Znajdź zawartość

Autorzy badań przedklinicznych informują o odkryciu nowej klasy leków, które mogą zwalczać antybiotykooporne szczepy Mycobacterium tuberculosis. Konieczne będą dalsze badania, ale niska dawka efektywna i wysokie bezpieczeństwo, jakie zauważyliśmy we wstępnych testach wskazują, że nowe leki mogą być realną alternatywą dla obecnie stosowanych metod walki z gruźlicą, mówi współautor badań doktor Ho-Yeon Song z Soonchunhyang University w Korei Południowej. Naukowcy przyjrzeli się wielu związkom roślinnym, poszukując wśród nich takich, które zwalczałyby M. tuberculosis. Z korzeni obojnika z gatunku Cynanchum atratum, który używany jest w chińskiej medycynie, wyizolowali związek o nazwie deoxypergularinine (DPG). W trakcie poprzednich badań wykazali, że hamował on działanie nie tylko zwykłego M. tuberculosis, ale również szczepów opornych na działanie leków. Dowiedli też, że połączenie tego związku ze standardowymi lekami zmniejszyło minimalne dawki leków potrzebnych do zwalczania szczepu H37Ra. Teraz naukowcy opracowali i przetestowali liczne analogi DPG. Zidentyfikowali całą klasę środków pochodnych (PP) zawierających w strukturze grupy fenantrenowe i pirolidynowe, które efektywnie zwalczają M. tuberculosis wykazując przy tym minimalną toksyczność dla komórek. Okazało się, że środki te są efektywne w niższych stężeniach niż obecnie stosowane leki. Mają więc większy potencjał zwalczania szczepów antybiotykoopornych. W ramach eksperymentów przez 4 tygodnie leczyli trzema pochodnymi – PP1S, PP2S i PP3S – szczury zainfekowane gruźlicą i wykazali skuteczność tych środków w porównaniu ze zwierzętami nieleczonymi. Ponadto dowiedli, że po 2 tygodniach podawania wysokich dawek i 4 tygodniach stosowania dawek średnich, u zwierząt nie wystąpiły skutki uboczne. Niezwykle istotnym odkryciem było spostrzeżenie, że wspomniane środki pochodne nie wpływają negatywnie na mikrobiom. Antybiotyki zwykle niszczą florę bakteryjną jelit. Tymczasem testowane środki miały minimalny wpływ na mikrobiom zwierząt. Uczeni przeprowadzili też badania in vitro, by sprawdzić, w jaki sposób badane środki zwalczają M. tuberculosis. Okazało się, że biorą one na cel gen PE-PGRS57, który występuje jedynie u tej bakterii. To wyjaśnia wysoką selektywność oraz skuteczność nowych leków. « powrót do artykułu

Gruźlica, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób zakaźnych, została na szeroką skalę wprowadzona w Amerykach przez kolonizujących je Europejczyków. Hipotezę tę potwierdza chociażby różnorodność jej szczepów, która w Amerykach jest podobna do różnorodności w Europie. Jednak od 1994 roku wiemy, że choroba ta dotarła do Nowego Świata jeszcze zanim zjawili się tam Europejczycy. DNA gruźlicy zidentyfikowano w liczącej 1000 lat mumii z wybrzeży Peru. W 2014 roku dokonano zaś zdumiewającego odkrycia na temat pochodzenia patogenu. Przed 8 laty z trzech mumii z Peru udało się pozyskać kompletny genom gruźlicy. Okazało się wówczas, że to Mycobacterium pinnipedii, zarażający głównie morskie ssaki. Od dawna wiadomo, że dawni mieszkańcy peruwiańskich wybrzeży polowali na foki i uchatki. To odkrycie kazało jednak postawić sobie pytanie, jakim wariantem gruźlicy zarażone były osoby żyjące w czasach prekolonialnych z dala od wybrzeży. Naukowcom z Danii, USA, Niemiec i Kolumbii udało się właśnie rozwiązać tę zagadkę. Na łamach Nature Communications informują oni o przebadaniu 9 szkieletów osób żyjących w głębi lądu w Peru i w Kolumbii w czasach sprzed kolonizacji. Udało im się zidentyfikować trzy nowe genomy gruźlicy. Wszystkie one przypominały M. pinnipedii. Jednocześnie zarówno dane archeologiczne, jak i badania izotopów w kościach tych ludzi wskazują, że nie jadły one mięsa kręgowców morskich. Nie mogły więc zarazić się bezpośrednio od nich. Jak zatem doszło do infekcji? Naukowcy nie są obecnie w stanie dokładnie tego określić. Jednak wiadomo, że bakterie gruźlicy potrafią dość łatwo „przeskakiwać” pomiędzy gatunkami ssaków. Możliwe są więc dwie drogi zawleczenia gruźlicy z wybrzeży w głąb lądu. Mogło się to odbyć za pośrednictwem zwierząt, która zaraziły się od fok, choroba wędrowała coraz dalej i dalej od wybrzeży, aż zaraziła ludzi. Mogło też dojść do przenoszenia pomiędzy ludźmi, za pośrednictwem szlaków handlowych. Nie można też wykluczyć połączenia obu tych dróg - ludzi zarażających się do zwierząt i zwierząt zarażających się od ludzi, roznoszących gruźlicę po kontynencie. Gruźlica atakuje przede wszystkim płuca, jednak może też rozprzestrzenić się na kości i pozostawić na nich ślady. Takie ślady są znane lekarzom i antropologom już od XIX wieku. W 1973 roku paleoantropolog Marvin Allison jako pierwszy wskazał, że zmumifikowane dziecko z Peru, które zmarło około 700 roku naszej ery, miało w organizmie kwasooporne bakterie, prawdopodobnie prątki gruźlicy. Na ostateczne potwierdzenie, że gruźlica atakowała mieszkańców Ameryki przed kontaktem z Białymi, musieliśmy poczekać kolejnych 20 lat. Teraz zaś wiemy, że bakterie, których nosicielami są morskie ssaki, dotarły w głąb kontynentu. « powrót do artykułu

