Znajdź zawartość

Od niemal 100 lat kolejne badania laboratoryjne pokazują, że zwierzęta, które jedzą mniej lub jedzą rzadziej, żyją dłużej. Naukowcy próbują zrozumieć zarówno mechanizm tego zjawiska, jak i opracować metody najlepszego zaimplementowania go u ludzi. Na łamach Nature opublikowano właśnie wyniki ważnych badań, jakie naukowcy z The Jackson Laboratory i ich współpracownicy, przeprowadzili na niemal 1000 myszach, które były karmione różnymi dietami. Myszy dobrano tak, by były genetycznie różnorodne, co miało oddawać zróżnicowanie genetyczne ludzkiej  populacji. Badania pokazały, że spożywanie mniejszej liczby kalorii ma większy wpływ na długość życia niż okresowe głodówki. Naukowcy stwierdzili, że spożywanie niewielkiej ilości kalorii wydłużało życie myszy niezależnie od ich poziomu glukozy i odsetka tłuszczu w organizmie. Co zaskakujące, najdłużej żyły te zwierzęta, które na restrykcyjnej diecie straciły najmniej na wadze. Myszy, które najbardziej schudły, miały mniej energii, osłabione układy rozrodczy oraz odpornościowy i żyły krócej niż te, które schudły najmniej. Nasze badania pokazują, jak ważna jest odporność. Najbardziej odporne zwierzęta utrzymały wagę nawet w obliczu ograniczenia liczby kalorii i one żyły najdłużej. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że umiarkowane ograniczenie kalorii może być dobrym sposobem na uzyskanie równowagi pomiędzy zachowaniem zdrowia i wydłużeniem życia, mówi główny autor badań, profesor Gary Churchill. Uczony i jego zespół podzielili badane przez siebie samice myszy do pięciu grup. W pierwszej z nich zwierzęta mogły jeść ile chciały i kiedy chciały, druga z grup otrzymywała 60%, a trzecia 80% dawki kalorii typowej dla myszy. Kolejnym dwóm grupom nie podawano w ogóle jedzenia przez jeden lub dwa następujące po sobie dni w tygodniu, a w pozostałe dni mogły jeść ile chciały. Okazało się, że zwierzęta, które mogły jeść ile chciały żyły średnio 25 miesięcy. Te, którym urządzano głodówkę żyły średnio 28 miesięcy. W grupie, która spożywała 80% kalorii średnia długość życia wyniosła 30 miesięcy, a w grupie spożywającej 60% kalorii było to 34 miesiące. W każdej z grup zaobserwowano też bardzo duży rozrzut długości życia. Na przykład w tej, gdzie zwierzęta spożywały najmniej kalorii myszy żyły od kilku miesięcy po 4,5 roku. Gdy naukowcy sprawdzili, skąd tak wielki różnica, okazało się, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na długość życia niż dieta. Te wciąż niezidentyfikowane czynniki odgrywały też decydującą rolę we wpływie diety na długość życia. Te myszy, które były najbardziej odporne, które pomimo stresu i zmniejszonej liczby przyjmowanych kalorii utrzymały wagę, odsetek tkanki tłuszczowej i zdrowy układ odpornościowy oraz te, które na starość nie straciły tkanki tłuszczowej, żyły najdłużej. Jeśli chcesz żyć długo, możesz kontrolować pewne elementy, takie jak dieta. Jednak tym, co naprawdę zapewnia długie życie są geny po bardzo starej babci, mówi Churchill. Wyniki badań podają w wątpliwość tradycyjne poglądy na to, dlaczego niektóre diety wydłużają życie. Okazuje się bowiem, że takie czynniki jak masa ciała, odsetek tkanki tłuszczowej, poziom glukozy we krwi i temperatura nie wyjaśniają związku pomiędzy ograniczeniem liczby kalorii a długością życia. Z badań wynika, że z dłuższym życiem są w większym stopniu powiązane zdrowie układu odpornościowego oraz cechy charakterystyczne czerwonych krwinek. To zaś sugeruje, że