Znajdź zawartość

Gdy pacjentom tuż po udarze niedokrwiennym podawano Prozac (fluoksetynę), selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, szybciej odzyskiwali mobilność i po 3 miesiącach byli bardziej niezależni od chorych, którzy zażywali placebo. Wyniki francuskiego studium z udziałem 118 osób w wieku od 18 do 85 lat opublikowano właśnie w piśmie The Lancet Neurology. Po 90 dniach farmakoterapii, która rozpoczynała się 5-10 dni od początku udaru, okazało się, że pacjenci zażywający doustnie 20 mg fluoksetyny dziennie odzyskali funkcje kończyn dolnych i górnych w stopniu znacznie większym niż grupa kontrolna. Częściej też radzili sobie bez pomocy innych. U wszystkich badanych w wyniku udaru wystąpiła umiarkowana-głęboka niesprawność ruchowa. Francuzi podkreślają, że wynikiem zawału mózgu często bywa porażenie połowicze lub niedowład mięśni jednej połowy ciała. Już wcześniej kilka niewielkich badań sugerowało, że fluoksetyna wspomaga rehabilitację ruchową, ale nikt nie znał jej dokładnej użyteczności klinicznej. Na początku chorzy uzyskiwali w Skali Pomiaru Wydolności Fizycznej po Udarze Mózgu Fugl-Meyer (ang. Fugl-Meyer Motor Scale, FMMS) wynik od 55 punktów w dół. W okresie od zerowego do 90. dnia eksperymentu monitorowano zmiany w punktacji. W grupie przyjmującej Prozac występowały łagodne i rzadkie skutki uboczne, jednak należy zauważyć, że odnotowano w niej więcej przypadków nudności i biegunki niż w grupie placebo. W przyszłości zespół profesora François Cholleta zamierza dokładniej przeanalizować mechanizm oddziaływania inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny na chorych po przebytym udarze niedokrwiennym. Obecnie antydepresanty są stosowane w leczeniu obniżenia nastroju, które bywa dość częstym skutkiem udaru. Wiele wskazuje na to, że ich podawanie prowadziłoby do dwojakich korzyści.

Jeden z najsłynniejszych leków świata, Prozac, podawany jest wielu pacjentom onkologicznym w celu złagodzenia depresji wywołanej przez ich chorobę. Okazuje się jednak, że wywiera on także bezpośredni wpływ na tkankę nowotworową i zwiększa skuteczność niektórych rodzajów chemioterapii. Prozac jest bardzo interesującym, nieswoistym środkiem blokującym oporność nowotworu [na chemioterapię] - tłumaczy istotę odkrycia dr Dan Peer z Wydziału Badań nad Komórkami i Immunologii należącego do Uniwersytetu w Tel Awiwie. Jego zdaniem, pod względem formalnym lek może być dołączany także do stosowanych obecnie schematów leczenia nowotworów. Badania laboratoryjne wykazały, że aktywny składnik Prozaku, fluoksetyna, zwiększa skuteczność jednego z leków stosowanych w chemioterapii, doksorubicyny, aż dziesięciokrotnie. Dzieje się tak dlatego, że substancja ta blokuje białka odpowiedzialne za usuwanie doksorubicyny z komórek. W przypadku nowotworu, proteiny te jest często wytwarzane w znacznym nadmiarze, co prowadzi do nabycia przez patologiczną tkankę oporności na chemioterapię. Wnioski zebrane na podstawie testów in vitro potwierdziły się na badaniach z udziałem zwierząt. Na podstawie testów badacze z Izraela uważają, że wspomaganie terapii doksorubicyną głównym składnikiem Prozaku znacznie spowalnia rozwój raka jelita grubego. Niestety, eksperyment przeprowadzono przy zastosowaniu stosunkowo niskich dawek obu leków, przez co dane na temat toksyczności takiego połączenia są mało wiarygodne. Naukowcy z Tel Awiwu planują obecnie przeprowadzenie, wspólnie ze specjalistami z innych ośrodków, przeglądu archiwalnych danych klinicznych w celu ustalenia wpływu fluoksetyny na skuteczność różnych rodzajów chemioterapii. Równolegle z poszukiwaniem odpowiedzi w kartotekach z przeszłości planowane jest uruchomienie nowego badania klinicznego, które oceni zasadność stosowania podwójnej farmakoterapii.

Depresja zwiększa kruchość kości, donoszą izraelscy naukowcy. Sugerują w dodatku, że leki antydepresyjne mogą być jednocześnie lekami na osteoporozę. Badacze z Hebrew University w Jerozolimie zauważyli, że myszy, którym podawano środki wywołujące stan przypominający ludzką depresję, cierpiały z powodu spadku masy kostnej, głównie w biodrach i kręgosłupie. Po podaniu antydepresantów gęstość kości wzrastała, podobnie jak aktywność i liczba kontaktów społecznych. Depresja aktywuje sympatyczny układ nerwowy, który odpowiada m.in. za reakcje na stres lub zagrażające niebezpieczeństwo. Zaczyna się wydzielać hormon zwany noradrenaliną i to on uszkadza komórki budujące kości. Leki antydepresyjne blokują noradrenalinę i niwelują skutki uboczne jej działalności — tłumaczą naukowcy prowadzeni przez profesora Raza Yirmiyę na łamach magazynu Proceedings of the National Academy of Sciences. Opublikowane wcześniej w tym miesiącu studium badaczy z Instytutu Forsytha w Bostonie wykazało, że fluoksetyna (substancja czynna m.in. Prozaku) również zwiększa masę kostną u myszy.