oddziaływanie CRH. Valentino stwierdziła, że samce przystosowywały się, zmniejszając reaktywność na hormon, ale samice tego nie robiły. Niewykluczone, że farmakolodzy badający antagonistów CRH w roli leków antydepresyjnych będą musieli wziąć pod uwagę występujące na poziomie molekularnym różnice międzypłciowe. Wcześniej większość studiów na modelu zwierzęcym uwzględniała tylko samce, co z pewnością prowadziło do skrzywienia uzyskiwanego obrazu.
-
Już jedna bezsenna noc może wywołać u zdrowych ludzi insulinooporność (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). W ubiegłym dziesięcioleciu w społeczeństwach zachodnich czas snu uległ znacznemu skróceniu, a jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania insulinooporności i cukrzycy typu 2. Współwystępowanie tych dwóch zjawisk może nie być przypadkowe. Nasze odkrycia pokazują, że noc z mniejszą liczbą godzin snu wywiera o wiele silniejszy wpływ na regulację metabolizmu niż wcześniej sądzono – wyjaśnia dr Esther Donga z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Lejdzie. W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że skrócenie snu podczas wielu nocy upośledza tolerancję glukozy, Holendrzy jednak jako pierwsi przyglądali się wpływowi jednej bezsennej nocy na wrażliwość na insulinę. Akademicy z Lejdy dwukrotnie badali 9 zdrowych osób: raz po normalnie przespanej nocy i ponownie po 4 godzinach snu. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej (ang. hyperinsulinemic euglycemic clamp, HEC). Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu ochotnika wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. Założenie jest takie, że w opisanych warunkach jedynym czynnikiem, który wpływa na transport glukozy do komórek, jest wrażliwość tkanki na działanie insuliny. Wartość ta jest odwrotnie proporcjonalna do nasilenia insulinooporności (IR). Nasze dane sugerują, że wrażliwość na insulinę nie jest u zdrowych jednostek ustalona raz na zawsze, lecz zależy od liczby godzin snu ubiegłej nocy. W rzeczywistości aż kusi, by pospekulować, że negatywny wpływ wielu nocy ze skróconym czasem snu na tolerancję glukozy da się, przynajmniej częściowo, odtworzyć po jednej zupełnie nieprzespanej nocy.
-
Naukowcy odkryli, w jaki sposób hormon wazopresyna pozwala zwierzętom rozpoznawać się wzajemnie po zapachu. To ona wspomaga mózg w odróżnianiu woni znanych od całkowicie nowych. Dla zwierząt umiejętność rozpoznawania innych po zapachu jest niezwykle ważna, ponieważ to pozwala na ustanawianie silnych więzi. Naukowcy mają nadzieję, że studium, które zostało sfinansowane przez Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC), rzuci też nieco światła na rolę zapachu w ludzkiej pamięci i na tworzenie się związków emocjonalnych przez woń. Niektórzy naukowcy uznają, że defekt układu rozpoznawania nie pozwala części ludzi nawiązać głębszych relacji z innymi. Nie wykluczają też, iż zjawisko tego typu leży u podłoża autyzmu czy fobii społecznej. Pracami międzynarodowego zespołu kierowali akademicy z Uniwersytetu w Edynburgu. Przyglądali się oni, jak szczury zaznajamiają się ze sobą przez zapach. W tej samej zagrodzie umieszczali dorosłego i młodego osobnika, a następnie pozwalali gryzoniom węszyć i zajmować się sobą. Po krótkiej przerwie do tego samego dorosłego szczura wkładano znane mu młode oraz inne małe zwierzę. Okazało się, że dorosły osobnik, u którego zablokowano działanie wazopresyny, nie rozpoznawał napotkanego wcześniej gryzonia. Profesor Mike Ludwig uważa, że wazopresyna pozwala posortować informacje czuciowe ze względu na ich znaczenie emocjonalne.
-
Naukowcy z University of Illinois odkryli, jako pierwsi w historii, obecność u roślin progesteronu - hormonu płciowych znanych dotąd wyłącznie z obecności w organizmach zwierząt. Funkcja tego związku u roślin nie została dotychczas wyjaśniona, lecz sam fakt jego wytwarzania wskazuje na pełnienie przezeń ważnych funkcji w organizmie. Odkrycia dokonano podczas analizy dwóch pospolitych roślin wyższych: orzecha włoskiego (Juglans regia) oraz Adonis aleppica - jednego z gatunków w obrębie rodzaju miłków. U pierwszej z roślin badaczom udało się stwierdzić obecność progesteronu bezpośrednio, u drugiej zaś - na podstawie wykrycia innych hormonów, należących do wspólnych szlaków metabolicznych z progesteronem. Identyfikacji hormonu dokonano dzięki dwóm superczułym metodom: jądrowemu rezonansowi magnetycznemu oraz spektroskopii masowej. Jak twierdzą autorzy odkrycia, kierowani przez Guido F. Pauliego, obecność tego związku, u samic ssaków odpowiedzialnego za przygotowanie macicy do przyjęcia zarodka oraz utrzymanie ciąży, świadczy o jego istotnej roli także w fizjologii roślin. Na czym jego funkcja miałaby polegać, dotychczas niestety nie ustalono.