Lekarze i pielęgniarki z Holandii będą pierwszymi, na których zostanie przetestowany nowy pomysł na walkę z epidemią koronawirusa. Otrzymają oni szczepionkę przeciwko gruźlicy, by sprawdzić, czy pobudzi ona układ odpornościowy i zapewni lepszą ochronę przed zarażeniem. Podobne testy rozpoczną się wkrótce w 3 kolejnych krajach. W Holandii do testów zostanie zaproszonych 1000 pracowników służby zdrowia. Zdecydowano się na przeprowadzenie badań na tej właśnie grupie, gdyż to właśnie ona jest narażona na większe ryzyko zachorowania. Badani – pracownicy 8 holenderskich szpitali – otrzymają albo placebo, albo szczepionkę BCG. Po raz pierwszy została ona użyta w 1921 roku. Zawiera ona atenuowany (osłabiony) szczep Mycobacterium bovis, która wywołuje gruźlicę u bydła. To tania szeroko dostępna szczepionka, podawana dzieciom w pierwszych miesiącach życia. Jest jednak daleka od doskonałości. Chroni około 60% dzieci. Pomiędzy krajami występują duże różnice. Na przykład w USA jest mało skuteczna, więc stosuje się ją w bardzo ograniczonym zakresie. Generalnie szczepionki wzmacniają odpowiedź immunologiczną organizmu odnośnie konkretnego patogenu. Jednak z wielu badań wynika, że BCG pomaga organizmowi zwalczać nie tylko gruźlicę. Duńscy badacze Peter Aaby i Christine Stabell Benn, którzy żyją i pracują w Gwinei Bissau, przeprowadzili w ciągu ostatnich dziesięcioleci wiele badań klinicznych i obserwacyjnych, z których wynika, że BCG chroni również przed innymi patogenami niż bakteria gruźlicy. Ich zdaniem w ciągu roku po podaniu BCG chroni przed 30% infekcji bakteryjnych i wirusowych. Prowadzone badania na ten temat były krytykowane za braki metodologiczne. W 2014 roku WHO przeprowadziło analizę badań i stwierdziło, że prawdopodobnie BCG zmniejsza śmiertelność u dzieci. Podkreślono jednak, że wiarygodność badań jest bardzo niska. Jednak w 2016 roku ukazała się kolejna analiza, bardziej przychylnie oceniająca możliwości BCG. Od tamtej pory ukazało się więcej badań potwierdzających, że BCG może wzmacniać układ odpornościowy. Autor jednego z nich, Mihai Netea, ekspert od chorób zakaźnych z Radbound University Medical Center, stwierdził nawet, że BCG może rzucać wyzwanie naszej wiedzy dotyczącej działania układu odpornościowego. Gdy patogen przedostaje się do naszego organizmu, najpierw dochodzi do nieswoistej – wrodzonej – reakcji układu odpornościowego. Później ma miejsce odpowiedź swoista (nabyta). To właśnie ten drugi rodzaj odporności związany jest z atakiem na konkretny patogen i pamięcią układu odpornościowego. Gdy wróg zostaje pokonany, część limfocytów T i wytwarzających przeciwciała limfocytów B pozostaje w organizmie, zamieniając się w rodzaj specyficznej „pamięci”, dzięki której przy ponownym kontakcie z tym samym patogenem dochodzi do szybszej reakcji. Właśnie ten mechanizm wykorzystują szczepionki. Do niedawna sądzono, że wrodzony (nieswoisty) układ odpornościowy nie posiada pamięci. Jednak Netea i jego zespół odkryli, że szczepionka BCG stymuluje nieswoisty układ odpornościowy przed dłuższy czas. Netea nazwał to zjawisko wyćwiczoną odpornością. Podczas eksperymentów z roku 2018 naukowcy wykazali, że BCG chroniło przed infekcją osłabionym wirusem żółtej gorączki. Jeszcze przed wybuchem epidemii COVID19 Natea i Evangelos Giamarellos z Uniwersytetu w Atenach zaczęli planować badania, których celem jest sprawdzenie, czy BCG wzmacnia układ odpornościowy osób starszych. Podobne badania mają odbyć się w Holandii. Inną grupą, którą planowano badać, są pracownicy służby zdrowia. W sytuacji pandemii wyniki takich badań mogą być tylko bardziej wiarygodne. Testy będą randomizowane, ale ich uczestnicy prawdopodobnie domyślą się, czy dostali szczepionkę czy placebo. BCG często powoduje krostę w miejscu podania, która może pozostawać na skórze wiele miesięcy i przeistoczyć się w bliznę. Badacze nie będą informowani, w której grupie – placebo czy szczepionki – jest konkretny badany. Pomysł Netei spotkał się z bardzo dobrym przyjęciem wśród badaczy i pracowników służby zdrowia. Na tyle dobrym, że badania według zaproponowanego przezeń protokołu postanowili przeprowadzić też Australijczycy, Brytyjczycy i Niemcy. « powrót do artykułu

AN12855, eksperymentalny antybiotyk na gruźlicę, jest skuteczniejszy niż izoniazyd, powszechnie używany lek przeciwgruźliczy, zaliczany do tzw. leków pierwszego rzutu. Badania na myszach wykazały, że ma słabszą tendencję do wywoływania lekooporności i dłużej pozostaje w tkankach, w których rezydują prątki gruźlicy, dzięki czemu efektywniej je uśmierca. Jak wyjaśnia prof. Gregory T. Robertson z Uniwersytetu Stanowego Kolorado, celem programów rozwoju leku na gruźlicę jest uzyskanie uniwersalnych schematów leczenia, które skrócą i uproszczą terapię, trwającą obecnie co najmniej 6 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok. Izoniazyd jest prolekiem i musi być aktywowany przez katalazę bakteryjną KatG. Wiąże się z tym pewien problem - u niektórych Mycobacterium tuberculosis KatG jest niefunkcjonalna. Nie sprawia to, że prątki są mniej patogenne, uniemożliwia jednak działanie antybiotyku i stwarza warunki do rozwoju lekooporności. Izoniazyd wywiera bowiem napór selekcyjny, przez co na "polu bitwy" pozostają i namnażają się prątki z niefunkcjonalną katalazą. U ludzi bakterie są zamykane w przypominających cysty ziarniniakach. Są one pozbawione unaczynienia, co sprawia, że często lek do nich nie dociera. W większości mysich modeli gruźlicy do oceny skuteczności nowych leków nie udaje się odtworzyć tych zmian patologicznych. Nie można więc powiedzieć, jak lek zachowa się przy zaawansowanej chorobie płuc, jaką zwykle jest gruźlica człowieka. Porównując izoniazyd i AN12855, zespół Robertsona wykorzystał myszy, u których występowały ziarniniaki (model C3HeB/FeJ). Odkryliśmy, że leki bardzo się różniły pod względem zdolności do zabijania patogenów w silnie zmienionych chorobowo tkankach. AN12855 okazał się skuteczniejszy, bez tendencji do wywoływania dostrzegalnej lekooporności. To, że AN12855 wypadł lepiej, nie powinno dziwić, gdyż lek ten lepiej sobie radził z wnikaniem i pozostawaniem w ziarniniakach. Czy przekłada się to na poprawę terapii gruźlicy człowieka, ustalimy w ramach przyszłych badań. « powrót do artykułu