badania nad długością ludzkiego życia – podczas których często stosuje się pomiary wskaźników metabolicznych – mogą pomijać ważne aspekty zdrowego starzenia się. O ile ograniczenie kalorii wydłuża życie, to nasze badania wskazują, że utrata wagi w wyniku ograniczenia kalorii jest niekorzystna dla długości życia. Okazuje się zatem, że jeśli prowadzimy badania nad lekami wydłużającymi życie i widzimy, że przyjmujący je ludzie tracą wagę oraz mają lepszy profil metaboliczny, może to nie być dobrym prognostykiem dotyczącym ich przyszłej długości życia, wyjaśnia Churchill. « powrót do artykułu

Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy. Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi. Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony. Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki. Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale. Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały. Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz. Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin. « powrót do artykułu

Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku. Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm. Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później. Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie. Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi. Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją. Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi. Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski. « powrót do artykułu

Okresowa głodówka zmienia mikrobiom myszy i zwiększa ich zdolność do poradzenia sobie z uszkodzeniami nerwów, donoszą na łamach Nature naukowcy z Imperial College London. Uczeni badali, w jaki sposób głodówka wpływała na produkowanie przez bakterie jelitowe kwasu 3-indolopropionowego (IPA), niezbędnego do regeneracji aksonów. Uczeni mają nadzieję, że nowo odkryty mechanizm występuje również u ludzi, gdyż bakteria zdolna do jego produkcji – Clostridium sporogenesis – występuje w naszych jelitach, a IPA jest obecny w ludzkiej krwi. Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia uszkodzonych nerwów z wyjątkiem rekonstrukcji chirurgicznej, która jest skuteczna w niewielkiej liczbie przypadków. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, czy zmiana stylu życia może pomóc, mówi główny autor badań, profesor Simone Di Giovanni z Wydziału Nauk o Mózgu. Naukowcy z Londynu oceniali tempo regeneracji nerwów u myszy w sytuacji, gdy nerw kulszowy został uszkodzony. Zaraz po tym połowa myszy okresowo pościła – jedząc jednego dnia tyle, ile chciały, a drugiego nie jedząc w ogóle, a połowa myszy mogła jeść zawsze. Okazało się, że u myszy, które pościły, regenerujące się aksony były o 50% dłuższe niż u myszy, które nie pościły. Myślę, że otwiera to zupełnie nowe pole badawcze i każe się nam zastanowić, czy to nie jest wierzchołek góry lodowej. Czy istnieją inne bakterie lub metabolity bakterii, które mogą wspomagać naprawę nerwów?, dodaje Di Giovanni. Naukowcy sprawdzali też, jaki jest związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy postem, a regeneracją nerwów. Okazało się, że post powoduje znaczące zwiększenie specyficznych metabolitów, w tym IPA, w krwioobiegu zwierząt. Postanowiono więc sprawdzić, czy IPA ma związek z regeneracją. Myszom podano więc antybiotyki, by usunąć wszelkie bakterie z ich jelit. Następnie części podano genetycznie zmodyfikowane szczepy Clostridium