Znajdź zawartość

Coraz częściej narkolepsja bywa uznawana za chorobę autoimmunologiczną. Teoria ta staje się prawdopodobna, zwłaszcza że Emmanuel Mignot z Uniwersytetu Stanforda powiązał ostatnio tę przypadłość z genami wpływającymi na działanie układu odpornościowego. Narkolepsja polega na zapadaniu w krótki sen, bez względu na sytuację, w której ktoś się w danym momencie znajduje. W ciągu dnia chorzy odczuwają nadmierną senność, poza tym uskarżają się na katapleksję, czyli nagłą utratę napięcia mięśniowego, np. pod wpływem silnych emocji. Choć opisywane zaburzenie snu występuje u 1:2000 osób, na razie nie ma na nie lekarstwa. Mignot bada to szczególne zjawisko od ponad 2 dekad. Pod koniec lat 90. jego zespół odkrył, że u osób z narkolepsją w podwzgórzu nie występuje hipokretyna – peptyd odpowiadający za utrzymanie stanu czuwania. Ponieważ sam mechanizm wytwarzania hormonu nadal istnieje, musi brakować produkujących go neuronów. Z tego względu naukowcy zaczęli przypuszczać, że z jakiegoś powodu dochodzi do ich zniszczenia. Pacjenci z narkolepsją mają specyficzny rodzaj HLA. HLA (ludzkie antygeny leukocytarne) to białka, których zadaniem jest prezentacja fragmentów białek znajdujących się wewnątrz komórki. Na podstawie tej prezentacji komórki odpornościowe mogą oceniać, co dzieje się w środku komórki i w razie konieczności ją zniszczyć. Jako że specyficzne HLA występuje w chorobach autoimmunologicznych, np. cukrzycy typu 1., ekipa Mignota wysnuła hipotezę, że być może limfocyty T niszczą neurony wytwarzające hipokretynę, tak jak uszkadzają komórki beta trzustki. Aby to sprawdzić, Mignot nawiązał współpracę z rozbudowaną grupą ekspertów. Przeanalizowano DNA ok. 4 tys. osób. U wszystkich występowało HLA charakterystyczne dla narkolepsji, ale chorobę stwierdzono jedynie u połowy. Okazało się, że chorzy mieli jeszcze dodatkowo charakterystyczną wersję genu, który instruuje limfocyty T, jak reagować na prezentowane przez HLA fragmenty białek. W ten sposób ludzkie antygeny leukocytarne i limfocyty T łącznie przyczyniają się do zniszczenia komórek wytwarzających hipokretynę. Czemu limfocyty niszczą właśnie te neurony i co uruchamia atak – na razie nie wiadomo.

Bez względu na stopień spokrewnienia z nami, ludźmi, ryby również cierpią na bezsenność. Do takiego wniosku doszli naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda, badający zaburzenia snu u popularnego mieszkańca akwariów: danio pręgowanego. Jeśli u zwierzęcia występuje nieprawidłowy gen, następuje podobne zaburzenie wzorców snu jak w przypadku ludzkiej bezsenności. Ryby ze zmutowanym genem śpią rzadziej (o 30%) od swoich zdrowych pobratymców, a gdy już zasypiają, pozostają w objęciach Morfeusza o połowę krócej. U zmutowanych ryb nie występują receptory hipokretyny – neuropeptydu, który jest w normalnych warunkach wydzielany w rejonie mózgu kontrolującym głód, zachowania seksualne i inne podstawowe funkcje organizmu (Public Library of Science-Biology). Kierownik zespołu Emmanuel Mignot podkreśla, że ważniejsze od stwierdzenia, dlaczego śpimy, jest odkrycie w pierwszej kolejności, w jaki sposób mózg zapada w sen i jak go reguluje. Dzięki temu uzyskamy prawdopodobnie ważne wskazówki, jak, i może z jakiego powodu, sen został wybrany w toku naturalnej ewolucji i czemu stał się tak uniwersalnym zjawiskiem. W tym celu Amerykanie będą badać ryby z nadmierną sennością i takie, które w ogóle nie śpią.