Białoruscy lekarze informują o nowym leku przeciwgruźliczym, który całkowicie zmienia obraz walki z tą chorobą. Prowadzone od miesięcy testy na Białorusi, kraju o jednym z najwyższych na świecie odsetków wielolekoopornej gruźlicy, wykazały, że połączenie bedaquiliny z innymi antybiotykami prowadzi do całkowitego wyzdrowienia ponad 90% chorych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotychczasowe metody leczenia pozwalają na wyleczenie 55% pacjentów z wielolekooporną gruźlicą. Białorusiny podawali nowy lek 181 pacjentów, z których 168 całkowicie wyzdrowiało. Tak wysoki, wynoszący 93%, odsetek wyzdrowień został w dużej mierze osiągnięty też podczas testów bedaquiliny w innych krajach Europy Wschodniej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej. Wyniki tych badań potwierdzają, że nowe leki, takie jak bedaquilina mogą leczyć i całkowicie zmienić reguły gry w ratowaniu pacjentów cierpiących na wielolekooporną ekstremalnie trudną do wyleczenia gruźlicę, mówi Paula Fujiwara, dyrektor naukowa The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Generalnie rzecz ujmując, nasze obecnie badania potwierdziły skuteczność bedaquiliny i pokazały, że jest to bezpieczny lek, mówi główna autorka badań, Alena Skrahina z Państwowego Centrum Badań Pulmonologicznych i Gruźliczych w Mińsku. Gruźlica to najbardziej śmiercionośna na świecie choroba zakaźna. Każdego roku umiera na nią 1,7 miliona osób. Zabija ona trzykrotnie więcej ludzi niż malaria i jest odpowiedzialna za najwięcej przypadków śmierci wśród osób cierpiących na HIV/AIDS. Mimo tego, że jest tak rozpowszechnioną i zabójczą chorobą, badania nad nią są mocno niedofinansowane. Przeznacza się na nie 10-krotnie mniej pieniędzy, niż na badania nad HIV/AIDS. Wielolekooporna gruźlica jest oporna na dwa najpopularniejsze leki. Zdaniem ekspertów, rozprzestrzenia się ona z powodu złego leczenia gruźlicy. Największym paradoksem jest tutaj fakt, że gruźlice można w pełni wyleczyć. Jest to jednak skomplikowane. Leczenie trwa sześć miesięcy i wymaga wielokrotnego podawania leków w ciągu dnia. W wielu miejscach na świecie leki są źle przechowywane lub też kończą się zanim kuracja dobiegnie końca. Prowadzi to do pojawiania się lekoopornej gruźlicy. WHO informuje, że wielolekooporna gruźlica występuje w co najmniej 117 krajach świata. Bedaquilina, w przeciwieństwie do wielu innych antybiotyków, nie atakuje bakterii bezpośrednio. Bierze ona na cel enzymy, które pomagają w rozprzestrzenianiu się choroby. Występują przy tym skutki uboczne jednak, jak wykazały najnowsze testy, są one mniej poważne, niż początkowo sądzono. Gruźlica, w przeciwieństwie do tak głośnej choroby jak AIDS, jest postrzegana jako choroba z przeszłości. Stąd też poważne jej niedofinansowanie. Na szczęście ostatnio państwa członkowskie ONZ zdecydowały się na podjęcie z nią walki. Postanowiono, że w celu zakończenia epidemii gruźlicy zostanie wydatkowane 13 miliardów dolarów rocznie i dodatkowo przeznaczono 2 miliardy USD na badania nad gruźlicą. Dotychczasowy budżet badawczy wynosił 700 milionów USD. « powrót do artykułu

Polsko-amerykański zespół naukowy zdobył potencjalne dowody na infekcję gruźlicą u liczącego sobie 245 milionów lat gada morskiego. Ślady choroby odkryto na skamieniałości z Muzeum Geologicznego Uniwersytetu Wrocławskiego. Eksponat MG UWr. 4438s to jedyny znany przedstawiciel gatunku Proneusticosaurus silesiacus. Skamieniałość odkryto na przełomie XIX i XX wieku w Gogolinie. Zwierzę było prawdopodobnie blisko spokrewnione z notozaurami. Pierwszy opis proneustikozaura powstał w 1902 roku. Wówczas badacze mieli do dyspozycji około 80% szkieletu zwierzęcia, które mierzyło ponad metr długości. Niestety w czasie II wojny światowej szkielet został uszkodzony. Do dzisiaj zachował się tylny fragment z kośćmi lewej łapy, żebrami, żebrami brzusznymi kawałkiem miednicy, kręgami i prawą kością udową. Przez dziesięciolecia żaden z licznych badaczy, którzy oglądali szkielet, nie zwrócił uwagi na nietypowe guzkowate narośla pokrywające niektóre z żeber. Zauważył je dopiero paleontolog Dawid Surmik. O odkryciu poinformował on jednego z najwybitniejszych specjalistów od prehistorycznych patologii szkieletowych Bruce'a Rothschilda z Muzeum Carnegie oraz Tomasza Szczygielskiego z Instytutu Paleobiologii PAN. Po szczegółowych badaniach Rothschild stwierdził, że narośla to reakcja okostnej na przewlekłą infekcję, a podobne zmiany spotyka się u ludzi chorujących na gruźlicę. Choroba ta jest szeroko rozpowszechniona u zwierząt. Wśród zwierząt ziemno-wodnych najczęściej dotyka ona płetwonogich, jak foki. Tymczasem płetwonogie to najlepszy ekologiczny odpowiednik wymarłych notozaurów, z którymi był spokrewniony proneustikozaur. « powrót do artykułu

Do 2050 roku na gruźlicę może umrzeć nawet 40 mln palaczy. Jak podkreśla dr Sanjay Basu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, wiele nowych przypadków choroby wystąpi w Afryce, we wschodnich rejonach śródziemnomorskich oraz na południowym wschodzie Azji. Pali aż 20% ludzi na świecie i przewiduje się, że w wielu biednych krajach odsetek ten jeszcze wzrośnie. Palenie tytoniu powiązano z podwyższonym jednostkowym ryzykiem zakażenia prątkiem gruźlicy, a także ze zwiększoną śmiertelnością z powodu gruźlicy, nie było jednak wiadomo, jak się to przekłada na statystyki populacyjne. Amerykanie zdecydowali się więc opracować matematyczny model epidemii gruźlicy, który pomógłby w oszacowaniu wpływu przyszłych trendów w zakresie palenia na kontrolę choroby. Zespół ocenił chorobowość i śmiertelność w każdym z 6 regionów Światowej Organizacji Zdrowia w okresie od 2010 do 2050 roku, uwzględniając zmieniające się trendy w zakresie palenia, wykrywalności, skuteczności leczenia i częstości występowania zakażeń HIV. Wyliczenia pokazały, że jeśli obecne trendy w paleniu się utrzymają, liczba nowych przypadków gruźlicy wzrośnie o 18 mln, a do 2050 umrze na nią aż 40 mln dodatkowych osób. Skąd to wiemy? Akademicy porównali liczbę zakażeń i zgonów na gruźlicę w modelach biorącym pod uwagę i pomijającym palenie i stwierdzili, że ten pierwszy przewiduje o 7% więcej infekcji (274 mln vs. 256 mln) i aż o 66% więcej zgonów (101 mln vs. 61 mln). W artykule opublikowanym na łamach pisma British Medical Journal Basu podkreśla, że palenie z pewnością opóźni moment realizacji celu w postaci obniżenia śmiertelności gruźlicy o połowę w latach 1990-2015. Amerykanie stwierdzili, że agresywna kontrola palenia, polegająca na obniżaniu co rok liczby palących o 1% aż do całkowitego wyeliminowania nałogu, pozwoliłaby zapobiec 27 mln wywołanych tytoniem zgonów na gruźlicę rocznie. Jest to jednak mało prawdopodobny scenariusz, zważywszy, że w niektórych krajach pali połowa dorosłej populacji.