sporogenesis, które albo produkowały, albo nie produkowały IPA. Gdy produkcja IPA nie zachodziła i związek ten był niemal nieobecny we krwi, regeneracja nerwów była upośledzona. To sugeruje, że IPA ma zdolność do naprawy uszkodzonych nerwów, mówi Di Giovanni. Co ważne, gdy myszom doustnie podawano IPA, również dochodziło do zwiększonej regeneracji. W następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać nowo odkryty mechanizm w odniesieniu do nerwów rdzenia kręgowego. Zbadają też, czy częstsze doustne podawanie IPA poprawi regenerację. Naukowcy zastrzegają, że konieczne są dalsze badania nad potencjalnym zastosowaniem odkrycia u ludzi. Należy na przykład zbadać, jak często można podawać IPA. Wysoka koncentracja tego związku utrzymuje się we krwi 4–6 godzin od podania. Trzeba więc sprawdzić czy jego regularne podawanie, bądź włączenie na stałe do diety, jest bezpieczne i pozwoli na zmaksymalizowanie efektów terapeutycznych. « powrót do artykułu

Post może pomóc schudnąć. Nowe badania sugerują, że nasila także aktywność metaboliczną, generuje przeciwutleniacze i pomaga odwrócić pewne skutki starzenia. Japońscy naukowcy zidentyfikowali 30 nierozpoznanych wcześniej substancji, których ilość rośnie w czasie głodówki i wskazali na szereg prozdrowotnych zjawisk, jakie się z tym wiążą. Od wielu lat badamy starzenie i metabolizm, dlatego zdecydowaliśmy się przyjrzeć nieznanym skutkom zdrowotnym głodówki - opowiada dr Takayuki Teruya z G0 Cell Unit Okinawskiego Instytutu Nauki i Technologii (OIST). Autorzy publikacji z pisma Scientific Reports badali pełną krew, osocze i erytrocyty 4 poszczących osób. Monitorowali zmieniające się poziomy metabolitów. Okazało się, że w ciągu zaledwie 58 godzin postu u wszystkich 1,5-60-krotnie wzrosły poziomy 44 metabolitów, w tym 30 wcześniej nieopisanych w tym kontekście. W ramach wcześniejszych badań G0 Cell Unit zidentyfikowano różne metabolity, których ilości spadają z wiekiem; znalazły się wśród nich m.in. leucyna czy izoleucyna. U poszczących ich poziom rośnie, co wg Japończyków, sugeruje mechanizm, za pośrednictwem którego głodówka może pomagać w wydłużeniu życia. Metabolity te są bardzo ważne dla podtrzymania mięśni i aktywności przeciwutleniającej - wyjaśnia Teruya. By szybko pozyskać energię, ludzki organizm korzysta z węglowodanów. Gdy ich nie ma, zaczyna używać alternatywnych źródeł energii. Po tzw. substytucji zostają ślady w postaci konkretnych metabolitów: maślanów czy aminokwasów rozgałęzionych. Wszystko wskazuje jednak na to, że skutki głodówki nie ograniczają się do substytucji źródeł energii. Wykonana przez Japończyków złożona analiza krwi pokazała, że dochodzi do globalnego wzrostu związków produkowanych w cyklu kwasu cytrynowego (jest to proces, w ramach którego organizmy uwalniają energię wiązań chemicznych węglowodanów, białek i lipidów). A to oznacza, że gdy pościmy, mitochondria mają naprawdę dużo pracy... Poza tym głodówka wzmaga metabolizm puryny i pirymidyny - zasad odgrywających kluczową rolę w ekspresji genów i syntezie białek. Wydaje się więc, że post wpływa na to, kiedy komórki budują jakie białka (oddziałuje zatem na ich funkcje). Taka zmiana może sprzyjać homeostazie. Co ważne, metabolizm puryny i pirymidyny wzmaga produkcję przeciwutleniaczy. Poziom kilku z nich, np. karnozyny, rósł znacząco podczas 58-godzinnego postu. Stwierdzono też duże ilości produktów szlaku pentozofosforanowego (ale tylko w osoczu). Wiąże się to ze wzrostem