Znajdź zawartość

Zdarza się, że człowiek spokojny i opanowany znienacka wybucha emocjami, nad którymi nie potrafi zapanować. W zasadzie dotyka to niemal każdego. Dlaczego tak trudno kontrolować najsilniejsze emocje - odpowiedzieli naukowcy z Uniwersytetu Michigan: Kent Berridge, Jocelyn Richard i Alexis Faure. Ich zdaniem, emocje codzienne i te najsilniejsze mają osobny „system sterowania", a normalne sygnały wzbudzające i hamujące są zdumiewająco nieskuteczne w przypadku emocji ekstremalnych. Ze wcześniejszych prac Berridge'a wiadomo było, że dopamina, która motywuje do szukania nagrody, współpracuje z glutaminianem przy wywoływaniu silnych emocji: pożądania i strachu, w sąsiadujących regionach mózgu. Ta praca wykazała też, że dopamina może być odpowiedzialna tak samo za negatywne odczucia - strach w schizofrenii czy fobie, jak i za uzależnienie od narkotyków, powodując silne pragnienie. Nowa praca nad kontrolowaniem emocji powstała dzięki doświadczeniom na szczurach, którym bezboleśnie, dzięki mikroiniekcjom, wstrzykiwano substancje zakłócające działanie neuroprzekaźników: glutaminianu lub GABA. Praca porównuje wytwarzanie uczuć pożądania i strachu w jądrze półleżącym w mózgu przez sygnały glutaminianem oraz przez chemiczne sygnały GABA (kwas γ-aminomasłowy, kwas 4-aminobutanowy), przychodzące z głębszych, podkorowych warstw mózgu. Neuroprzekaźnik GABA jest głównym inhibitorem w centralnym systemie nerwowym. Doświadczenia wykazały, że w porównaniu do obszarów głębokich, najwyższe warstwy kory mózgowej mają ograniczone możliwości wpływania na odczuwanie przyjemności. Jedynie głębokie sygnały GABA potrafiły wywołać przyjemność podczas wywoływania uczucia pożądania oraz odczucia nieprzyjemne podczas generowania strachu. Badanie wyjaśnia, dlaczego niektóre, szczególnie intensywne lub patologiczne emocje są tak trudne do kontrolowania. Skrajne emocje wypływające z głębokich obszarów mózgu są odporne na próby wpływania przez korę mózgową.

Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość. Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia. Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego. Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona.

Komórki nerwowe powstają w mózgu przez całe życiei to właśnie te neurony mogą odpowiadać za uczenie się nowychinformacji. Wiele z nich, niestety, obumiera jeszcze przed połączeniemsię z innymi dojrzałymi komórkami w sieć przesyłającą sygnały. Okazujesię, że obecność bądź nieobecność nowych informacji (reprezentowanaprzez neuroprzekaźnik glutaminian) może determinować przeżycie młodychneuronów. Fred Gage z Salk Institute for Biological Studies i jego współpracownicy podejrzewali, że brak sygnałów w mózgu ma znaczny wpływ na los młodych neuronów. Podobnie jak nowe dziecko w szkole, nowo powstały neuron musi w ciągu 3 tygodni nawiązywać kontakty (tworzyć synapsy) albo nie przeżyje. Aby przetestować swoją teorię, naukowcy stworzyli wirusy potrafiące blokować receptory glutaminianu — związku odpowiadającego za przekazywanie sygnału między neuronami. Po wstrzyknięciu do organizmu myszy wirus skutecznie "odciął" receptory NMDA w nowych komórkach nerwowych (dodatkowo zabarwiono je fluorescencyjnym barwnikiem, by łatwiej było śledzić ich losy). Przy braku impulsów z okolicznych komórek nie były one w stanie przeżyć dłużej niż kilka tygodni. Receptory NMDA modulują tworzenie się synapsy i determinują rodzaj podłączenia "wejścia" neuronów, a więc typ otrzymywanych informacji [...] — wyjaśnia Gage. Jak wynika z opublikowanych wczoraj (13 sierpnia) w Internecie wyników badań (Nature), życie w hipokampie to prawdziwa walka o przetrwanie. Wydarzenia, w których pośredniczą receptory NMDA, to współzawodnictwo dojrzałych neuronów między sobą i młodych z innymi nowo powstałymi oraz starszymi towarzyszami. Jeśli jesteś neuronem, jesteś wybierany do zespołu komórek najlepiej działających w danym środowisku. Wcześniejsze badania wykazały, że nowe neurony myszy rozwijały się dobrze, gdy poddawano je działaniu różnych bodźców. Do tego trzeba dołączyć odkrycie, że uczenie się polega na rearanżowaniu sieci neuronalnej przez nowo powstałe neurony.