-
Mutacja pod kontrolą własnych białek komórki
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Translokacje chromosomowe, czyli zmiana położenia znacznych fragmentów DNA w obrębie genomu osobnika, zachodzą w komórkach nowotworowych niezwykle często. Dotychczas przeważał pogląd, że powstają one przypadkowo lub wynikają wyłącznie z fizykochemicznych właściwości cząsteczek DNA. Okazuje się jednak, że powstawanie translokacji może (przynajmniej w przypadku niektórych nowotworów) zachodzić przy udziale białek regulujących aktywność genów. Odkrycia dokonano podczas badań nad hodowlą komórkową symulującą wczesne etapy raka prostaty - nowotworu, w przypadku którego translokacje chromosomowe często prowadzą do postępu choroby. Ponieważ przyśpieszenie postępu nowotworu często związane jest także z działaniem męskich hormonów płciowych (androgenów), zespół dr. Michaela Rosenfelda z University of California postanowił sprawdzić, czy oba te czynniki ze sobą powiązane. Testowane komórki poddano działaniu czynników sprzyjających mutacjom, a następnie analizowano zachowanie receptora androgenowego - białka, które wiąże hormony z tej grupy, a następnie przyłącza się do nici DNA i reguluje aktywność niektórych jej fragmentów. Jak się okazało, po związaniu cząsteczki androgenu receptor wchodził w nieznaną dotychczas interakcję z kilkoma enzymami zdolnymi do bezpośredniego manipulowania materiałem genetycznym komórki. Efektem tej współpracy było wytworzenie licznych pęknięć w cząsteczkach DNA oraz translokacja fragmentów materiału genetycznego. Niezwykle ważna jest przy tym obserwacja, iż przeniesienie odcinków DNA zachodziło pomiędzy ściśle określonymi lokalizacjami na niciach DNA, a więc w sposób nie do końca losowy, jak dotychczas uważano. Dotychczas nie ustalono, czy podobne zjawiska zachodzą w związku z innymi nowotworami. Dokładna identyfikacja takich mechanizmów mogłaby jednak pomóc w opracowaniu nowych terapii, które blokowałyby powstawanie translokacji oraz postęp choroby nowotworowej bez wpływania na ogólne funkcjonowanie układu hormonalnego. -
Oksytocyna, zwana dotąd hormonem miłości, jest tak naprawdę hormonem zarówno miłości, jak i nienawiści. Psycholodzy z Uniwersytetu w Hajfie udowodnili bowiem, że działa ona jak ogólny włącznik emocji społecznych. Kiedy skojarzenia danego człowieka są pozytywne, uruchamia zachowania prospołeczne. Gdy są negatywne, pojawią się raczej złośliwa satysfakcja czy zawiść (Biological Psychiatry). Wcześniejsze badania systematycznie wykazywały, że oksytocyna wywiera wpływ pozytywny. Wydziela się w czasie porodu i sprzyja tworzeniu się więzi. Kiedy ludzie wdychali jej syntetyczną formę, stawali się bardziej altruistyczni. Z drugiej jednak strony eksperymenty na gryzoniach ujawniły, że hormon wiąże się też z nasiloną agresją. Mając to na uwadze, zespół Simone Shamay-Tsoory postanowił sprawdzić, czy u ludzi oddziaływanie oksytocyny również może być negatywne. Zebrano grupę 56 ochotników. Połowa wdychała podczas pierwszej sesji syntetyczny hormon, a podczas drugiej zażywała placebo. U pozostałych wdrożono odwrotny scenariusz: na pierwszej sesji podawano placebo, na drugiej właściwą substancję czynną. Po zaadministrowaniu preparatu wszyscy brali udział w grze losowej. Choć o tym nie wiedzieli, ich przeciwnikiem był komputer, nie żywy człowiek. Zadanie polegało na wskazaniu którychś z trojga drzwi. W nagrodę otrzymywało się ukrytą za nimi sumę pieniędzy. Czasami badany dostawał mniej niż konkurent, czasem więcej. A to doskonałe warunki do tego, by pojawiło się uczucie złośliwej satysfakcji lub zazdrości. Okazało się, że osoby, które inhalowały oksytocynę, były bardziej zazdrosne, gdy przeciwnik zdobywał więcej pieniędzy lub odczuwały silniejszą satysfakcję, kiedy to one wygrywały. Po zakończeniu gry nie widać było żadnych różnic międzygrupowych dotyczących tych negatywnych emocji, co oznacza, że ograniczają się one wyłącznie do konkretnej sytuacji.