zapotrzebowania na NADPH i przeciwutleniacze, a także zwiększoną glukoneogenezą. Japończycy podejrzewają, że efekty przeciwutleniające są główną reakcją organizmu na post, ponieważ głód może sprzyjać powstawaniu niebezpiecznego, oksydacyjnego, środowiska wewnętrznego. Po drugie, wydaje się, że post wzmaga produkcję kilku metabolitów, które występują w dużych ilościach u osób młodych, ale już nie u starszych. Ostatnie badania nad starzeniem pokazały, że ograniczanie liczby kalorii i post przedłużają życie w modelach zwierzęcych. Dokładny mechanizm tego zjawiska pozostawał jednak nieznany - opowiada Teruya i dodaje, że może kiedyś się uda stworzyć programy ćwiczeń bądź leki wywołujące takie reakcje metaboliczne, jak post. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine prześledzili wpływ postu na zegary biologiczne wątroby i mięśni szkieletowych. Na dłuższą metę zachodzące zmiany metaboliczne sprzyjają poprawie zdrowia i zapewniają ochronę przed chorobami związanymi ze starzeniem. Odkryliśmy, że poszczenie wpływa na zegary biologiczne oraz indukowane głodówką reakcje komórkowe, co łącznie prowadzi do osiągnięcia specyficznej dla postu czasowej regulacji genów. Mięśnie szkieletowe wydają się 2-krotnie bardziej responsywne na post niż wątroba - opowiada prof. Paolo Sassone-Corsi. Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi). Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że transkrypcyjna reakcja na głodówkę zachodzi za pośrednictwem innych mechanizmów molekularnych niż w przypadku konsumpcji w oknie ograniczonym czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF). Post wpływa na geny rdzenia zegara i kodowane przez nie białka. Osłabieniu ulega rytmiczna ekspresja BMAL1 i REV-ERBα w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wrażliwe na post czynniki transkrypcyjne, takie jak GR, CREB, FOXO, TFEB i PPARs, prowadzą do zmian metabolicznych w różnych tkankach. Rytmiczną reakcję na głodówkę przejawia znacząca liczba genów. Jest ona tkankowo specyficzna; podczas eksperymentu mięśnie szkieletowe zyskały np. niemal 2-krotnie więcej nowych oscylujących genów niż wątroba. Godne uwagi jest to, że rytmiczna reakcja transkrypcyjna wydaje się podtrzymywana przez wydłużoną głodówkę i zanika po jedzeniu. « powrót do artykułu

Dostosowanie czasu przyjmowania posiłków może pomóc zwalczyć tzw. zespół nagłej zmiany strefy czasowej (ang. jet lag), towarzyszący odległym podróżom pomiędzy różnymi strefami czasowymi.Wniosek taki wysunęli badacze z Uniwersytetu Harvarda dzięki serii eksperymentów na myszach. Zdaniem naukowców, oprócz "standardowego" zegara biologicznego, wyznaczającego rytm dnia i nocy, mózg posiada także drugi system, którego zadaniem jest regulowanie czasu przyjmowania poszczególnych posiłków. Kiedy podaż pożywienia jest niska, zegar odpowiedzialny za odżywianie "przejmuje kontrolę" nad organizmem i nie pozwala mu zasnąć do momentu zaspokojenia głodu. Doprowadziło to Amerykanów do wniosku, że osoby podróżujące na dalekie dystanse wzdłuż równika (a więc w poprzek kolejnych stref czasowych) oraz pracujące w systemie zmianowym mogą odsunąć od siebie uczucie senności poprzez powstrzymywanie się od jedzenia. Nasz dzienny rytm snu i czuwania, wpływający jednocześnie na nasze zachowania i metabolizm, jest silnie zależny od światła. Sterowany jest przez obszar mózgu zwany jądrem nadskrzyżowaniowym (SCN, od ang. Suprachiasmatic Nucleus. Zaburzenie działania tego mechanizmu objawia