Wielkoszczury (Cricetomys gambianus), które dotąd trenowano w wykrywaniu materiałów wybuchowych czy zakopanych min lądowych, mogą się przydać w biednych krajach afrykańskich do rozpoznawania gruźlicy. Jak ujawniono w artykule opublikowanym na łamach grudniowego American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, gryzonie te wykryły kilkaset próbek plwociny z prątkami gruźlicy, które zostały pominięte podczas standardowego badania mikroskopem. Wytrenowanie hodowlanych wielkoszczurów pod kątem wykrywania gruźlicy zajmuje od 5 do 6 miesięcy. Alan Poling z Western Michigan University podkreśla, że nauka nie udaje się w przypadku schwytanych dzikich zwierząt. Są oporne i zdecydowanie nie chcą współpracować... Wielkoszczurom prezentuje się próbki śliny z prątkami gruźlicy przez otwory wycięte w dnie klatki. Jeśli zatrzymają się na 5-sekundowe wąchanie, dostają banana. Za zajmowanie się niewłaściwą próbką nie ma, oczywiście, nagród. Pod koniec nauki gryzoń może wąchać całe ciągi otworów, które przesuwają się w tempie chodzenia zwierzęcia. Podczas testów w Tanzanii zespół Polinga zebrał próbki śliny od ponad 10 tys. osób. W wyniku oględzin pod mikroskopem znaleziono ok. 1400 chorych z gruźlicą. By zapobiec ewentualnym zakażeniom, próbki z prątkami poddano działaniu ciepła i ciśnienia. Gdy potem zwierzęta wąchały próbki, wytypowały ponad 90% oznakowanych jako TB-pozytywne próbek. Dodatkowo wielkoszczury wskazały na obecność patogenów w plwocinie ponad 1400 kolejnych osób. Dokładniejsze badanie pod mikroskopem potwierdziło gruźlicę u 620 nieujętych wcześniej w spisie chorych ludzi. O ile więc laboratorium ujawniło gruźlicę u 13% badanych, o tyle wielkoszczury podniosły ten odsetek do ponad 19%. Poling uważa, że wskazania szczurów nie musiały być fałszywie pozytywne. To, że drugie badanie pod mikroskopem nie ujawniło bakterii u pozostałych 780 osób, nie oznacza, że ich tam nie ma. W grę mogą wchodzić choćby ograniczenia aparatu wzrokowego laborantów, którzy nie są w stanie dostrzec bardzo niskich stężeń prątków. Amerykanie korzystają z testów DNA, by potwierdzić wyniki uzyskane przez szczury i obsługę mikroskopów. Ponieważ koszt ich wykorzystania wynosi 20 dolarów na próbkę, krajów Trzeciego Świata nie będzie na to stać. Szczury spełniające ostrzejsze normy trafności są na pewno lepsze.

Ludzie, którzy zamieszkują tradycyjnie miejskie obszary, są lepiej przystosowani genetycznie do zwalczania infekcji. Naukowcy doszli do takiego wniosku, sprawdzając, ile osób ma wariant genu zabezpieczający przed gruźlicą i trądem. Okazało się, że występował on częściej u mieszkańców rejonów z dłuższą historią urbanizacji, gdzie w pewnym okresie choroby były bardziej rozpowszechnione. W artykule opublikowanym na łamach pisma Evolution akademicy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL), Uniwersytetu Oksfordzkiego i Royal Holloway, University of London dowodzą, że to przykład presji selekcyjnej w odniesieniu do oporności na choroby (presja selekcyjna to siła, z jaką czynnik selekcjonujący ukierunkowanie wpływa na daną populację, prowadząc do zmian w populacji genowej). W tym konkretnym przypadku w miastach dziesiątkowanych epidemiami tylko osoby z genami pozwalającymi pokonać chorobę mogły przeżyć i przekazać swoje cechy potomstwu. Duża gęstość zaludnienia i kiepskie warunki sanitarne w miastach stanowiły idealne warunki do rozwoju patogenów, co teoretycznie powinno sprzyjać szerzeniu się chorób. Badanie wykazało jednak, że w tego typu populacjach doszło do rozpowszechnienia genów oporności na różne choroby. Testując swoją teorię, dr Ian Barnes ze Szkoły Nauk Biologicznych Royal Holloway i prof. Mark Thomas z Wydziału Genetyki, Ewolucji i Środowiska UCL przeanalizowali próbki DNA z 17 populacji na terenie Europy, Azji i Afryki. Przejrzeli także literaturę z zakresu archeologii i historii, by odnaleźć najstarsze dane na temat pierwszych miast w danym regionie. Porównując wskaźnik genetycznej oporności na choroby z początkiem osadnictwa miejskiego, naukowcy wykazali, że w okolicy z długą tradycją miejską dzisiejsi obywatele z większym prawdopodobieństwem mają wersję genu zabezpieczającą w jakimś stopniu przed chorobą. Brytyjczycy zademonstrowali, że ochronny wariant występuje u niemal każdego człowieka z rejonów od Bliskiego Wschodu po Indie i w częściach Europy, gdzie miasta występują od tysięcy lat. To elegancki przykład ewolucji w działaniu. Wskazuje na rolę bardzo świeżego aspektu ewolucji człowieka jako gatunku, a mianowicie na rozwój spełniających rolę czynnika selekcyjnego miast – podsumowuje Barnes. Akademicy cieszą się, że w ten sposób udało im się wyjaśnić różnice w oporności na choroby w różnych rejonach globu.