-
Dlaczego niektórzy ludzie zapamiętują twarze napotkanych osób lepiej niż pozostali? Jedną z przyczyn może być wysoki poziom hormonu przywiązania – oksytocyny. Wygląda na to, że pomaga on w utrwaleniu znajomych fizjonomii i spotkań z innymi (Journal of Neuroscience). Dr Peter Klaver wyjaśnia, że zespół badał wpływ hormonu na pamięć społeczną. Pracami ekipy kierowała dr Ulrike Rimmele z New York University. U ochotników zastosowano donosowy sprej z oksytocyną lub placebo, a następnie pokazywano im serię zdjęć ludzkich twarzy oraz obiektów nieożywionych, np. domów, pejzaży lub rzeźb. Gdy badani wrócili następnego dnia do laboratorium, oglądali kolejny zestaw fotografii. Wśród nich znajdowały się znane z poprzedniego spotkania i całkiem nowe. Zadanie polegało na zaliczeniu ich do którejś z 3 kategorii: 1) nowych, 2) szczególnie zapamiętanych oraz 3) znanych, ale bez możliwości opisania kontekstu prezentacji. Wolontariusze wdychający przed pierwszą sesją oksytocynę rozpoznawali znajome fizjonomie z większą trafnością od członków grupy kontrolnej. Nie zaobserwowano zaś różnic dotyczących identyfikacji obiektów nieożywionych. Oznacza to, że istnieją oddzielne mechanizmy dla pamięci społecznej i niespołecznej. Dr Larry Young z Emory University uważa, że to bardzo ważne odkrycie, które można by wykorzystać w terapii rozmaitych zaburzeń społecznych, m.in. autyzmu. To pierwszy dokument, w ramach którego wykazano, iż pojedyncza dawka hormonu usprawnia wyłącznie pamięć bodźców społecznych [...]. Wyniki sugerują istnienie natychmiastowego, wybiórczego efektu oddziaływania oksytocyny, polegającego na wzmacnianiu sieci neuronalnych pamięci społecznej – podsumowuje Ernst Fehr, niezaangażowany w badania ekonomista z Uniwersytetu w Zurychu. Do tej pory wiadomo było, że oksytocyna odgrywa istotną rolę w zapamiętywaniu znanych osobników u myszy. Podczas rozpoznawania gryzonie polegają jednak na zapachu, a dla ludzi ważniejsze są wskazówki wzrokowe. U przedstawicieli naszego gatunku hormon nasilał zaś zachowania prospołeczne, np. zaufanie do innych.
-
Naukowcy z uczelni Johns Hopkins donoszą o nowatorskiej terapii, której celem jest trwałe obniżenie poziomu greliny, zwanej "hormonem głodu". Procedura ma szansę stać się skutecznym i mało inwazyjnym sposobem leczenia otyłości. Założenia opracowanej metody są proste. Od pewnego czasu wiadomo, że do produkcji greliny niezbędna jest wydajna dostawa krwi do produkujących ją komórek, zlokalizowanych przede wszystkim w dnie żołądka (choć brzmi to dziwnie, jest to część tego organu położona najbliżej głowy). Badacze założyli, że zamknięcie światła naczyń doprowadzających w to miejsce krew, czyli ich embolizacja, powinno znacznie zmniejszyć produkcję "hormonu głodu". Aby potwierdzić prawdziwość tej hipotezy, przeprowadzono badania na świniach, wybranych do tego celu ze względu na podobieństwa anatomiczne i fizjologiczne. Zastosowanie takiego modelu badawczego dawało niemal całkowitą pewność, że uzyskane wyniki uda się uzyskać także w przypadku zastosowania podobnej procedury u ludzi. Aby osiągnąć zamierzony cel, wykorzystano cewnikowanie - mało inwazyjną procedurę polegającą na wykonaniu nacięcia w okolicy pachwin i wprowadzeniu do tętnic specjalnie przygotowanego przewodu. Po dotarciu końcówki urządzenia do naczynia zaopatrującego dno żołądka wstrzyknięto w to miejsce morhuat sodu - związek niszczący strukturę naczynia i doprowadzający do jego zamknięcia. Jak twierdzą autorzy metody, w niedalekiej przyszłości może ona okazać się atrakcyjną alternatywą dla stosowanych obecnie tzw. zabiegów bariatrycznych. Polegają one na wykonaniu obejścia (by-passu) żołądka w taki sposób, by pokarm trafiał z przełyku bezpośrednio do jelita. Metoda ta, choć prowadzi do obniżenia masy ciała, ma kilka istotnych