Znajdź zawartość

Neandertalczycy, którzy praktykowali kanibalizm, mogli rozpowszechnić między sobą chorobę podobną do "choroby szalonych krów", czyli gąbczastego zwyrodnienia mózgu. Choroba ta prawdopodobnie osłabiła populację i zmniejszyła jej liczebność, przez co przyczyniła się znacznie do wyginięcia neandertalczyków. Jest to kolejna teoria próbująca wyjaśnić, co dokładnie spowodowało zniknięcie z powierzchni Ziemi tego gatunku ludzi pierwotnych, który powstał około 250 000 lat temu, a wyginął około 30 000 lat temu. Simon Underdown, autor publikacji na temat neandertalczyków, opowiada: Historia wyginięcia neandertalczyków jest jedną z najbardziej intrygujących w historii ewolucji ludzi. Do dziś nie wiemy, dlaczego istoty o tak dużych mózgach, rozwiniętej inteligencji i wielu innych cechach hominidów wyginęły. Aby rozwiązać tę zagadkę, Underdown analizował zachowania dobrze zbadanej grupy etnicznej ludzi współczesnych - plemienia Fore z Papui Nowej Gwinei. Plemię to praktykowało rytualny kanibalizm, podobnie do ludzi pierwotnych. Zdaniem naukowca, może to dostarczać danych na temat przypuszczalnej przyczyny zagłady neandertalczyków. Zjawisko kanibalizmu wśród neandertalczyków kilkakrotnie znajdowało swoje potwierdzenie w znaleziskach archeologicznych. Najważniejszego odkrycia poszlak mogących sugerować prawdziwość tej tezy dokonano w 1999 roku w jaskiniach należących do stanowiska archeologicznego Moula-Guercy we Francji. Szacowany wiek znaleziska to około 100 000 - 120 000 lat. Naukowcy odkryli w tym miejscu dowody, że neandertalczycy oczyszczali kości z wszelkich fragmentów mięśni i innych tkanek, a następnie rozbijali je za pomocą prowizorycznego kamiennego młota i kowadła. Następnie z odsłoniętego wnętrza kości wydobywano szpik kostny, a z wnętrza czaszek - mózgi. Nie jest do końca jasne, czy ludzie pierwotni zjadali siebie nawzajem. Udowodniono jednak u współczesnego plemienia Fore, że matki niektórych zmarłych dzieci odrywały fragmenty ich ciał, a mięso ludzkie uznawały za wartościowe źródło pożywienia. Pozwala to przypuszczać, że neandertalczycy mogli postępować podobnie. Od początku XX wieku antropolodzy zaczęli obserwować wśród przedstawicieli plemienia Fore chorobę, określaną jako kuru. Do lat 60. przypadłość ta osiągnęła rozmiary epidemii, zabijając ponad 1100 osób. Inne badania dowiodły, że to właśnie kanibalizm jest przyczyna tej choroby, będącej jednym z rodzajów zakaźnego gąbczastego zwyrodnienia mózgu (TSE - od ang. transmissible spongiform encephalopathy). Objawy tej choroby są bardzo podobne, jak w przebiegu znanego powszechnie BSE, atakującego bydło - powoduje zanikanie tkanki nerwowej i powstawanie przez to gąbczastej struktury mózgu. Charakteryzuje się ona upośledzeniem licznych funkcji mózgu: upośledzeniem umyłowym, zaburzeniami psychoruchowymi i innymi. W celu zbadania ewentualnego wpływu kanibalizmu wśród neandertalczyków na kondycję ich populacji, Underdown stworzył model, oparty na obserwacjach związanych z chorobą kuru. Obliczył on np., że hipotetyczna populacja złożona z 15 000 osobników zostałaby całkowicie zniszczona przez chorobę w czasie poniżej 250 lat. Badacz uważa, że w połączeniu z dodatkowymi czynnikami środowiskowymi, np. zmianą klimatu i pojawieniem się na Ziemi Homo sapiens, proces ten mógłby w przypadku neandertalczyków zachodzić jeszcze szybciej. Zdaniem naukowca, okres pomiędzy zjedzeniem zakażonego mięsa, a wystąpieniem objawów TSE jest tak długi, że ludzie pierwotni mogli nie dostrzec związku pomiędzy spożywaniem fragmentów ciał zmarłych i rozwojem choroby. Z tego powodu nie przestali oni praktykować swojego rytuału. Kolejnego istotnego odkrycia dokonano podczas analizy prionów, powodujących zarówno BSE, jak i kuru. Okazuje się bowiem, że priony są niezwykle oporne nawet na proces sterylizacji, uznany powszechnie za wystarczający do całkowitego wyniszczenia form życia. Może to oznaczać, że do infekcji wśród ludzi pierwotnych zachodziło także poprzez używanie wspólnych narzędzi. Z tego powodu możliwe jest, że chorobę przenosiły na siebie nawet osoby, które nie brały czynnego udziału w rytualnym kanibalizmie. Profesor Nick Barton, szef Instytutu Archeologii Uniwersytetu w Oxfordzie, ocenia pracę jako niezwykle interesującą i nowatorską. Dodaje: Większość badaczy uważa, że ciężko o zdefiniowanie pojedynczej przyczyny wyginięcia neandertalczyków. Zdaniem prof. Bartona, gdyby w badaniach genetycznych udowodniono podatność ludzi pierwotnych na TSE lub odnaleziono silniejsze dowody na powszechność kanibalizmu wśród neandtertalczyków, mogłoby to stanowić przełom w ocenie przyczyn wyginięcia tego gatunku.