się m.in. pod postacią bezsenności, depresji oraz zaburzeń koncentracji. Istnieją także hipotezy łączące wadliwe funkcjonowanie SCN z chorobami takimi jak zawał serca, choroby neurodegeneracyjne czy nawet nowotwory. Powyższa hipoteza została powszechnie przyjęta przez środowisko naukowe, lecz z czasem okazało się, że w mózgu pracuje równolegle drugi zegar. Odkryto bowiem, że poprzez odpowiednie zmiany w nawykach żywieniowych można manipulować percepcją dnia i nocy przez mózg. Alternatywny system jest zależny od pojedynczego genu, zwanego Bmal1, który stał się głównym obiektem badań specjalistów z Uniwersytetu Harvarda. Za pomocą technik inżynierii genetycznej manipulowali oni aktywnością genu, pozwalając na jego ekspresję tylko w określonych miejscach mózgu. W ten sposób udowodniono, że mechanizm odpowiedzialny za regulowanie rytmu odżywiania się jest ulokowany we fragmencie podwzgórza mózgu zwanym jądrem grzbietowo-przyśrodkowym. Dzięki serii eksperymentów naukowcom udało się udowodnić, że nowy rodzaj zegara biologicznego może w pewnych sytuacjach wywierać na organizm silniejszy wpływ, niż jego "tradycyjny" odpowiednik. Zdaniem Clifforda Sapera, głównego autora badań, nowe odkrycie może być stosowane przez osoby podróżujące samolotami na duże dystanse w celu osłabienia objawów jet lag. Jak tłumaczy, Jeżeli podróżujesz z USA do Japonii, musisz dostosować organizm do 11-godzinnej różnicy czasu. Ponieważ zegar biologiczny może się przestawić zaledwie o niewielkie wartości w ciągu doby, potrzebny jest czas około tygodnia na dostosowanie się do nowej strefy czasowej. Tyle tylko, że najczęściej nadchodzi wtedy czas, by wracać do domu. Jak tłumaczy badacz, szesnastogodzinna głodówka wystarcza, by aktywować alternatywny zegar. Oznacza to, że zrezygnowanie z posiłku na pokładzie samolotu powinno pomóc w redukcji przykrych objawów zespołu nagłej zmiany strefy czasowej. Prawdopodobnie wiedza ta może przydać się także pracownikom wykonującym pracę o różnych porach dnia i nocy, u których można niekiedy stwierdzić objawy podobne do tych stwierdzanych w przypadku jet lag. Szkoda tylko, że opracowana przez Amerykanów powoduje rozwój "syndromu burczącego brzucha"

W Chinach rozpoczął się strajk głodowy wymierzony przeciwko... Google'owi. Przed siedzibą wyszukiwarkowego giganta protestuje 200 osób, z czego około 40 podjęło głodówkę. Strajkują pracownicy siedmiu firm zajmujących się sprzedażą reklam, które Google poinformował niedawno o zerwaniu współpracy. Przedsiębiorstwa nie wiedzą, jaka jest przyczyna takiej decyzji. Od kilku dni toczą się rozmowy w tej sprawie, jednak problem nie został rozwiązany. Stąd też protest pracowników, którzy napisali list do Page'a i Brina prosząc ich o pomoc. "Nasze firmy współpracowały z Google'em sprzedając tylko jego reklamy. Przez ostatnie cztery-pięć lat rozwijaliśmy się się i pracowaliśmy z Google'em. Nie wiemy, dlaczego Google nagle zakończyło współpracę. Teraz nie możemy działać jako firma" - czytamy w liście. Przedsiębiorstwa domagają się przeprosin i wypłaty 7 milionów dolarów tytułem odszkodowania. Google w oświadczeniu podtrzymuje swoją decyzję i zaznacza, że jest ona zgodna z zawartymi umowami. Ben Cavender z China Market Research Group uważa, że sprawa ta może negatywnie odbić się na chińskich operacjach Google'a. Koncernowi potrzebni są bowiem sprzedawcy reklam, którzy będą mu ufali i mieli gwarancję stabilnej współpracy. Teraz zaufanie to mogło zostać zachwiane.