wad. Najważniejszymi z nich są pojawiające się dość często powikłania pooperacyjne oraz możliwość upośledzenia procesu trawienia ze względu na ominięcie waznego organu, jakim jest żołądek. Zastosowanie nowej techniki pozwala znacznie zmniejszyć zagrożenie wystąpienia któregokolwiek z tych niepożądanych symptomów. Po wykonaniu zabiegu przeprowadzono badanie poziomu greliny we krwi zwierząt. Eksperyment wykazał, że spadek stężenia hormonu wyniósł aż 60% w stosunku do zwierząt, u których wstrzyknięto do tętnicy obojętny dla organizmu roztwór soli fizjologicznej. Naukowcy pracujący nad opracowaniem techniki twierdzą, że sekretem jej skuteczności jest wpływanie na najbardziej podstawowy mechanizm powstawania uczucia głodu. Jak tłumaczy związany z projektem dr Aravind Arepally, apetyt jest skomplikowanym zagadnieniem, gdyż jest związany zarówno z umysłem, jak i z ciałem. Stężenie greliny waha się w ciągu dnia w odpowiedzi na wiele rodzajów bodźców emocjonalnych i fizjologicznych. Ale nawet gdy mózg mówi "produkuj więcej greliny", [embolizacja naczyń] fizycznie zapobiega wytwarzaniu hormonu głodu przez żołądek. Na razie nie wiadomo, kiedy dokładnie opisywana metoda znajdzie zastosowanie w "ludzkiej" medycynie. Można jednak wierzyć, że jej zatwierdzenie i dopuszczenie do użytku nie powinno trwać zbyt długo.
-
Każdy z nas czuje się czasem smutny i przybity. Jednak, jak wiadomo, niektórzy przeżywają trudne okresy w życiu znacznie ciężej niż inni. Na dodatek problemy związane z pogorszeniem nastroju są często posunięte do tego stopnia, że smutek może trwać latami, a do tego utrudniać codzienne życie. Stan taki nazywamy depresją - jest to choroba wynikająca z zaburzenia w mózgu równowagi poziomu i aktywności związków chemicznych regulujących nastrój. Depresja jest uznawana za chorobę cywilizacjną - aż miliard ludzi na Ziemi w ciągu życia będzie przynajmniej przez pewien czas wykazywać jej objawy. Typowe symptomy depresji to uczucie bezradności, zaniżone poczucie własnej wartości, brak motywacji do codziennego życia, a w skrajnych przypadkach dochodzi nawet do prób samobójczych. Nie bez powodu tak istotne jest zbadanie podstaw depresji oraz opracowanie skutecznej terapii przywracającej równowagę biochemiczną w mózgu. Aby zbadać intensywność objawów depresji, stworzono specjalną skalę, znaną jako Hamilton Rating Scale of Depression (HRSD). Składa się ona z 17-21 pytań, z których każde jest odpowiednio punktowane. Suma punktów decyduje o zakwalifikowaniu chorego do grupy osób o określonej intensywności symptomów. O ile depresję łagodną można pokonać dzięki psychoterapii (a niejednokrotnie nawet dzięki częstym rozmowom), o tyle w poważnej depresji konieczne jest wspomaganie farmakoterapią. Jednym z typów stosowanych w tej chorobie leków są tzw. selektywne inhibitory zwrotnego wchłaniania/wychwytu serotoniny, określane także jako SSRI (od ang. Selective Serotonine Reuptake Inhibitors). Do grupy tej należy słynny Prozac, zwany przez niektórych pigułką szczęścia. Leki te należą do stosunkowo nowej grupy związków, które przedłużają działanie serotoniny, znanej także jako hormon szczęścia. Właśnie na tych specyfikach, przyjmowanych na świecie przez co najmniej 40 milionów ludzi, skupili się badacze. Kilka spośród SSRI zostało zarejestrowanych przez odpowiednie organy zarówno w USA, jak i w krajach europejskich. Mimo to do dziś pojawiają się wątpliwości dotyczące ich rzeczywistej efektywności. Naukowcy z kilku ośrodków amerykańskich i brytyjskich postanowili zebrać wyniki badań przeprowadzonych na potrzeby procesu rejestracji tych leków, a następnie przeprowadzić tzw. metaanalizę, czyli statystyczne podsumowanie i porównanie wyników innych badań. Co ciekawe, już wcześniej dostarczano FDA (Food and Drug Administration), amerykańskiemu