Gruźlica, w krajach rozwiniętych niemal zapomniana, w ubogich rejonach Azji czy Afryki wciąż zabija, Według Światowej Organizacji Zdrowia umiera na nią około 1,3 miliona osób rocznie. Wszystko przez brak środków finansowych na leczenie i diagnostykę. Problem diagnostyki być może niedługo znacznie się rozwiąże, dzięki pomysłowemu inżynierowi z amerykańskiego Uniwersytetu Rice'a. Komercyjny, laboratoryjny mikroskop fluorescencyjny pozwalający identyfikować prątki gruźlicy w wymazach kosztuje 40 tysięcy dolarów. Andrew Miller, obecnie absolwent Uniwersytetu Rice'a jest konstruktorem taniej, przenośnej wersji. Jego dzieło waży zaledwie około 1,25 kilograma i jest zasilane z baterii. Wykorzystał przy tym elementy dostępne w sklepach, na przykład źródłem światła jest latarka z diodami LED. Obudowa prototypu powstała na drukarce 3D, jakiej często używają majsterkowicze, kolejne egzemplarze zyskały obudowę z aluminium. Całość kosztowała zaledwie 240$ - niemal 200 razy taniej. Przy współpracy naukowców z Instytutu Badawczego Szpitala Metodystów (The Methodist Hospital Research Institute, TMHRI) przetestowano skuteczność przenośnego mikroskopu na próbkach 63, w tym 19 pobranych od chorych. Skuteczność wyniosła 98,4% i była równie dobra, jak tradycyjnego, stacjonarnego mikroskopu. Wynalazek, nazwany Global Focus zdobył doroczną nagrodę Hershel M. Rich Invention Award za 2009 rok, przyznawaną dla najlepszego wynalazku skonstruowanego na Uniwersytecie Rice'a. Po raz pierwszy w historii nagrodę tę zdobył projekt studenta. Dzieło Andrew Millera ma szansę zrewolucjonizować leczenie gruźlicy w rejonach, których nie stać na drogi sprzęt laboratoryjny i w których często nie ma nawet prądu. Obecnie trwają prace nad komercjalizacją wynalazku. Dwadzieścia testowych egzemplarzy wykonanych przy współpracy firmy 3rd Stone Design zostanie teraz poddanych próbom „terenowym". Inny studencki zespół tego samego uniwersytetu pracuje nad oprogramowaniem pomagającym mniej doświadczonym laborantom poprawnie interpretować wyniki rozmazów na obecność prątków gruźlicy. Program wykorzystujący przetwarzanie obrazu ma działać na urządzeniach przenośnych, jak smartfony.

Naukowcy zidentyfikowali nową klasę leków, które potrafią doprowadzić prątki gruźlicy do samobójstwa w wyniku zatrucia fosforanem pewnego dwucukru. Z pojawieniem się antybiotyków gruźlica stała się uleczalna i w pewnym momencie wierzono nawet w całkowite wyeliminowanie tej choroby. Jednak z powodu biedy, śmiertelnej współpracy z wirusem HIV i pojawienia się lekoopornych szczepów bakterii, które są praktycznie całkowicie niewrażliwe na obecnie stosowane metody terapii, ponownie stała się globalnym zagrożeniem dla ludzkości – tłumaczy dr Steph Bornemann z John Innes Centre w Norwich. Jego koledzy i specjaliści z Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University w Nowym Jorku niezależnie ustalili, jak działa GlgE, jeden z enzymów Mycobacterium tuberculosis. Już wspólnie Brytyjczycy i Amerykanie zidentyfikowali angażującą go 4-etapową ścieżkę metaboliczną, którą obierają na cel leki przeciwgruźlicze nowej generacji. Badacze zauważyli, że zablokowanie GlgE powoduje toksyczne nagromadzenie wewnątrz komórek bakteryjnych fosfocukru – maltozo-1-fosforanu. M. tuberculosis reagują na to, wytwarzając jeszcze więcej tego związku. Naukowcy przygotowali się na ewentualność wykształcenia oporności na leki anty-GlgE. GlgE nie występuje u ludzi, dlatego można go bez obaw inaktywować farmakologicznie. Niewykluczone, że trehaloza, disacharyd występujący w naszej diecie, mógłby zwiększyć siłę oddziaływania preparatu anty- GlgE. Docierając do komórek bakteryjnych, byłby w stanie dodatkowo podnieść stężenie maltozo-1-fosforanu.

Amerykański naukowiec utrzymuje, że wzrost częstości występowania chorób zapalnych i otyłości to pokłosie pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku. Dr Jesse Roth z The Feinstein Institute for Medical Research wyjaśnia, że mechanizm odpowiadający za tworzenie zapasów energii, które umożliwiają przeżycie głodu czy choroby, działa obecnie tak samo, jak w czasach pomoru. Badacz łączy więc minione zagrożenie ze strony prątków gruźlicy z coraz powszechniejszymi przypadkami otyłości oraz cukrzycą, chorobami serca czy udarami (Journal of the American Medical Association). W odróżnieniu od przodków, mamy do czynienia z obfitością pożywienia. Nasze ciała przechowują więc nadmiar tłuszczu, który uruchamia reakcję prozapalną w układach stworzonych przez ewolucję do walki z zagrożeniami mikrobiologicznymi. U ludzi otyłych występuje więcej czynników prozapalnych. To dziedzictwo sprzed 100 lat, kiedy panoszyła się gruźlica i brakowało jedzenia. Zmieniły się więc warunki, ale już nie wyjściowe "ustawienia" ciała. Obecnie doktor Roth pracuje nad zablokowaniem procesów prozapalnych, które wiążą się z cukrzycą i otyłością. Wierzymy, że wiele powikłań wynikających z otyłości i cukrzycy to skutek procesów zapalnych. Dysponujemy coraz większą liczbą dowodów, że u otyłych osób "program" prozapalny jest bardziej aktywny niż potrzeba, by się obronić. Przy braku zewnętrznych wrogów organizm niszczy sam siebie. Ekspert wyjaśnia, że tzw. geny oszczędnościowe pojawiły się, by pomóc ciału przechowywać kalorie. Równowaga między energią przeznaczaną na zapobieganie głodowi i wydatkami na walkę z bakteriami została zachwiana podczas pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku. U raz zarażonych ludzi żywe patogeny występowały nawet wtedy, gdy wydawali się ozdrowiali. Prątki gruźlicy mogły więc zaatakować przy jakimkolwiek spadku odporności, np. związanym z głodem, inną chorobą czy podeszłym wiekiem. Sytuacja zakażenia Mycobacterium tuberculosis uruchomiła więc procesy ewolucyjne, które spowodowały zmiany w sposobie zarządzania przez organizm kaloriami. Na każdym poziomie tego mechanizmu zwiększyły się wydatki na obronę. Roth wyjaśnia, że tłuszcz może być magazynowany w dwóch miejscach: pod skórą lub wewnątrz jamy brzusznej, wokół narządów wewnętrznych. W tej pierwszej znajduje się niewiele substancji prozapalnych. W drugim z magazynów występują jednak makrofagi, wydzielają się też cytokiny. Kiedy ludzie tyją, tutaj trafia większość zapasów. Zespół z The Feinstein Institute for Medical Research uważa, że muszą istnieć przełączniki, które regulują ruchem magazynowanego tłuszczu. Gdybyśmy mogli manipulować adresami, gdzie kierują się adipocyty, zdołalibyśmy ograniczyć natężenie uszkodzeń powodowanych przez reakcję prozapalną. Zamiast do jamy brzusznej wysyłano by je po prostu pod skórę.