Priony, zakaźne białka odpowiedzialne za gąbczaste zwyrodnienia mózgu, mogą przetrwać w glebie przez całe lata - informują naukowcy. Oznacza to, że zwierzęta hodowlane mogą z łatwością zakazić się chorobą poprzez zakażoną paszę. Odkrycia dokonali naukowcy z Instytutu Biologii Molekularnej i Ekologii Stosowanej należącego do Instytutu Fraunhofera. Prowadzili oni badania nad prionem powodującym scrapie - chorobę owiec charakteryzującą się, podobnie jak w przypadku innych chorób spowodowanych przez te białka, degeneracją mózgu. Zakażone zwierzęta wykazują objawy utraty orientacji w przestrzeni, a intensywne drapanie skóry, spowodowane najprawdopodobniej przez nieustanne uczucie swędzenia, prowadzi do utraty dużych połaci sierści (stąd nazwa choroby - angielski rzeczownik scrap oznacza strzęp, kawałek). Ostatecznie wszystkie zainfekowane zwierzęta giną. Naukowcy postanowili zbadać, jak duże jest ryzyko przetrwania chorobotwórczych protein w glebie. Precyzyjna odpowiedź na to pytanie może być istotna m.in. z uwagi na zakładanie pastwisk w miejscach, w których stwierdzono wcześniej przypadki scrapie, lub wykorzystywania rosnącej w nich trawy do produkcji pasz. Wielu specjalistów już wcześniej brało takie zagrożenie pod uwagę, gdyż priony są niemal całkowicie oporne na większość stosowanych obecnie form sterylizacji i dezynfekcji. Badania, przeprowadzone wspólnie z przedstawicielami Instytutu Kocha oraz Instytutu Loefflera, zostały zlecone przez niemieckie Ministerstwo Środowiska, Ochrony Przyrody i Bezpieczeństwa Atomowego, a poprowadził je dr Björn Seidel. Eksperyment polegał na wymieszaniu białka odpowiedzialnego za rozwój choroby z glebą oraz wykonywaniu regularnych analiz w poszukiwaniu jego obecności w badanych próbkach. Wyniki są zatrważające: wyizolowanie prionów z gleby było możliwe nawet po dwudziestu dziewięciu miesiącach od rozpoczęcia badania. Kolejnym parametrem, który należało ocenić, była aktywność chorobotwórcza wykrytych protein. Niestety uzyskane informacje nie nastrajają optymistycznie. Z nieznanych przyczyn białka wydobyte z gleby powodowały znacznie szybszy rozwój choroby, niż "świeże" cząsteczki. Co więcej, na scrapie zapadły wszystkie zwierzęta, które karmiono skażoną paszą. Wyniki badań sugerują, że spożywanie przez zwierzęta zanieczyszczonego pokarmu może doprowadzić do infekcji prionowej. Najprawdopodobniej możliwe jest także zakażenie poprzez wody powierzchniowe, lecz nie określono dokładnie prawdopodobieństwa takiej formy transmisji choroby. Na szczęście dla nas, są też dobre wiadomości: nic nie wskazuje na to, by proteiny powodujące scrapie mogły zaatakować człowieka. Badacze z Instytutu Fraunhofera planują na najbliższe miesiące rozpoczęcie badań, których celem będzie zbadanie właściwości prionów powodujących dwie inne choroby: bydlęce gąbczaste zwyrodnienie mózgu (ang. bovine spongiform encephalopathy - BSE) oraz przewlekłą chorobę wyniszczającą (ang. chronic wasting disease - CWD), atakującą głównie zwierzynę leśną. Rezultaty tych eksperymentów będą bez wątpienia istotne dla ochrony przyrody, przemysłu spożywczego, a być może także dla ochrony zdrowia ludzkiego.