Dlaczego sen jest nam niezbędny i jaki jest mechanizm zmuszający nas do spania - na to pytanie nie ma wciąż zadowalającej odpowiedzi. Do wyjaśnienia zagadki snu zbliżają nas jednak kolejne badania, w tym eksperymenty na zwierzętach. Uczeni najczęściej porównują funkcjonowanie organizmów żyjących normalnie osobników z osobnikami pozbawianych snu. Ostatnie eksperymenty na muszkach owocówkach, głodzonych i pozbawianych snu, dają ciekawe wyniki, sugerując związek lipidów (rodzaju tłuszczy) a zwłaszcza trójglicerydów z potrzebą snu. Uczeni wykorzystali muszki owocowe zmodyfikowane genetycznie, które pozbawiano snu przez potrząsanie, kiedy tylko próbowały spać; część z nich była najedzona, część w czasie eksperymentu głodowała. Muszki z mutacją w genie cycle odpowiedzialnym za ich zegar biologiczny mają podniesiony poziom trójglicerydów. Okazały się one bardzo wrażliwe na deprywację senną - potrzebują odsypiać okres bezsenności, a już po dziesięciu godzinach bez snu zaczynają zdychać. Przynajmniej te najedzone, bo muszki głodne potrafiły obyć się bez snu do 28 godzin bez potrzeby odsypiania. Kiedy jednak sztucznie hamowano rozkład trójglicerydów w organizmach głodzonych owadów, powracała potrzeba snu. Podobnie ma się sprawa z muszkami posiadającymi zmienioną wersję genu brummer, mają one również wysoki poziom lipidów i potrzebują intensywnego „odsypiania" po przedłużonej aktywności, konieczność tę redukuje głodówka. Z kolei muszki z mutacją w genie Lsd2 są chudsze od zwykłych osobników i mają niski poziom lipidów. One nie potrzebują w ogóle odsypiania okresu bezsenności. We wszystkich doświadczeniach głodujące osobniki były bardziej aktywne i potrzebowały mniej snu. Wyniki eksperymentów sugerują dość wyraźnie, że senność powiązana jest z rosnącym poziomem lipidów w organizmie, w szczególności trójglicerydów. W miarę tego wzrostu zwierzęta stają się bardziej senne i ospałe. Oznaczałoby to, że zjawisko snu ma podłoże metaboliczne: głodówka spowalnia tworzenie się substancji indukujących senność. Mechanizm likwidowania senności przez uczucie głodu, zdaniem uczonych, ma podłoże ewolucyjne. W naturze osobnik głodny powinien raczej szukać pożywienia, a nie miejsca do snu, jeśli chce przeżyć. Znalezienie mechanizmu, w jaki poziom lipidów wpływa na potrzebę snu daje szansę na opracowanie skutecznych i bezpiecznych leków likwidujących bezsenność i inne dolegliwości związane ze snem. Autorzy badania to Paul Shaw neurolog na Washington University School of Medicine, St. Louis oraz Robert Greene z University of Texas: Southwestern Medical Center, Dallas i Jerome Siegel neurolog na University of California, Los Angeles.

Liczne badania prowadzone w ostatnich dekadach potwierdzają, że wiele czynności, takich jak transkontynentalne podróże samolotem, mogą zaburzać działanie zegara biologicznego. O skutecznych metodach przywracania jego działania (oczywiście, mowa tu o sposobach innych niż po prostu czekanie) wiadomo jednak niewiele. Jak się jednak okazuje, przynajmniej niektóre cykle biologiczne organizmów ssaków można z łatwością regulować za pomocą... odpowiedniego odżywiania. Choć terminu "zegar biologiczny" używa się zwykle w liczbie pojedynczej, organizmy ssaków operują co najmniej kilkoma cyklami dobowymi. Jednym z nich, zawiadującym procesami pozyskiwania energii z różnych źródeł, zajął się magistrant Christopher Vollmers z Salk Institute. Młody naukowiec porównywał ze sobą dwie odmiany myszy: jedną z prawidłowo działającym głównym zegarem biologicznym, sterowanym przez mózg, oraz drugą, u której ten system nie działał prawidłowo. Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy u zwierząt, których organizmy nie odróżniały poprawnie dnia od nocy, można wyregulować jeden z podrzędnych zegarów biologicznych, zarządzający syntezą enzymów odpowiedzialnych za rozkład tłuszczów (białka te są syntetyzowane głównie podczas postu) oraz cukrów (te z kolei wytwarzane są wtedy, gdy organizm ma dostęp do pokarmu). Jak się okazało, ustalenie regularnego cyklu dobowego składającego się z 8 godzin dostępu do pokarmu oraz 16 godzin postu pozwoliło u zwierząt z obu grup na niemal idealne wyregulowanie zegara biologicznego odpowiedzialnego za pozyskiwanie energii z pokarmów lub zapasów tłuszczu. Wszystko wskazuje na to, że po pewnym czasie organizmy myszy zaczęły oczekiwać zbliżającego się posiłku i z nieznacznym wyprzedzeniem aktywowały geny odpowiedzialne za rozkład cukrów. Kiedy zaś zbliżał się okres bez dotępu do pokarmu, wzrastał poziom enzymów odpowiedzialnych za rozkład tłuszczów - podstawowego rezerwuaru energii w czasie głodówki. Co ważne, zmiany aktywności badanych genów zachodziły w sposób cykliczny nawet u zwierząt z upośledzeniem naczelnego zegara biologicznego. Oznacza to, że dobowy cykl wykorzystywania energii działa w dużym stopniu niezależnie od mózgu i jednocześnie jest on zależny od diety. Badania przeprowadzone w Salk Institute są ważne nie tylko ze względów czysto poznawczych. Pokazują one także, jak ważne jest regularne odżywianie się i jak silnie może ono wpłynąć na optymalne wykorzystywanie energii przez organizm. Odkrycie dokonane przez Christophera Vollmersa jest więc ważną wskazówką na drodze do zrozumienia związku pomiędzy nieregularnym przyjmowaniem posiłków oraz nadwagą i otyłością.

Kiedy dochodzi do zagrożenia życia, mózgi żeńskie wydają się dla natury cenniejsze od mózgów męskich. Amerykańscy naukowcy zauważyli bowiem, że w sytuacji niedoboru składników odżywczych neurony męskie degenerują i obumierają szybciej od neuronów żeńskich. Te ostatnie lepiej oszczędzają energię i przez to dłużej wymykają się śmierci (JBC). O tym, że istnieją międzypłciowe różnice metaboliczne w sytuacji odcięcia od źródeł pożywienia, wiadomo już od jakiegoś czasu (samce zachowują białka, a samice raczej tłuszcze). Tyle tylko, że obserwowano je w tkankach obfitujących w składniki odżywcze, np. w mięśniach czy wątrobie. Bazując na tych spostrzeżeniach, Robert Clark i zespół ze Szpitala Dziecięcego Uniwersytetu w Pittsburghu postanowili sprawdzić, jak w opisanych warunkach zachowają się neurony samców i samic myszy oraz szczurów. Męskie i żeńskie komórki nerwowe hodowano osobno, a następnie poddano 72-godzinnej głodówce. Po upływie doby neurony samców działały znacznie gorzej od neuronów samic - oddychanie komórkowe spadło o ponad 70% (w drugiej z wymienionych grup jedynie o połowę), co doprowadziło do ich obumierania. Poza tym w samczej tkance nerwowej obserwowano większe nasilenie autofagii, czyli trawienia przez komórki części własnych elementów strukturalnych, np. mitochondriów. Komórki żeńskie tworzyły za to więcej kropel tłuszczu, by zapewnić sobie zapasy energii. Badacze zastrzegają, że zachowanie neuronów w żyjącym organizmie nie musi się pokrywać z tym, co obserwowano w warunkach in vitro. Niewykluczone, że zaobserwowane zjawisko ma związek z biologiczną rolą samic. To one mają przeżyć i opiekować się potomstwem, a bez mechanizmów zabezpieczających mózg byłoby to niemożliwe...