Czy lek chroniący pacjentów przed odrzucaniem przeszczepów może posłużyć do wzmacniania odpowiedzi przeciwko prątkom gruźlicy? Jak najbardziej! Przekonują o tym badacze z Uniwersytetu Teksańskiego. Od dłuższego czasu wiadomo, że efekt podania klasycznej szczepionki przeciwko gruźlicy (tzw. BCG) utrzymuje się u dzieci tylko przez pewien czas, zaś u dorosłych nie działa ona prawie wcale. Przyczyny tego zjawiska przez długi czas nie były jednak jasne. Przez długi czas uważano, że szczepionka działa tak słabo, ponieważ zawiera osłabione (atenuowane) prątki Mycobacterium bovis, wywołujące gruźlicę u bydła. Badacze sądzili, że nie są one dostatecznie podobne do gatunku Mycobacterium tuberculosis, powodującego tę samą chorobę u ludzi, przez co organizm nie jest w stanie nabyć trwałej odporności na prątki "ludzkie". Już dwa lata temu udowodniono jednak, że w rzeczywistości jest nieco inaczej. Prawdziwą przyczyną problemów związanych ze szczepionką jest najprawdopodobniej zdolność "szczepionkowych" M. bovis do ukrywania się wewnątrz komórek gospodarza. Efektem tego zjawiska jest niezdolność układu odpornościowego do "dostrzeżenia" ciała obcego i wywołania odpowiedniej reakcji immunologicznej, prowadzącej do wykształcenia długotrwałej odporności. Aby utrudnić bakteriom kamuflowanie się, badacze zastosowali równocześnie dwie metody: genetyczną i farmakologiczną. Pierwsza z nich polegała na zablokowaniu genu fpbA, biorącego udział w wytwarzaniu czynników ułatwiających bakteriom ukrywanie się. Znacząco zwiekszyło to "widoczność" M. bovis, wzmacniając tym samym reakcję organizmu na szczepienie. Dalsza poprawa skuteczności leku była możliwa dzięki zastosowaniu rapamycyny - leku stosowanego najczęściej w celu blokowania reakcji biorcy przeszczepu na obcą tkankę. Jego podanie wpłynęło na zwiększenie aktywności tzw. komórek prezentujących antygen, odpowiedzialnych za wychwyt ciał obcych z tkanek i przekazywanie innym komórkom odpornościowym informacji o ich cechach. Instrukcja taka wywołuje reakcję immunologiczną, będącą zjawiskiem koniecznym dla zadziałania szczepionki. Eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Teksańskiego zakończył się dużym sukcesem. Badania na myszach wykazały, że zmodyfikowanie standardowej metody szczepienia pozwoliło na potrojenie czasu utrzymywania się odporności na prątki gruźlicy. Co więcej, niszczycielska aktywność układu odpornościowego w stosunku do tych bakterii wzrosła aż dziesięciokrotnie. Kolejne doświadczenia Amerykanów będą polegały na dalszym poprawianiu leku. Zdaniem autorów, najistotniejszym celem jest modyfikacja bakterii "szczepionkowych" w taki sposób, by wytwarzały większą liczbę cząsteczek pozwalających na łatwą identyfikację ludzkich prątków gruźlicy przez układ odpornościowy.

Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem. Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację. Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków. Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.

W celu zaoszczędzenia energii niektóre bakterie wytwarzają białka o wielu różnych aktywnościach enzymatycznych. Jedno z nich, odkryty u prątków gruźlicy enzym MurI, okazuje się być istotny dla ich oporności na niektóre terapie. Autorami odkrycia są naukowcy z Indyjskiego Instytutu Naukowego w Bangalore. Zaobserwowali oni dwojaką naturę enzymu nazwanego MurI. W normalnych warunkach ma on aktywność tzw. racemazy glutaminianowej zmieniającej konfigurację atomów wewnątrz cząsteczek kwasu glutaminowego. Proces ten jest potrzebny do budowania przez bakterię ściany komórkowej. Okazuje się jednak, że w sytuacji zagrożenia może on także pełnić funkcje ochronne wobec innego enzymu, gyrazy DNA, będącej celem niektórych antybiotyków i chemioterapeutyków. Gyraza DNA jest enzymem aktywnym głównie podczas replikacji komórek bakteryjnych. Odpowiada za kontrolowane nacinanie obu nici DNA oraz zmianę ich orientacji przestrzennej, dzięki czemu ułatwia kopiowanie materiału genetycznego komórki. Gdy białko podłącza się do nici DNA, staje się podatne na działanie leków z grupy fluorochinonów. Wystarczy jednak, by do cząsteczki gyrazy podłączyła się cząsteczka MurI, by uniemożliwić działanie leku. Bakteria jest co prawda przejściowo pozbawiona zdolności podziału, lecz chroni się przed toksycznym działaniem chemioterapeutyku i pozwala komórce przetrwać terapię. MurI nie jest jedynym znanym enzymem wykazującym "poboczną" aktywność, zaś bakterie nie są jedynymi organizmami zdolnymi do ich wytwarzania. Dotychczas zebrano jednak niewiele informacji na temat rozwoju złożonej funkcjonalności tych protein, przez co wciąż są dla biologów interesującą zagadką. Jak tłumaczy prof. Valakunja Nagaraja, odkrywca dwojakiej natury MurI, wielofunkcyjne bialka to najczęściej powszechne enzymy, które posiadły dodatkowe możliwości w czasie swojego długotrwałego istnienia. Tak długo, jak dodatkowa rola nie wpływa na zasadniczą funkcję proteiny, może być dla komórki korzystna oferując jej przewagę w rywalizacji [z bakteriami nieposiadającymi tej cechy - przyp. red.] w toku ewolucji. Dzięki wielofunkcyjnym białkom komórka może sobie pozwolić na produkcję mniejszej liczby cząsteczek protein, co przekłada się na bezpośrednie korzyści energetyczne. Pozwala to na poświęcenie większej części zgromadzonych zasobów np. na czynności związane z poprawą skuteczności ataku na komórki lub szybszym namnażaniem. Na szczęście jest też dobra informacja: zablokowanie funkcji tego typu enzymów pozwala "upiec dwie pieczenie na jednym ogniu", umożliwia bowiem sparaliżowanie kilku funkcji życiowych za jednym uderzeniem. Wygląda więc na to, że przynajmniej część tego typu białek może być atrakcyjnym celem dla terapii.