urzędowi odpowiedzialnemu m.in. za rejestrację produktów leczniczych, alarmujące wyniki metaanaliz. Z wielu z nich wynikło bowiem, że stosowanie leków antydepresyjnych, w tym SSRI, przynosi zerową lub minimalną poprawę w stosunku do placebo. Z tego powodu badacze postanowili prześledzić dokładniej inne analizy i sprawdzić, czy te niekorzystne wyniki dotyczą wszystkich chorych, czy też dla części z nich rzeczywiście leki typu SSRI mogą się okazać skuteczne. Badacze otrzymali od FDA kopie wyników badań czterech najczęściej stosowanych SSRI i zbadali zależność między stopniem zaawansowania choroby a skutecznością leku. Okazało się, że u osób z umiarkowaną i łagodną depresją leki te nie poprawiają w ogóle stanu psychicznego pacjenta w porównaniu do placebo. Z kolei u chorych z ciężkimi objawami poprawa była minimalnie wyższa niż wartość progowa, powyżej której wynik można uznać za istotny z klinicznego punktu widzenia. Co jest jednak ciekawe, porównywalnie wyższa skuteczność kliniczna w stosunku do placebo nie wynikała z lepszego działania substancji aktywnej na komórki (ta była porównywalna dla chorych w dowolnym stanie zaawansowania depresji). Okazało się bowiem, że chorzy z bardziej zaawansowaną depresją niemal zupełnie nie reagowali pozytywnie na sam fakt przyjmowania tabletek, niezależnie od ich składu. Z tego powodu lek, choć był stosunkowo nieskuteczny, dawał u nich lepsze wyniki w porównaniu do grupy przyjmującej placebo. Innymi słowy: substancja aktywna była tak samo skuteczna niezależnie od stanu zaawansowania depresji, lecz różnica tkwiła w sposobie reagowania na placebo. Wyniki badań skłaniają badaczy do wyrażenia opinii, że przepisywanie Prozaku i pokrewnych mu leków nie ma większego sensu. Ich zdaniem, stosowanie SSRI ma sens dopiero wtedy, gdy inne terapie zawiodły. Może to oznaczać nagły zwrot w nastawieniu lekarzy do tabletek szczęścia i jednocześnie otworzyć drogę nowym metodom leczenia depresji.
-
Autyzm to wynik skrajnie męskiego ukształtowania mózgu?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wysoki poziom testosteronu u płodu zwiększa ryzyko pojawienia się w dzieciństwie cech autystycznych. Jest to wniosek wypływający z 8-letnich badań, podczas których próbowano powiązać cechy rozwoju 253 dzieci ze stężeniem męskiego hormonu płciowego w łonie matki. Naukowcy podkreślają, że nie wiadomo, czy testosteron był przyczyną wykształcenia cech autystycznych, czy też mamy do czynienia z odwrotną zależnością i poziom hormonu to skutek autyzmu. Wspominają też raczej o zależności między testosteronem i cechami autystycznymi, a nie o bezpośrednim związku hormon-autyzm. Akademicy z Uniwersytetu w Cambridge określali stężenie testosteronu, badając próbki wód płodowych, które pozostały po amniopunkcji. Już po urodzeniu przyglądano się rozwojowi dzieci. Gdy skończyły rok, 18 i 46 miesięcy, przebadano je testami, które miały pomóc w wykryciu ewentualnych oznak autyzmu. Liczono m.in., jak często dziecko spogląda na twarz matki i określano, jak rozbudowany jest jego słownik. Udało się wykazać istnienie związku między zachowaniem malucha na tak wczesnych etapach rozwoju a stężeniem testosteronu w okresie prenatalnym. Najnowsze dane uzyskano z badania tych samych, ale już sporo starszych, bo 8-letnich dzieci. Ich matki proszono o wypełnienie specjalnego kwestionariusza (dzięki niemu można było obliczyć wskaźnik zaburzeń ze spektrum autyzmu). Uwzględnia on kilka czynników, m.in. zainteresowania społeczne czy rozpoznawanie wzorców. Znaleźć w nim można pytania o to, czy dziecko woli spędzać czas w grupie, np. na przyjęciach, czy samotnie, a także jak szybko wpada na trop powtarzalnych schematów (czyli np. zapamiętuje liczbę talerzy albo numery telefonów). Uzyskane wyniki porównywano ze stężeniem testosteronu oddziałującego na płód. W zakresie stężeń oscylujących w granicach 0,1-2,05 nanomola na litr wyróżniono 20 poziomów. Korelacja nie była idealna, ale płodowe stężenie testosteronu odpowiadało za ok. 20% zaobserwowanej zmienności [w zakresie punktacji kwestionariuszowej – przyp. red.]