Odkryte w 1982 priony, patologicznie uformowane ("złożone") białka zdolne do infekowania żywych organizmów (są jedynymi znanymi czynnikami zakaźnymi niezawierającymi DNA ani RNA), po przedostaniu się do organizmu powodują w nim istne spustoszenie. Wiążąc się ze swoim prawidłowym odpowiednikiem, zmuszają go do zmiany własnej struktury, powodując tym samym upośledzenie jego funkcji i jednocześnie nadają mu własności infekcyjne, czyli zdolność do zaburzania kolejnych cząsteczek tej samej proteiny. Okazuje się jednak, że białko, którego patologiczna forma jest właśnie prionem, w swojej prawidłowej postaci jest niezwykle ważnym czynnikiem chroniącym mózg przed uszkodzeniem z przemęczenia. O odkryciu donoszą naukowcy z amerykańskiego Uniwersytetu Rockefellera. Mechanizm działania prionów był znany od stosunkowo dawna, lecz brakowało danych na temat fizjologicznej funkcji białka, z którego powstają. Z dokonanych przez Amerykanów badań wynika, że proteina ta, zwana PRPc (od ang. Cellular Prion-Related Protein- komórkowa forma białka związanego z prionami), chroni neurony przed przepracowaniem. W eksperymencie wykorzystano myszy, u których celowo wyłączono gen kodujący PRPc, co spowodowało utratę zdolności do jego produkcji. Badacze wykazali, że komórki mózgu takich myszy reagują na bodźce (w tym wypadku była to sztuczna stymulacja lekami) zbyt długo i intensywnie, przez co szybciej się "zużywają" i obumierają. Prowadzi to do oczywistego wniosku, że wspomniane białko odpowiada za regulację intensywności odpowiedzi neuronu na stymulację. Tłumaczy to rozwój demencji i zanik tkanki nerwowej spowodowany zamianą fizjologicznej formy PRPc w postać patologiczną, zwaną PRPsc (od ang. Prion-Related Protein - Scrappie form - PRP związane z chorobą scrappie, czyli gąbczastym zwyrodnieniem mózgu u owiec). Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Rockefellera rodzi nadzieję na powstrzymanie lub chociaż opóźnienie rozwoju objawów chorób prionowych, takich jak BSE, choroba Creutzfelda-Jakoba czy kuru. Do tej pory bowiem schorzenia te były uznawane za śmiertelne w stu procentach przypadków. Być może próba farmakologicznego "uspokojenia" czynności mózgu pozwoli na zwalczenie objawów (lecz, niestety, nie przyczyny) tego typu zaburzeń

Japońscy i amerykańscy naukowcy wykorzystali inżynierię genetyczną do stworzenia bydła odpornego na BSE (gąbczaste zwyrodnienie mózgu). Zwierzęta, które mają obecnie 20 miesięcy, są całkowicie zdrowe. Sperma pobrana od byków posłużyła do stworzenia zarodków i zapłodnienia krów. Nie wiadomo jedynie, czy urodzą się zdrowe cielęta. W systemie nerwowym zwierząt brakuje prionów – białek odpowiedzialnych za rozwój BSE i innych podobnych chorób. Naukowcy, którzy stworzyli stado, już teraz są zadowoleni ze swoich sukcesów. Podkreślają, że ich eksperyment dowiódł, iż priony nie są potrzebne do normalnego rozwoju bydła. Stado ma już niemal 2 lata i jest całkowicie zdrowe – mówi James Robl, specjalista ds. klonowania z firmy Hematech. Dodaje przy tym, iż zwierzęta pozbawione prionów mogą zostać wykorzystane jako modele do badań nad rozwojem BSE u bydła czy choroby Creutzfeldta-Jakoba u ludzi.