Pacjenci bardzo często, niestety, zapominają o zażywaniu przepisanych im lekarstw. Chorzy na gruźlicę nie są tu wyjątkiem. Studenci z MIT-u wpadli jednak na proste rozwiązanie problemu: system, który za łyknięcie pigułek oferuje korzyści materialne, tutaj darmowe minuty na rozmowy telefoniczne. Nawet współcześnie gruźlica stanowi duży problem. Aby wytępić prątki Mycobacterium tuberculosis i nie dopuścić do wykształcenia lekooporności, konieczna jest bowiem systematyczna półroczna antybiotykoterapia. Studenci z grupy "X Out TB" (Wyplenić Gruźlicę) przetestowali swój pomysł na chorych z Nikaragui. Ich metoda stanowi zgrabne połączenie testu paskowego z SMS-owym systemem raportującym. Pasek zmienia kolor po zanurzeniu w moczu pacjenta, który zażył lekarstwo (związki nasączające pasek reagują z metabolitami medykamentu). Wtedy pojawia się też na nim numer. Pacjenci otrzymują urządzenie dozujące jeden pasek na dobę. Gdy przejdą pomyślnie test połknięcia antybiotyku, mają ok. 2 godzin na wysłanie kodu z paska do centralnej bazy danych. Jeśli wskaźnik stosowania się do zaleceń lekarza jest wystarczająco wysoki, przydziela im się darmowe minuty. Czemu wybrano taką właśnie nagrodę? Ponieważ łatwo jest rozpisać sposób wynagradzania, a większość pacjentów ma już telefony komórkowe. Elizabeth Leshen, jedna z członkiń "X Out TB", dodaje, że łatwo namówić operatorów do wygospodarowania darmowych minut, w dodatku nie trzeba samodzielnie tworzyć żadnej infrastruktury. Wynalazek studentów z MIT-u przyda się do monitorowania systematyczności stosowania leków przeciwgruźlicowych przez mieszkańców krajów rozwijających się, którzy nie mieszkają w pobliżu praktyki lekarskiej.

Naukowcy z wrocławskiej Akademii Medycznej (AM) chcą zabezpieczyć serce Fryderyka Chopina przed zniszczeniem oraz przeprowadzić analizę kodu DNA polskiego pianisty. Serce kompozytora spoczywa w warszawskim kościele Świętego Krzyża. Jak powiedział prof. Tadeusz Dobosz z Zakładu Medycyny Sądowej AM, analiza DNA ma odpowiedzieć m.in. na pytanie, jaka choroba była przyczyną śmierci wielkiego kompozytora. Uważam, że jesteśmy mu to winni. Informacje o jego śmierci na gruźlicę mają charakter legendy i nigdy nie zostały potwierdzone naukowo - podkreślił Dobosz. Według naukowca, rację mogą mieć ci, którzy uważają, że Chopin chorował nie na gruźlicę, lecz na mukowiscydozę. Jego starsza siostra zmarła na skutek problemów płucnych, być może była to właśnie mukowiscydoza. Jest to choroba genetyczna, więc i Chopin mógł na nią chorować - mówił Dobosz. Zespół prof. Dobosza chce zbadać serce, ponieważ cmentarz Pere Lachaise w Paryżu, gdzie pochowany jest Chopin, leży na glebie o kwaśnym odczynie i po odkopaniu zwłok mogłoby się okazać, że nie ma już czego badać. Ponadto konserwacja serca Chopina jest, w opinii profesora, konieczna, gdyż może się ono rozpaść lub wyschnąć. Chcemy, by zostało ono zachowane dla następnych pokoleń - podkreślił Dobosz. Naukowcy chcą również przeprowadzić tomografię komputerową serca artysty. Być może dzięki niej dowiemy się o Chopinie czegoś nowego - powiedział naukowiec. Koszt przeprowadzenia badań może wynieść od 15 do 50 tys. złotych. Wniosek w sprawie badań wraz z prośbą o ich dofinansowanie ma trafić do Ministerstwa Kultury i Dziedzictwa Narodowego jeszcze w kwietniu. Jeśli zostanie on rozpatrzony pozytywnie, naukowcy rozpoczną badania najprawdopodobniej na przełomie 2008 i 2009 r.

Szczepienie przeciw gruźlicy jest jednym z najmniej przyjemnych. Po iniekcji miejsce wkłucia często wypełnia się ropą i swędzi, a po pewnym czasie na skórze pojawia się niezbyt estetyczna blizna. Istnieje jednak szansa, że już niedługo ta sama szczepionka będzie dostępna w nowej, znacznie przyjemniejszej do przyjmowania formie. Chodzi o wdychanie suchego proszku. Nowa postać dobrze znanego leku przechodzi właśnie wstępne testy w Stanach Zjednoczonych. Nowa szczepionka powstała na Uniwersytecie Harvarda, zaś jej testami zajmują się naukowcy z Uniwersytetu Północnej Karoliny we współpracy z firmami działającymi w ramach utworzonego przez nią parku technologicznego. Wstępne analizy wskazują, że jest co najmniej tak samo skuteczna, jak tradycyjna szczepionka, lecz forma jej przyjmowania jest bez porównania mniej uciążliwa. Przyjmowana jest bowiem z użyciem inhalatora zamiast strzykawki. Innowacyjna jest także forma przechowywania szczepionki. Dotychczas lek zwyczajnie zamrażano, przez co musiał być ciągle przechowywany w warunkach chłodniczych. Nawet krótkie rozmrożenie dyskwalifikowało produkt, co znacznie utrudniało jego dystrybucję, głównie do odległych krajów. Nowa forma szczepionki jest przygotowywana w specjalnym procesie. Aby wytworzyć gotową postać środka, rozpyla się wodną zawiesinę bakterii, a następnie suszy ją strumieniem gorącego azotu. Powstały proszek można bezpiecznie przewozić bez potrzeby zamrażania, co znacząco ułatwia transport substancji. Może się to okazać przydatne szczególnie w krajach Trzeciego Świata. Potencjalne zapotrzebowanie na szczepionkę jest ogromne - każdego roku program ochrony przed gruźlicą obejmuje około 100 milionów noworodków. Jest to niezwykle istotny element ochrony ludności, gdyż nosicielami bakterii gruźlicy są aż dwa miliardy ludzi na świecie. Każdego roku choruje na gruźlicę aż 9 milionów ludzi, z których niemal jedna czwarta umiera. W świetle tych danych oczywiste jest, że potrzebny jest środek łatwo dostępny i prosty do masowego podania. Nowa forma leku daje dużą szansę na dalsze rozpowszechnienie szczepień przeciw tej niezwykle groźnej chorobie. Nowoczesna forma szczepionki ma jeszcze jedną zaletę. Podawana jest tą samą drogą, którą wnikają do organizmu bakterie. Szczepionka aktywuje układ odpornościowy w idealnym miejscu, czyli w drogach oddechowych, co umożliwia szybką i skuteczną reakcję organizmu. Wstępne testy wykazały, że nowa forma środka jest co najmniej tak samo skuteczna, jak tradycyjne wstrzyknięcia. Dr Tony Hickey, autor szczepionki, uważa, że przejście testów przez jego lek mogłoby otworzyć drogę kolejnym szczepionkom przyjmowanym w podobny sposób. Jak podkreśla badacz, istnieje jeszcze wiele chorób bakteryjnych, zapobieganie którym mogłyby zostać znacznie ulepszone dzięki wziewnym szczepionkom.