. Chociaż wydaje się, że to niewielka liczba, jest to wynik istotny statystycznie – opowiada dr Bonnie Auyeng. Naukowcy na razie nie wiedzą, co jest przyczyną podwyższonego poziomu testosteronu w okresie płodowym. Wcześniejsze badania sugerują jednak, że odpowiadają za to zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Profesor Simon Baron-Cohen uważa, że hormon może wpływać na mózg, zmieniając układ połączeń między neuronami i neuroprzekaźniki. W dalszej kolejności Brytyjczycy planują rozszerzenie zakresu badań. Chcą wykorzystać próbki wód płodowych zgromadzone w duńskim banku, a jest ich 90 tys. W archiwum przechowuje się też zapiski dotyczące chorób psychicznych. Dzięki nim można by sfalsyfikować hipotezę profesora, że autyzm to przypadek skrajnie męskiego mózgu. -
Naukowcy znaleźli kolejne zastosowanie dla oksytocyny. Wygląda na to, że pomaga ona w nawiązywaniu kontaktów osobom z fobią społeczną. Zespół Markusa Heinrichsa z Uniwersytetu w Zurychu badał 70 ludzi ze zegeneralizowaną socjofobią. Półtorej godziny przed sesją poznawczej terapii behawioralnej pomyślanej w taki sposób, by zmienić negatywne myśli i zachowania, pacjentom podawano w spreju do nosa dawkę oksytocyny. Wg wstępnych wyników, hormon zwiększał gotowość chorych do kontaktów podczas zabawy w odgrywanie ról oraz ich pewność siebie w podejmowaniu społecznych wyzwań już poza salą terapeutyczną. W osobnym studium ekipa Heinrichsa zaobserwowała, że oksytocyna zmniejsza reakcję jądra migdałowatego, czyli obszaru mózgu związanego z odczuwaniem strachu, na rysunki twarzy wyrażające złość, szczęście lub przerażenie (Biological Psychiatry). Wiadomo już więc, dlaczego osoby wdychające hormon stawały się mniej lękowe i chętne do kontaktów społecznych.
-
Uprawianie kickboxingu, sportu, którym zajmuje się około miliona osób na całym świecie, może prowadzić do uszkodzeń obszarów mózgu odpowiedzialnych za kontrolowanie produkcji hormonów. Tureckie badania wykazały, że u osób uprawiających ten sport dochodzi do uszkodzeń przysadki mózgowej. Produkuje ona liczne hormony, które odpowiadają m.in. za metabolizm, zdolności seksualne czy radzenie sobie z codziennym stresem. Zespół z uniwersytetu w Erciyes zbadał poziom hormonów u 22 amatorów kickboxingu (16 mężczyzn i 6 kobiet) i porównał go z poziomem u ludzi tej samej płci i w tym samym wieku, którzy nie uprawiają tego sportu. Okazało się, że u 27% kickbokserów występował niedobór co najmniej jednego z hormonów przysadki. Tureccy badacze zauważają, że zarówno wśród amatorów jak i zawodowców parających się kickboxingiem, głowa jest szczególnie narażona. Ich zdaniem konieczne są badania, które wykażą, w jaki sposób dochodzi do uszkodzeń przysadki i pozwolą na opracowanie lepszych sposobów ochrony głowy. Profesor Fahrettin Kelestimur mówi, że jego zespół jako pierwszy udowodnił, iż osoby amatorsko uprawiające kick boxing są narażone na hipopituitaryzm (niedobór lub brak hormonów przysadkowych). Ostrzega, że jeśli ekstrapolujemy wyniki badań na wszystkich uprawiających kick boxing to 250 tysięcy osób na świecie cierpi z powodu niedoboru hormonów wywołanego uszkodzeniami głowy nabytymi podczas treningów i walk. Uważam, że osoby uprawiające sporty walki, takie jak boks czy kick boxing i narażone na wielokrotne urazy głowy, powinny być poddawane badaniom sprawdzającym działanie przysadki mózgowej – mówi profesor Kelestimur. Rzecznik prasowy Światowego Stowarzyszenia Kick Boxingu stwierdził, że nigdy nie słyszał to tego typu uszkodzeniach.
