Znajdź zawartość

Niemieccy inżynierowie wykorzystali sygnały z mózgu kierowcy do uruchomiania hamulców samochodu. Okazało się, że dzięki temu udaje się znacznie skrócić drogę hamowania, a tym samym uniknąć wielu wypadków. Za pomocą EEG wykazano, że urządzenie jest w stanie wykryć sygnały świadczące o tym, iż kierowca chce hamować na 130 milisekund przed jego reakcją. Przy prędkości 100 km/h oznacza to skrócenie drogi hamowania o 3,66 metra. Oprócz EEG wykorzystano też urządzenie EMG, wykrywające aktywność elektryczną mięśni. Pozwala ono stwierdzić, że np. mięśnie nogi przygotowują się do działania, jeszcze zanim sama kończyna się poruszy. W czasie badań prowadzonych na symulatorze 18 ochotników prowadziło wirtualny samochód. Ich zadaniem było utrzymanie się w odległości około 20 metrów za poprzedzającym pojazdem, jadącym z prędkością 100 km/h po krętej drodze, na której znajdowały się inne samochody. W przypadkowo wybieranych momentach samochód poprzedzający nagle hamował. Reakcję badanych sprawdzano zbierając dane z EEG i EMG i porównywano z czasem rzeczywistego naciśnięcia na pedał hamulca oraz z reakcją całego prowadzonego przez nich samochodu. Dzięki EEG uczeni dowiedzieli się, które części mózgu najsilniej reagują na potrzebę zatrzymania pojazdu i mogli dzięki temu dostosować cały system. Uwzględniając wszelkie zmienne uczeni wyliczyli, że średni czas reakcji systemu korzystającego z EEG i EMG jest o 130 milisekund krótszy w porównaniu z innymi systemami unikania kolizji.

Blokowanie myśli o papierosach pomaga ograniczyć palenie tuż po podjęciu decyzji o rzuceniu nałogu, lecz gdy człowiek przestaje się hamować, wypala więcej papierosów niż zwykle. Studium zrealizował zespół psychologów z St George's, University of London i University of Hertfordshire. Jednym z współautorów badania jest dr James Erskine, który podkreśla, że uzyskane wyniki mają znaczenie nie tylko dla palaczy, ale i osób zmagających się z innymi uzależnieniami, np. seksoholików czy alkoholików. Jeśli próbowanie unikania myśli o czymś przy próbie rzucenia wywołuje niechcący następujący później wzrost [intensywności lub częstotliwości] danego zachowania, jest to słaba metoda osiągania samokontroli. Nasz eksperyment może powstrzymać ludzi od stosowania szkodliwych technik. Ekipa Erskine'a postanowiła sprawdzić, czy palacze doświadczają tzw. efektu behawioralnego odbicia. Gdy w ramach jednego z wcześniejszych badań nad jedzeniem i hamowaniem myśli proszono ludzi o niemyślenie o czekoladzie, zjadali jej następnie więcej niż osoby specjalnie zajmujące się cały czas wynalazkiem Azteków. Niestety, wszystkie studia dotyczące opisywanego fenomenu obejmowały tłumienie zaledwie przez kilka minut, a nie przez wiele dni czy tygodni. W najnowszym eksperymencie wzięło udział 85 nałogowców, wypalających co najmniej 10 papierosów dziennie. Podzielono ich na trzy grupy i poproszono o monitorowanie liczby papierosów wypalanych przez trzy tygodnie. Wszystkich poinstruowano, by w pierwszym i trzecim tygodniu studium zachowywali się tak jak zwykle. W drugim tygodniu jedna z grup (30 osób) miała tłumić myśli o paleniu, kolejna (29 osób) aktywnie wyrażać myśli związane z nałogiem, a grupa kontrolna (26) niczego nie zmieniać. Wyniki z pierwszego tygodnia pokazały, że każda z grup wypalała inną średnią liczbę papierosów. Psycholodzy zastosowali więc równanie, które pozwalało im na porównywanie rezultatów z kolejnych tygodni. Okazało się, że zarówno w grupach swobodnie wyrażającej myśli i kontrolnej różnica w liczbie papierosów wypalanych w poszczególnych tygodniach nie była istotna statystycznie. W drugim tygodniu grupa "hamująca" wypalała prawie 5 papierosów mniej niż grupa opowiadająca o pragnieniach i ok. 4 mniej od przedstawicieli grupy kontrolnej. W trzecim tygodniu, gdy zakończył się etap powstrzymywania się od dywagacji nt. tytoniu, ci sami ludzie wypalali niemal o 3 papierosy więcej niż członkowie dwóch pozostałych grup. Na podstawie surowych wyników ustalono, że w grupie niemyślącej o tytoniu od tygodnia drugiego do trzeciego wystąpił wzrost o 6 papierosów dziennie na każdą z osób, co w sumie daje 3 papierosy ponad normę ustaloną na początku. To wyraźnie wskazuje na efekt odbicia. Fakt, że niemyśląca grupa paliła mniej w drugim tygodniu, oznacza, że metoda działa na krótką metę. My prosiliśmy o zakończenie powstrzymywania się od myślenia w 3. tygodniu, ale efekt odbicia powinien być taki sam bez względu na to, czy jest to działanie celowe, czy też czynniki życiowe spowodują, że dana osoba przestanie się hamować w tym zakresie. Erskine podkreśla, że choć różnice w liczbie papierosów w poszczególnych tygodniach wydają się niewielkie, nałogowcy są bardzo stali w tym, ile palą, stąd jakakolwiek zmiana staje się znacząca.