Mimo że większość naukowców uznaje, że gruźlica pojawiła się kilka tysięcy lat temu, najnowsze badania Uniwersytetu Teksańskiego w Austin ujawniły ślady tej choroby w liczących sobie 500 tysięcy lat ludzkich skamielinach z zachodniej Turcji. Odkrycie jest wynikiem wspólnych prac amerykańsko-turecko-niemieckiego zespołu. Artykuł na ten temat ukazał się w ostatnim numerze pisma American Journal of Physical Anthropology. Przed tureckim odkryciem najstarszymi dowodami krwawego żniwa zebranego przez gruźlicę były egipskie i peruwiańskie mumie sprzed kilku tysięcy lat. Paleontolodzy przez kilkadziesiąt lat poszukiwali w Turcji szczątków Homo erectus. Jest to gatunek człowiekowatych, który wyewoluował w Afryce ok. 2 mln lat temu i jako pierwszy opuścił Czarny Kontynent, zaludniając również Azję oraz Europę. Wyruszając na północ, człowiekowate musiały się zaadaptować do nowych warunków klimatycznych. Podczas migracji ciemna skóra osobników z niskich szerokości geograficznych nie wytwarzała jednak wystarczających ilości witaminy D, co wpływało niekorzystnie zarówno na układ odpornościowy, jak i kościec. Barwnik skóry, melanina, hamuje bowiem oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego. Odnaleziony w Turcji "okaz" to młody mężczyzna. Dowiedziono tego na podstawie cech szwów, zatok oraz rozmiarów łuków brwiowych. W kościach czaszki znaleziono też niewielkie ubytki, których rozmiary i lokalizacja są charakterystyczne dla działania Leptomeningitis tuberculosa, czyli gruźlicy atakującej opony mózgowe. Po przeanalizowaniu literatury medycznej zidentyfikowano grupy ludzi bardziej podatne za zachorowanie (zachorowalność wyższa od przeciętnej). Są to, m.in.: mieszkający w Londynie Gujarati oraz Senegalczycy, służący podczas I wojny światowej we francuskiej armii. Naukowcy wytypowali wspólne dla obu społeczności cechy: 1) trasę migracji z tropików na północ oraz 2) ciemniejszy kolor skóry. Niedobory witaminy D osłabiły układ odpornościowy, otwierając drogę gruźlicy. Kolor skóry to jedna z najelegantszych adaptacji biologicznych. Produkcja witaminy D w skórze stanowi pierwszą linię obrony organizmu przed całą gamą zakażeń i chorób. Niedobory witaminy D prowadzą do nadciśnienia, stwardnienia rozsianego, chorób sercowo-naczyniowych oraz nowotworów – wyjaśnia profesor John Kappelman. Zanim zaczęto stosować antybiotyki, gruźlików wysyłano do wód, gdzie mieli korzystać z dobrodziejstw świeżego powietrza i słońca. Nikt nie wiedział, czemu wystawianie się na działanie słońca pomagało, ważne, że działało. Tymczasem promieniowanie zwiększało wytwarzanie witaminy D, co z kolei wspomagało układ odpornościowy.

Australijscy naukowcy twierdzą, że wykorzystywany do leczenia gruźlicy donosowy spray z antybiotykiem może także pomóc ludziom w przezwyciężeniu lęku przed wystąpieniami i publicznymi. Dr Adam Guastella z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii odkrył, że spray zawierający D-cykloserynę (DCS) znacząco zmniejsza objawy lęku u osób z różnymi postaciami chronicznej fobii społecznej. Pacjenci cierpiący na irracjonalne lęki są tradycyjnie poddawani terapii ekspozycyjnej (ang. exposure therapy). Polega ona na zbliżaniu się do obiektów/sytuacji wzbudzających strach. Człowiek musi się zmierzyć ze swoim lękiem, a gdy mu się to udaje, zostaje pozytywnie wzmocniony (nagrodzony). Australijczyk zebrał 23 wolontariuszy z fobią społeczną. Podzielił ich na 2 grupy. Jednej podano niewielką dawkę DCS oraz zaordynowano uczestnictwo w terapii ekspozycyjnej. Wykonywane zadanie polegało na publicznym wystąpieniu. Guastella porównał uzyskane wyniki z grupą kontrolną, czyli osobami, które w żaden sposób nie walczyły ze swoim lękiem. Różnica między 1. a 2. grupą była uderzająca. Ludzie zażywający D-cykloserynę wykazywali znaczną poprawę zarówno w zakresie funkcjonowania w pracy, jak i w relacjach osobistych. Naukowcy uważają, że DCS samo w sobie nie wpływa na strach, ale wzmacnia efekty sesji terapeutycznych, zmieniając w mózgu stężenia neuroprzekaźników związanych z uczeniem się przezwyciężania lęku. Ponieważ pierwotnie antybiotyk stosowano do leczenia gruźlicy, zanim zacznie być powszechnie używany do leczenia fobii, trzeba się upewnić, czy nie wywołuje niepożądanych efektów ubocznych.

U osób z celiakią występuje zwiększone ryzyko zachorowania na gruźlicę. Celiakia, czyli choroba trzewna, jest wywoływana przez nietolerancję glutenu. W Polsce choruje na nią jedno na 15 tys. dzieci. Nieżyt żołądkowo-jelitowy oraz zanik kosmków jelitowych są skutkami dostarczania organizmowi glutenu. Glutenem nazywa się łącznie kilka (4) rozpuszczalnych w alkoholu frakcji białek. Należą do nich gliadyna z pszenicy, sekalina znajdująca się w życie, hordeina z jęczmienia, a także owsiana awenina. Szwedzcy naukowcy prześledzili dokumentację szpitalną z lat 1964-2003 i odkryli, że pacjenci z celiakią z większym prawdopodobieństwem zapadali na gruźlicę. Celiakia jest związana z gruźlicą — twierdzi dr Jonas Ludvigsson ze szpitala Orebro University. Ryzyko wystąpienia gruźlicy u pacjentów z chorobą trzewną jest 3-4 razy wyższe, co więcej, jest widoczne nawet po uwzględnieniu wieku i płci — dodaje Ludvigsson w artykule opublikowanym na łamach magazynu Thorax. Zespół Ludvigssona postanowił także zbadać odwrotną zależność: czy osoby z gruźlicą mają większą szansę na zachorowanie na celiakię. Okazało się, że uprzednie stwierdzenie gruźlicy podwaja ryzyko wystąpienia choroby trzewnej. Gruźlicę leczy się antybiotykami, jedyną szansą dla chorych na celiakię jest zaś rygorystyczne przestrzeganie diety bezglutenowej. Naukowcy sugerują, że brakującym elementem, który łączy obie choroby, jest witamina D. Z powodu zaburzonego wchłaniania z jelit, a także wspomnianej wyżej diety osoby z celiakią cierpią na jej niedobory. Zbyt mała ilość witaminy D, która wpływa na reakcję układu odpornościowego, zwiększa natomiast podatność na gruźlicę.