-
W eksperymentach na myszach wykazano, że dieta wysokotłuszczowa "znieczula" mózg na działanie hormonów hamujących apetyt. W ten sposób mózg staje się nieświadom otyłości ciała. Akademicy uważają, że podając ludziom leki pomagające mózgowi ponownie reagować na leptynę, będzie można w przyszłości leczyć otyłość. U zwierząt, a więc i u ludzi, komórki tłuszczowe wydzielają leptynę. Dostaje się ona do podwzgórza, które zawiaduje różnymi procesami fizjologicznymi, m.in. uczuciem głodu i pragnieniem. Teoretycznie powinno być tak, że gdy ciało staje się bardziej otłuszczone, uwalniania się więcej leptyny, co w efekcie doprowadza do spadku łaknienia. Michael Cowley i zespół z Oregon National Primate Research Center wykazali jednak, że nie wystarczy podanie lub samodzielne wytworzenie przez organizm hormonu, aby zwalczyć nadwagę czy otyłość. Dzieje się tak właśnie z powodu spadku wrażliwości mózgu na leptynę. W ramach eksperymentu identyczne genetycznie myszy podzielono na dwie grupy. Jednej podawano wysoko-, a drugiej niskokaloryczne pokarmy. Wszystkie gryzonie z drugiej grupy pozostały szczupłe, podczas gdy w drugiej część przytyła, a część nie. Nie wiadomo, dlaczego się tak stało. Następnie zwierzętom usuwano podwzgórze i badano, w jaki sposób reaguje ono na leptynę. Podwzgórza otyłych myszy nie wydzielały pod wpływem hormonu substancji hamujących apetyt. Mózgi szczupłych gryzoni (bez względu na rodzaj diety) reagowały natomiast normalnie. Podczas dalszych dociekań okazało się, że w neuronach grubych myszy gromadził się pewien związek chemiczny, a mianowicie SOCS-3. Naukowcy podejrzewają, że nie dopuszcza on do zarejestrowania w komórce sygnału wysyłanego przez leptynę. Cowley podkreśla, że badania jego zespołu powinny zmienić zapatrywania na otyłość. Społeczeństwo często uznaje ją za skutek braku silnej woli, podczas gdy ma ona podłoże biologiczne. W kolejnych eksperymentach otyłe myszy odchudzono, przestawiając je z diety wysokokalorycznej obfitującej w tłuszcze na dietę niskotłuszczową z taką samą liczbą kalorii. Neurony z ich podwzgórz zaczęły ponownie reagować na leptynę, co oznacza, że mamy do czynienia z procesem odwracalnym (Cell Metabolism).
-
Niemieccy badacze dostarczyli kolejnych dowodów na potwierdzenie tezy, że w pewnych sytuacjach kortyzol, hormon stresu, może mieć korzystny wpływ na zdrowie. Chroniczny stres, który powoduje długotrwałe zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi, osłabia układ odpornościowy i wywołuje depresję. Jeśli jednak hormon zadziała w sytuacji przeżywania psychologicznego lub fizycznego stresu (tuż przed lub tuż po), zmniejszy emocjonalne skutki oddziaływania stresora. Psychologowie ucieszyli się z tego odkrycia, ponieważ oznacza to nowe możliwości zapobiegania i leczenia chociażby zespołu stresu pourazowego (Behavioral Neuroscience). Serkan Het i Oliver Wolf z Uniwersytetu w Bielefeld zebrali 44 zdrowe kobiety. Następnie losowo przydzielono je do dwóch grup. Ani badacze, ani same wolontariuszki nie wiedzieli, do jakiej grupy zostały przydzielone. Na godzinę przed eksperymentem podano im albo 30 mg kortyzolu, albo placebo. Następnie kobiety przez 5 minut ubiegały się o wymarzone stanowisko pracy. Musiały koncentrować się na swoich mocnych i słabych stronach. Drugie 17-sekundowe zadanie polegało na liczeniu wstecz od bardzo dużej liczby. Każdorazowo skutkiem pomyłki było ponowne liczenie od początku. Panie przesłuchiwał dwuosobowy zespół: kobieta i mężczyzna. Oboje byli chłodni i zdystansowani, ale nie nieprzyjaźni czy niegrzeczni. Aby zwiększyć dyskomfort wynikający z bycia ocenianym, aplikantki musiały mówić do mikrofonu. Wiedziały, że wszystko jest nagrywane na kamerze wideo. Het oraz Wolf aż pięciokrotnie badali za pomocą dwóch kwestionariuszy samoopisowych nastrój uczestniczek eksperymentu: 15 i 45 min po przybyciu do laboratorium i 1, 45 i 60 minut po zakończeniu stresujących badań. Okazało się, że u kobiet zażywających kortyzol pojawiały się mniej negatywne emocje (w porównaniu do pań, które otrzymały placebo). Wydaje się więc, że wysokie dawki hormonu stresu działają jak bufor. Różnica między ostrym [skokowym — przyp. red.] wzrostem a chronicznie podwyższonym stężeniem kortyzolu jest niezwykle istotna. Wcześniejsze studia wykazały, że niewielkie dawki kortyzolu usuwały kluczowe objawy zespołu stresu pourazowego. U pacjentów z fobiami społecznymi przeleczenie hormonem przed kontaktami z ludźmi zmniejszało odczuwany lęk.
-
Stworzono nową metodę walki z otyłością. Zadanie delikwenta będzie polegać na żuciu gumy. W ten sposób można zmniejszyć wagę ciała nawet o 25%. Profesor Steve Bloom z londyńskiego Imperial College prowadzi badania nad wytwarzanym przez ludzki organizm hormonem: polipeptydem trzustkowym (PP). Tym hamującym apetyt związkiem można nasączać gumy albo podawać go w formie zastrzyku. W ten sposób naśladuje się naturalne procesy sygnalizowania sytości. Produkty zawierające PP nie powodują skutków ubocznych, ponieważ polipeptyd występuje w ludzkim ciele. Wytwarza się on po każdym posiłku, by zapewnić kontrolę nad ilością spożywanych pokarmów. Niektórzy ludzie mają więcej hormonu niż inni. Stają się otyli, ponieważ organizm zmniejsza wydzielanie PP. Profesor Bloom testował działanie hormonu na 35 otyłych, ale zdrowych wolontariuszach. Uzyskany wynik był istotny statystycznie: ilość pochłanianego jedzenia udało się zmniejszyć o 15-25%.