Czemu na dokładnie tej samej niezdrowej diecie jedne osoby tyją, a inne nie? Wg badaczy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, waga ustala się jeszcze przed urodzeniem podczas prenatalnego rozwoju mózgu (Proceedings of the National Academy of Sciences). Zespół profesora Tamasa Horvatha prowadził eksperymenty na kilku grupach szczurów. U zwierząt, które stały się otyłe, zaobserwowano różnice w obrębie ośrodka sytości w podwzgórzu. Okazało się, że neurony sygnalizujące, iż obiekt zjadł już wystarczająco dużo i że przydałoby się teraz spalić kalorie, są u przybierających na wadze gryzoni wolniejsze, ponieważ podlegają hamowaniu przez inne komórki. U szczurów opornych na otyłość neurony sygnalizujące sytość są zaś o wiele aktywniejsze i bardziej skłonne do powiadamiania reszty mózgu i tkanek obwodowych, że spożyto już odpowiednią ilość pokarmu. Wydaje się, że ten podstawowy system połączeń w mózgu determinuje czyjąś podatność na otyłość. Nasze obserwacje stanowią poparcie dla teorii, że czynnikiem decydującym o otyłości wcale nie jest wola [a właściwie brak silnej woli]. Ma to raczej więcej wspólnego z połączeniami, które pojawiają się w mózgu podczas rozwoju prenatalnego. Horvath wspomina też o innych niepożądanych konsekwencjach istnienia opisanego mechanizmu. U jednostek podatnych na otyłość wywołaną dietą rozwija się zapalenie mózgu, a u opornych nie. Reakcja zapalna w mózgu może wyjaśnić, czemu ktoś, kto raz stał się otyły, ma problem z pozbyciem się zbędnych kilogramów. Coraz więcej osób na świecie zmaga się z nadmierną wagą ciała. Ponieważ sama genetyka nie tłumaczy wybuchu epidemii, naukowcy próbowali dotrzeć do źródeł podatności na otyłość związaną z zachodnią wysokotłuszczową dietą. Bardzo istotną kwestią jest ustalenie, jaki czynnik genetyczny, epigenetyczny czy środowiskowy wpływa na ukształtowanie podstawowego systemu połączeń w mózgu. Ostatnio na pierwszy plan wybija się pogląd, że poza genetyką to matczyny wpływ na rozwijający się mózg wydaje się krytyczny dla zakodowania obwodów regulujących jedzenie, a zatem jednostkową podatność lub oporność na otyłość – podsumowuje Horvath.

Cukrzyca typu 2. coraz częściej bywa powikłaniem otyłości. Naukowcy odkryli, że wiąże się ona ze słabą kontrolą impulsów. Wg nich, niezdolność do opierania się pokusom jest skutkiem zmian neurologicznych, co z kolei prowadzi do wystąpienia i zaostrzenia objawów cukrzycowych. Zespół Hiroaki Kumano z Waseda University pracował z 27-osobową grupą chorych z cukrzycą typu 2. oraz równoliczną grupą kontrolną. Japończycy badali u nich reakcję hamowania, która stanowi świetną miarę samokontroli. Ludzie z cukrzycą typu 2. muszą na co dzień podejmować surowe decyzje: powinni się opierać chęci zjedzenia czegoś wysokotłuszczowego i kalorycznego, a są bombardowani skojarzeniami z określonymi osobami, miejscami i zdarzeniami. Właściwa modyfikacja zachowania zależy więc od zdolności pacjenta do hamowania impulsywnych myśli oraz działań, wywoływanych przez wymienione bodźce środowiskowe. Chcąc zmierzyć jednostkową zdolność inhibicji impulsywnego zachowania, Kumano i inni zastosowali prosty test. Po pojawieniu się na ekranie komputera właściwego symbolu należało szybko naciskać guzik. Uderzenie w niego po zobaczeniu złego znaku obniżało jednak wynik. Okazało się, że diabetycy wypadali gorzej od przedstawicieli grupy kontrolnej, co sugeruje, że trudniej im było się powstrzymać i nie ulec pokusie, by wcisnąć klawisz. Inne wyniki pokazały, że za osiągnięcia chorych z cukrzycą typu 2. odpowiada raczej upośledzenie poznawczej kontroli impulsów niż deficyty związane ze sprawnością ruchową, monitorowaniem błędów i autokorektą. Sugeruje to, że deficyty neurologiczne dotyczące hamowania mogą się przyczyniać do zaburzeń zachowania prowadzących do przewlekłych chorób związanych ze stylem życia, np. cukrzycy typu 2. – podsumowuje Kumano.