Testy na myszach wykazały, że chemioterapia może powodować mniej skutków ubocznych i ocalić życie większej liczby osób, gdy pacjenci będą pościć przez 2 dni przed rozpoczęciem leczenia (Proceeding of the National Academy of Sciences). Gryzonie, którym wstrzyknięto komórki nowotworowe, a następnie poddano chemioterapii, umierały po około 2 miesiącach (60 dniach). Jeśli jednak wcześniej zwierzęta głodowały przez dwie doby, żyły zazwyczaj o 10-20 dni dłużej. Głodówce poddano grupę 16 myszy. Rekordzistki żyły jeszcze po 14 tygodniach od iniekcji. Eksperymenty prowadził zespół Valtera Longo z Uniwersytetu Południowej Kalifornii w Davis. Gdyby wyniki przekładały się też na ludzi, oznaczałoby to znaczne zwiększenie skuteczności chemioterapii. Myszy Amerykanów zmarły, ponieważ przeszły pojedynczy cykl chemioterapii. U ludzi leczenie jest bardziej złożone i wieloetapowe, a Longo uważa, że uprzedni post zwiększyłby efektywność każdej z otrzymanych dawek. Chemioterapia bierze na cel szybko dzielące się komórki. Niestety, nie są to wyłącznie komórki nowotworowe, ale także komórki krwi (białe krwinki) oraz korzeni włosów. To dlatego skutkami ubocznymi leczenia są zwiększona podatność na infekcje, a także utrata włosów i spadek wagi. Badacze sprawdzali, jak myszy radzą sobie z wysokimi dawkami pewnego cytostatyku, a mianowicie etopozydu (ETP; w Polsce jest to substancja czynna preparatów o nazwach Lastet i Vepesid). Wśród 28 gryzoni, którym przez 48 godzin przed rozpoczęciem chemii, nie podawano pokarmu, zmarła tylko jedna mysz (w grupie kontrolnej, 37 osobników, odnotowano 20 zgonów). Pozostałe przybrały na wadze, nie wystąpiły też inne skutki uboczne. Naukowcy byli zaskoczeni uzyskanymi rezultatami. Jak można je tłumaczyć? Ograniczenie liczby przyjmowanych kalorii usprawnia proces naprawy uszkodzeń DNA, m.in. usuwanie wolnych rodników. Proces ten nie jest uruchamiany w zmutowanych komórkach nowotworowych, ale stają się one wrażliwsze na oddziaływanie cytostatyków. Obecnie Longo i onkolog z tej samej uczelni, David Quinn, planują rozpoczęcie testów klinicznych z udziałem 20 pacjentów.

Hibernacja nie osłabia baribali (niedźwiedzi czarnych), a przynajmniej nie tak, jak można by się tego spodziewać. Prowadzony przez T.D. Lohuisa zespół naukowców z Alaska Department of Fish and Game odkrył, że siła mięśni szkieletowych misia obniża się podczas zimowego odpoczynku w o wiele mniejszym stopniu niż u człowieka, który musiałby podobnie długo leżeć w łóżku. Naukowcy studiowali, czy i ewentualnie jak brak ruchu oraz post wpływają na funkcjonowanie mięśni drapieżnika. Ponieważ niedźwiedzie przebywają przez kilka zimowych miesięcy w ciasnym pomieszczeniu bez jedzenia, ale mogą zachować białka mięśni i po przedwczesnym wybudzeniu przejawiać konsekwentną aktywność, zmierzyliśmy [u zwierzęcia przebywającego w gawrze — przyp. red.] siłę mięśni szkieletowych, odporność na zmęczenie oraz, w warunkach in vivo [czyli na żywym zwierzęciu], kurczliwość nietkniętych włókien mięśniowych [...]. Okazało się, że po 110 dniach odosobnienia i głodówki w legowisku niedźwiedź utracił ok. 29% siły mięśniowej. I tu porównanie: człowiek przestrzegający zrównoważonej diety, ale zmuszony do leżenia przez 90 dni "plackiem" w łóżku, traci 54% siły mięśni. Astronauci słabną w warunkach braku ciążenia jeszcze szybciej. Po 17-dniowym przebywaniu w przestrzeni kosmicznej tracą 11% mocy (Physiological and Biochemical Zoology).