-
Wytwarzana przez organizm matki podczas porodu oksytocyna zabezpiecza mózg dziecka przed uszkodzeniami — wykazały nowe badania na szczurach. W związku z odkryciem naukowcy chcą sprawdzić, czy planowane cesarskie cięcie, kiedy nie następuje skok stężenia hormonu, może zaburzyć normalny rozwój mózgu. Yehezkel Ben-Ari i zespół ze Śródziemnomorskiego Instytutu Neurobiologii w Marsylii porównywali tkankę mózgową szczurów urodzonych siłami natury i w wyniku cesarskiego cięcia. Neurony tych pierwszych nie reagowały na pobudzenie GABA-ergiczne, a u tych drugich przynajmniej 50% komórek nerwowych odpowiadało na takie sygnały. Kiedy akademicy podali zwierzętom atosiban, lek blokujący działanie oksytocyny, neurony były łatwiej pobudzane przez GABA (kwas γ-aminomasłowy). W ten sposób udowodniono, że oksytocyna jest hormonem powodującym u naturalnie urodzonych szczurów zmniejszenie wrażliwości na GABA. W czasie porodu wzrasta stężenie różnych hormonów, m.in. prostaglandyn oraz oksytocyny. Tej ostatniej wskutek nacisku wywieranego przez główkę dziecka na szyjkę macicy. Ben-Ari uznaje, że "uspokajając" neurony, oksytocyna może zapobiegać uszkodzeniu mózgu w warunkach niedotlenienia. Zespół Francuzów wykazał, że komórki nerwowe urodzonych siłami natury szczurząt żyły przez godzinę w roztworze niezawierającym tlenu. Neurony od młodych, których matkom podano atosiban, przeżyły nieco krócej, bo 40 minut. Zmniejszając reaktywność neuronów, oksytocyna redukuje ilość tlenu potrzebną do wytworzenia energii. A to z pewnością przydaje się w czasie długich czy ciężkich porodów. Członek ekipy naukowców, Rustem Khazipov, porównuje stan wywoływany przez hormon do oszczędzającego prąd stanu czuwania w komputerze czy telewizorze. Ben-Ari utrzymuje, że wystawienie neuronów podczas porodu na oddziaływanie dużych stężeń oksytocyny przyspiesza ich dojrzewanie. Część ekspertów uważa jednak, że dzieci przychodzące na świat w wyniku cesarskiego cięcia nie są narażone na niedotlenienie w takim stopniu jak maluchy urodzone siłami natury, nie trzeba im więc tak bardzo ochrony oksytocyny.
-
Naukowcy od dawna próbowali sprawdzić, czy i jak stres wpływa na problemy ze skórą. Nowe badania na myszach wykazały, że hormony stresu mogą pogorszyć, a nawet wywołać różne choroby skóry, np. łuszczycę czy egzemę. Akademicy odkryli, że blokowanie działania glukokortykoidu polepsza wygląd skóry. Zrozumienie działania glukokortykoidu pomogło naukowcom opracować metody zapobiegania problemom ze skórą, wywoływanym przez stres psychologiczny — powiedział Kenneth Feingold z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. To, co dzieje się w twoim umyśle, ma wpływ na to, co dzieje się na twojej skórze. Wcześniejsze badania wykazały, że stres zmniejsza wzrost komórek naskórka (keranocytów) i hamuje ich różnicowanie. W najnowszym eksperymencie Amerykanie poddawali bezwłose myszy działaniu stresu i albo hamowali wydzielanie, albo blokowali działanie glukokortykoidu. U części gryzoni nie podejmowano żadnych działań modyfikujących. Stres wywoływano, umieszczając zwierzęta w ciasnych klatkach, które przez 48 godzin były stale oświetlone i nagłośnione muzyką płynącą z radia. Skóra myszy z 2 grup otrzymujących bloker glukokortykoidu wyglądała lepiej niż skóra gryzoni z 3. grupy. Rezultaty badaczy są więcej niż zachęcające. Trzeba jednak powtórzyć próby z udziałem ludzi, poza tym blokowanie działania hormonów stresu może mieć o wiele gorsze skutki od problemów ze skórą. O szczegółach amerykańskich eksperymentów można przeczytać w grudniowym wydaniu American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.