Jak zauważają naukowcy z University of Nottingham, wszy to skuteczna metoda na alergie czy astmę. Okazało się bowiem, że u myszy z wszawicą następowało wyciszenie układu odpornościowego (BMC Biology). Wg Brytyjczyków, to kolejny dowód na potwierdzenie tezy, że wzrost częstości zachorowań na astmę i alergie to wynik zbyt higienicznego trybu życia. Układ odpornościowy powinien zostać wstępnie zaprogramowany w dzieciństwie (mówi się o tzw. primingu, czyli torowaniu), by w przyszłości nie reagować nadmiernie na niegroźne czynniki, np. pyłki. Infekcje bakteryjne czy wirusowe wydają się nie działać w ten sposób, dlatego też ostatnio badacze wzięli na cel pasożyty. W zamierzchłej przeszłości naszego gatunku stale wchodziliśmy w kontakt z różnymi pasożytami. W naszych włosach panoszyły się wszy, a w przewodzie pokarmowym tasiemce czy owsiki. Układ odpornościowy ewoluował więc w taki sposób, by umieć sobie z nimi poradzić. Teraz, gdy do takich zakażeń dochodzi stosunkowo rzadko, a domy mamy naprawdę czyste, układ odpornościowy styka się z zagrożeniami, do których nie jest w ogóle przygotowany. Stąd zaburzenia jego funkcjonowania. Zespół doktora Josepha Jacksona testował dzikie myszy, ponieważ gryzonie laboratoryjne od pokoleń żyją w superczystym otoczeniu. Nasze rozumienie ssaczej immunologii bazuje w dużym stopniu na gryzoniach hodowanych w wysoce nienaturalnych, tj. wolnych zarówno od patogenów, jak i stresu warunkach – podsumowuje członkini ekipy Janette Bradley. By to zmienić, Brytyjczycy zwabili żyjące wolno zwierzęta za pomocą masła orzechowego, a po schwytaniu zajęli się badaniem ich układu odpornościowego. Okazało się, że myszy, na których nie pasożytowały wszy Polyplax serrata, miały o wiele bardziej pobudzony układ odpornościowy niż gryzonie nękane przez te bezskrzydłe owady. Wydaje się, że wszy działają hamująco na układ immunologiczny albo dzięki substancji znajdującej się w ich ślinie, albo przenosząc różne patogeny, np. bakterie.

Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology (MIT) odwrócili objawy autyzmu u laboratoryjnych myszy. W badaniach wykorzystano gryzonie z genami zmienionymi w taki sposób, jak u dzieci cierpiących na to zaburzenie. Zespół łamliwego chromosomu X (Fragile X Syndrome, FXS) jest jedną z najważniejszych przyczyn upośledzenia umysłowego oraz autyzmu. Wywołuje go mutacja w genie FMR1. U myszy z łamliwym chromosomem X występowały takie same objawy jak u ludzi: nadaktywność, powtarzane uporczywie ruchy, zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci oraz uczenia się. Kiedy u zwierząt hamowano działanie enzymu PAK, czyli kinazy aktywowanej przez białko p21, komunikacja między neuronami poprawiała się i zaburzenia zachowania zanikały. Naukowcy sądzą, że gdyby zahamować działanie PAK u chorych dzieci, można by również uzyskać znaczącą poprawę poziomu ich funkcjonowania. Susumu Tonegawa, profesor z Picower Institute for Learning and Memory, uważa, że warto się więc zastanowić nad terapeutycznym zastosowaniem inhibitorów kinazy. Wyniki serii eksperymentów badaczy z MIT ukażą się w najbliższym internetowym wydaniu pisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Eksperymenty na myszach wykazały, że osoby z zespołem Downa mogą poprawić funkcjonowanie pamięci, zażywając preparaty z wyciągiem z miłorzębu. Zespół Downa to najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego. Nazywa się go inaczej trisomią 21. chromosomu. Oznacza to, że w każdej komórce ciała zamiast 46 znajduje się 47 chromosomów. Chore osoby cierpią m.in. na zaburzenia pamięci deklaratywnej, czyli dotyczącej faktów (dlatego czasem nazywa się ją właśnie p. faktów). Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że komórki hipokampa są hamowane w zbyt dużym stopniu przez jeden z neuroprzekaźników: GABA (kwas γ-aminomasłowy). Craig Garner i zespół z Uniwersytetu Stanforda podawali myszom z zespołem Downa ekstrakt z miłorzębu (zawierający bilobalid) lub korazol. Obie substancje blokują działanie GABA. Gryzonie, które przez 17 dni piły korazol z mlekiem czekoladowym lub dostawały zastrzyki z miłorzębu, znacznie lepiej wypadały w testach pamięciowych, polegających np. na wskazaniu widzianego wcześniej obiektu z demonstrowanej aktualnie pary. Polepszone funkcjonowanie obserwowano jeszcze przez 3 miesiące od zakończenia suplementacji, co oznacza, że powoduje ona jakieś długoterminowe zmiany w mózgu. Z biegiem czasu uczysz mózg tłumienia nadmiernego hamowania w obrębie hipokampa — tłumaczy Garner.

Od lat naukowcy i nie tylko zadają sobie pytanie, czy brutalne gry wideo mogą zmienić sposób myślenia dziecka. Nowe badanie wykazało, że aktywują one rejony mózgu odpowiedzialne za kontrolę emocjonalnego pobudzenia i hamowania. W jednym z ostatnich studiów badacze porównywali aktywność mózgu dorosłych grających w brutalne i niebrutalne gry wideo. U pierwszych zauważono aktywację obszarów odpowiedzialnych za podniecenie emocjonalne. Po zabawie z grą zawierającą sceny z przemocą u młodzieży odnotowano zwiększoną aktywność ciała migdałowatego, rejonu mózgu zaangażowanego w podniecenie emocjonalne — tłumaczy autor badań, dr Vincent Mathews ze Szkoły Medycznej Indiana University. W porównaniu do osób grających w gry bez przemocy, u ludzi grających w brutalne gry występowała zmniejszona aktywność rejonów związanych z samokontrolą, hamowaniem i uwagą. W 30 minut po zakończeniu gry wszyscy wolontariusze wykonywali zadania sprawdzające uwagę oraz zdolność powstrzymywania się. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) naukowcy badali w tym czasie aktywność ich mózgu. Obie grupy wykonywały zadania z podobną dokładnością, nie odnotowano też różnic w zakresie czasu reakcji, ale skany mózgu pokazały różnice w aktywności mózgu. Niektórzy ludzie obawiają się, że długotrwały kontakt z brutalnymi grami może wywoływać zmiany w zachowaniu, ale badacze podkreślają, że na razie obserwowali zmiany na poziomie funkcjonowania psychicznego. Potrzebne są więc dalsze pogłębione badania, by dowiedzieć się, czy wspomniane obawy są uzasadnione.

Chociaż przez wiele lat przypuszczano, że wolne jedzenie hamuje apetyt, nie dysponowano naukowymi dowodami na potwierdzenie tej popularnej tezy. Wszystko zaczęło się ok. 1972 roku wraz z pojawieniem się hipotezy, że powolne jedzenie daje ciału czas na wytworzenie się uczucia sytości. Skutkiem tego miałoby być zjadanie mniejszych porcji — tłumaczy Kathleen Melanson z University of Rhode Island. Od tego momentu twierdzenie to można było usłyszeć niemal wszędzie, stało się ono elementem wiedzy powszechnej, ale nie przeprowadzono żadnych badań, by to udowodnić. W swoich eksperymentach Melanson serwowała 30 uczącym się w college'u kobietom duże porcje makaronu, mówiąc, że mogą zjeść tyle, ile chcą. Kiedy kazano im jeść szybko, w ciągu 9 minut pochłaniały 646 kalorii. Gdy zachęcano je do zwolnienia tempa jedzenia i przeżuwania pokarmu po 15-20 razy, w 29 minut dostarczały swojemu organizmowi tylko 579 kalorii. Najwyraźniej potrzeba czasu na wygenerowanie sygnałów dotyczących sytości. Jedząc wolniej, wolontariuszki nie tylko pochłonęły mniej kalorii, ale także czuły się bardziej najedzone bezpośrednio po i w godzinę po posiłku. To pokazuje, ile korzyści daje delektowanie się jedzeniem. Panie jedzące wolniej czerpały też z posiłku większą przyjemność. Rezultaty badania Melanson przedstawiono na październikowym spotkaniu North American Association for the Study of Obesity.